generalidades de glaucoma

1. GLAUCOMA

2. DEFINICION
Conjunto de procesos que tiene en común una
neuropatía óptica adquirida, caracterizada por una
excavación de la papila óptica y un adelgazamiento
del borde neurorretiniano.
Grupo de enfermedades que tienen en común: PIO
elevada, neuropatía óptica y perdida del campo
visual.

3. EPIDEMIOLOGIA
 SEGUNDA CAUSA MUNDIAL DE CEGUERA LEGAL.
 PREVALENCIA DE GLAUCOMA 1.5 A 2% DE LA
POBLACION GENERAL
 EN MEXICO SE CALCULA MAS DE 1 MILLON DE
PERSONAS CON GLAUCOMA
 DE ESTAS SOLO UN TERCIO ESTAN DIAGNOSTICADAS
 PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA EN RAZA NEGRA
 ENFERMEDAD DE ALTO COSTO

4. GENERALIDADES
 PIO: EVITA COLAPSEN LAS PAREDES POR LAS PRESIONES
EXTERNAS DEL OJO, PERMITE CORRECTA PERFUSION TISULAR
POR REGULACION INTRINSECA DEL HUMOR ACUOSO.
 10-20MMHG
 BALANCE CANTIDAD PRODUCIDA V/S CANTIDAD ABSORBIDA
 HUMOR ACUOSO: TRANSPARENTE SIMILAR AL PLASMA QUE
ACTUA COMO ELEMENTO OPTICO Y NUTRE A LA CORNEA Y
CRISTALINO.
 PRODUCIDO POR LAS CRESTAS DE LOS CUERPOS CILIARES
POR UN PROCESO DE DIFUSION PASIVA Y FILTRACION ACTIVA,
2.5ml/min CON ACUMULO EN CAMARA POSTERIOR Y PASANDO
ENTRE IRIS Y CRISTALINO PARA LLEGAR A LA CAMARA
ANTERIOR.

5. GENERALIDADES
 Angulo iridioesclerocorneal…………… maya trabecular……. Canal de
schlemm….. los canales intraesclerales……. las venas epiesclerales y
conjuntivales
 sistema de drenaje uveoscleral (Alternativa)

6. GENERALIDADES
ANATOMIA DEL ANGULO
 DEPENDE DEL ABOMBAMIENTO ANTERIOR DEL IRIS, SI
ESTRECHA EL ANGULO O SE OCLUYE SE LE LLAMA ANGULO
CERRADO EN EL CUAL AUMENTA LA PIO RAPIDAMENTE POR
FALLA EN LA ABSORCION.
 SI LAS ESTRUCTURAS DEL SEGMENTO ANTERIOR COMO
CORNEA, IRIS, CRISTALINO Y ANGULO GUARDAN RELACION
NORMAL ENTRE SI, SE LE LLAMA DE ANGULO ABIERTO YA QUE
EL IRIS NO ESTA EN CONTACTO CON EL CRISTALINO Y
PERMITE EL PASO DEL HUMOR ACUOSO.

7. FISIOPATOLOGIA

8. SIGNOS PAPILARES DE GLAUCOMA
 Excavación aumentada
 Irregularidad del reborde: ISNT
 Escotadura del reborde
 Hemorragia papilar
 Asimetría >0.2
 Atrofia Zona beta peri papilar
 ≤ 0.3: normal
 0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65
 ≥ 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo
contrario.

9. CARACTERITICAS DE LA PAPILA
GLAUCOMATOSA

10. CLASIFICACION

11. GLAUCOMA DE ANGULO
ABIERTO

12. Neuropatía óptica caracterizada por cambios de
la papila y deterioro de campo visual
acompañado o no de hipertensión ocular.
Representa actualmente un problema de salud
pública.
Es asintomático en su inicio y es de gran
importancia su tratamiento y diagnóstico
oportuno para evitar su progresión y llegar a la
ceguera.

13. En el glaucoma de ángulo abierto la
resistencia se encuentra en la pared
interna del conducto de Schlem, y en el
trabéculo es posible observar disminución
de células endoteliales, engrosamiento de
la membrana basal endotelial, material
hialino subendotelial y disminución de la
fagocitosis con acumulación de detritus y
taponamiento

14. FACTORES DE RIESGO
PIO, edad, sexo masculino, raza africanos,
afrocaribeños y occidentales, grosor corneal,
antecedentes familiares, hipertensión
sistémica, alteraciones vasculares,
(fluctuaciones, vasoespasmo), migraña,
enfermedad reumatológica, diabetes mellitus,
síndrome de pseudoexfoliacion.

15. CUADRO CLINICO
 Asintomático.
 Los incrementos abruptos o considerables de la PIO:
disminución de la visión, el dolor o incomodidad
ocular, percepción de halos de colores alrededor de
las fuentes de luz.
 Algunos síntomas poco específicos entre pacientes
con daño avanzado son visión deficiente, la alteración
en la adaptación a la oscuridad y la restricción
subjetiva de los campos visuales.
 Visión empañada, visión en túnel, incapacidad de
enfocar en habitaciones obscuras, cefalea

16. EXAMENES
 La campimetría estática automatizada .
 Debe realizarse blanco-blanco inicialmente en caso de tener
resultado normal se sugiere realizar azul-amarillo.
 En todos los pacientes con glaucoma e hipertensión ocular se
debe realizar medición del espesor corneal central.
 Se recomienda la tonometría de aplanacion de Goldmann para
medir la PIO.
 Debe realizarse oftalmoscopia directa complementaria.
 GONIOSCOPIA Y TONOMETRIA

17. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 PIO > 20 MM DE HG.
 ÁNGULO ABIERTO Y NORMAL A LA GONIOSCOPIA
 AUMENTO DE LA EXCAVACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO O
ASIMETRÍA DEL 20% O MÁS
 CAMBIOS EN EL CAMPO VISUAL COMPATIBLES PARA
GLAUCOMA
 HEMORRAGIAS EN ASTILLA DEL NERVIO ÓPTICO LOCALIZADAS
O DIFUSAS EN LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS
 ATROFIA PERIPAPILAR CON PRESENCIA DE ANILLOS ALFA Y
BETA.

18.  Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost y bimatoprost)
 beta bloqueador (timolol, levobunolol, carteolol y betaxolol. Se
administran una o dos veces en el día)
 inhibidores de anhidrasa carbónica tópica (acetazolamida y
metazolamida) para ser usados por vía oral, y de gotas para los ojos
(dorzolamida y brinzolamida)
Timolol Apnea,bradicardia
Broncoespasmo,
Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia,
Apnea, Depresión SNC , Hiporeactividad.
Inhibidores
anhidrasa
Parestesias, acidosis metabólica, náuseas,
apetito disminuido
Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del
sueño, transpiración
Hiperemia e irritación ocular.

19. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Trabeculectomia: PIO meta no alcanzada,
glaucoma con daño avanzado.
1. Tratamiento medicamentoso
2. Trabeculoplastía con laser argon
3. Trabeculectomía con o sin antimetabolitos
4. Válvulas para glaucoma
5. Ciclofotocoagulación

20. GLAUCOMA DE ANGULO
CERRADO

21. DEFINICION
NEUROPATIA OPTICA ASOCIADA CON EL
DAÑO ESTRUCTURAL EN EL NERVIO OPTICO
Y DISFUNCION VISUAL QUE PUEDE SER
CAUSADA POR DIVERSOS PROCESOS
PATOLOGICOS.
CRONICA AUNQUE EN AGUDO REPRESENTA
UNA URGENCIA OFTALMOLOGICA

22. FACTORES DE RIESGO
 HIPERMETROPIA
 HISTORIA FAMILIAR
 EDAD
 SEXO FEMENINO
 ASIATICOS Y ESQUIMALES
 RELACION GROSOR DEL CRISTALINO/LONGITUD AXIAL
(cuanto mayor sea el DAP del cristalino y menor l< longitud axial
mayor sera el riego de cierre angular.
 HIPERMETROPES
 ATAQUE AL OJO CONTRALATERAL
 FACTORES AGRAVANTES COMO CATARATA

23. SINTOMAS
DISMINUCION DE LA VISION
DOLOR OCULAR Y PERIOCULAR
CEFALEA
VISION DE HALOS COLOREADOS: POR EDEMA
CORNEAL
SINTOMAS VEGETATIVOS: NAUSEA, VOMITOS,
BRADICARDIA

25. TRATAMIENTO
 Acetazolamida 250mg cada 6 horas
 Manitol por vía endovenosa en dosis de 1gr/Kg, por lo que si
la solución es al 15% debe administrarse 100ml por cada 15
Kg de peso.
 pilocarpina al 2% 2 gotas cada 4 horas. Si no hay
contraindicaciones para el uso de betabloqueadores se
puede administrar timolol al 0.5% 1 gota cada 12 horas.
 iridotomía periférica mediante laser
 trabeculectomía

26. GLAUCOMA CONGENITO
 0-3 AÑOS
 8 DE CADA 100,000 NACIDOS VIVOS
 65% VARONES
 75% BILATERAL
 El 30% está presente al nacer, alrededor del 70% se manifiesta antes
del año de edad el 100% se ha manifestado a los 3 años de edad.

27.  TRIADA:
 LAGRIMEO
 FOTOFOBIA
 BLEFAROESPASMO
 EDEMA CORNEAL
 El diámetro de la córnea se encuentra aumentado, debiendo ser
11.5 mm al nacer y 12 mm al año, un exceso de 1 mm de estos
valores representa sospecha de glaucoma en el niño que lo
presenta.
 TRATAMIENTO:
 GONIOTOMIA O TRABECULOTOMIA: SEPARACION DE
RESTOS EMBRIONARIOS DE LA MALLA TRABECULAR QUE
OBSTRUYEN

28. SOSPECHA DE GLAUCOMA
 Aumento de la presión intraocular.
 Aumento en el tamaño de la excavación.
 Asimetría en las excavaciones.
 Alteraciones en el campo visual.
 Diferencias en la presión intraocular de ambos ojos mayor a 4 mmHG.
 Alteraciones en la capa de fibras nerviosas.
 Presencia de hemorragias en la capa de fibras nerviosas

29.  Realizar una consulta oftalmológica completa, incluyendo
campo visual de seguimiento, tomografía del nervio óptico,
fotos de su nervio óptico, prueba de sensibilidad al contraste.
 En algunos casos es necesario realizar una curva de
presión, para verificar si su presión ocular es constante o
presenta cambios grandes durante el día que también
pueden llevar a un daño.

30. GLAUCOMA POR
PSEUDOEXFOLIACION
El síndrome de pseudoexfoliación (PEX) es
caracterizado por la producción y acumulación
progresiva de material fibrilar extracelular en
diferentes tejidos,
Se asocia frecuentemente con glaucoma crónico
de ángulo abierto severo y catarata.
Afecta a 30% de las personas mayores de 60 años

31. EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA 10-30% EN MAYORES DE 60
AÑOS
DISTRIBUCION GEOGRAFICA
ASPECTOS GENETICOS CON
TRANSMISION MATERNA
ANTIGENOS DEL HLA
LATITUDES BAJAS DEL PLANETA

32. PATOGENIA
Producción excesiva de componentes de microfibrilina
elástica, procesos enzimáticos, un desbalance proteolítico,
proceso inflamatorio, estrés oxidativo y celular
incrementado así como una respuesta celular insuficiente
ante el estrés, lo cual se ve reflejado en una mala
regulación de las enzimas antioxidativas.
Acumulación crónica de un producto anormal de matriz
fibrilar, que es también el resultado de una producción
excesiva o una eliminación insuficiente

33. Producción patológica Y acumulación de un material
fibrilar extracelular en los tejidos del segmento anterior.
Este material fibrilar es de producción multifocal por
varios tipos de células incluyendo las células
preecuatoriales del epitelio del cristalino, del epitelio
ciliar no pigmentado, endotelio trabecular, endotelio
corneal, células vasculares endoteliales y células del
iris

35. DIAGNOSTICO TEMPRANO
Biomicroscopía se puede observar en la cápsula anterior
del cristalino una capa homogénea mate compuesta por
microfibras
A medida que la capa precapsular se torna más gruesa, se
empiezan a formar defectos focales en la periferia media
por los movimientos del iris, comenzando en el cuadrante
superonasal
 El cual posteriormente se alarga y se torna confluente
dando la imagen clásica del PEX.

37. TRATAMIENTO
 monitoreo de la PIO diurna y revisión constante. Algunos
autores reportan una mayor reducción de la PIO diurna en
pacientes tratados con latanoprost en comparación con el
timolol.
 La trabeculoplastía con láser Argón

38. GRACIAS