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GLAUCOMA
Dra. Lissette Alatriste Herver
 Hospital de Especialidades
    Belisario Domínguez
DEFINICION

 Es un transtorno ocular que se
presenta en un grupo de enfermeda-
des, caracterizado por una neuropa-
tía óptica, con pérdida del campo
visual y, generalmente asociado a
una presión intraocular elevada.
FACTORES DE RIESGO
   Prevalencia: 1.5-2.0 %

   Factor genético y multifactorial

   Familiares con glaucoma: 10-15 %

   Afroamericanos >40 años

   Mexicano-americanos >60 años
HUMOR ACUOSO
   Es un líquido que se produce en los
    procesos ciliares (células epiteliales
    no pigmentadas).

   Velocidad: 2 microlitros/minuto

   Renovación completa: 100 minutos
HUMOR ACUOSO
   Producido en los procesos ciliares en
    la cámara posterior.
   Entra a la cámara anterior a través
    de la pupila.
   Sale a través del ángulo

   Angulo: Sistema Malla trabecular-
    Canal de Schlemm-Venoso
    epiescleral.
HUMOR ACUOSO
HUMOR ACUOSO
   FLUJO TRABECULAR:   80%
   FLUJO UVEOESCLERAL: 20%

Flujo uveoescleral:
 Paso del humor acuoso hacia la
  esclera, a través del músculo ciliar,
  hacia el espacio supraciliar,
  supracoroideo, atravesando la
  esclera intacta.
HUMOR ACUOSO
   MALLA TRABECULAR:

    Capa Uveal

    Capa Corneoescleral

    Capa Yuxtacanalicular

         -Mayor resistencia al flujo
PRESION INTRAOCULAR
   PIO “NORMAL” :




     10 a 21 mmHg
PRESION INTRAOCULAR
   Fluctuaciones

   Mayor en la mañana (10 a.m.)

   Fluctuación diurna normal: 4 mmHg

   Fluctuación diurna glaucomatosa:
           10 mmHg
PRESION INTRAOCULAR
   Factores que determinan la PIO:


-Tasa de secreción del humor acuoso

-Resistencia en los canales de drenaje

-Nivel de la presión venosa epiescleral
PRESION INTRAOCULAR
   MEDICION CLINICA:

-Digital
-Tonómetro   de   Schiötz (indentación)
-Tonómetro   de   Goldmann (aplanación)
-Tonómetro   de   aire
PRESION INTRAOCULAR
 Tonometría aplanática:
Principio de Imbert-Fick- La presión
  dentro de una esfera seca ideal y de
  paredes delgadas equivale a la
  fuerza necesaria para aplanar su
  superficie, dividida entre el área de
  aplanación.
P=F/A     Area corneal: 3.06 mm
ANGULO

   Iris
   Banda del cuerpo ciliar
   Espolón escleral
   Malla trabecular
   Línea de Schwalbe
   Córnea Posterior
ANGULO
   CLASIFICACIÓN DE SHAFFER:
    (Angulo entre malla trabecular e iris)

   Grado IV :    45°
   Grado III :   20° - 45°
   Grado II :    20°
   Grado I :      10°
   Hendidura:     < 10°
   Grado 0 :     Iris contra malla
                  trabecular
PAPILA GLAUCOMATOSA
SIGNOS GENERALIZADOS:

-Copa óptica grande
-Asimetría de las copas
-Agrandamiento progresivo de la copa

SIGNOS FOCALES:

-Estrechamiento del borde (muesca)
-Elongación vertical de la copa
-Aumento de la copa hacia el margen del borde
-Palidez regional
-Hemorragias en astillo
-Pérdida de la capa de fibras nerviosas
PAPILA GLAUCOMATOSA

   SIGNOS MENOS ESPECIFICOS:

-Lámina cribosa expuesta
-Desplazamiento nasal de los vasos
-Alteración de vasos circunlineales
-Creciente peripapilar
CAMPOS VISUALES

   1. COMPUTARIZADOS

          - Humphrey



   2. MANUALES
GLAUCOMA
   PATOGENESIS:



   -Teoría de isquemia indirecta

   -Teoría mecánica directa
GLAUCOMA
   CLASIFICACION:

1. Glaucoma de ángulo abierto

2. Glaucoma de ángulo cerrado

3. Glaucoma infantil
GLAUCOMA
   GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)

2. Sospecha de glaucoma

3. Glaucoma de tensión normal

4. Glaucoma secundario de ángulo abierto
GLAUCOMA
    GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO

1.   Glaucoma primario de ángulo cerrado con
     bloqueo pupilar relativo
2.   Glaucoma primario de ángulo cerrado sin
     bloqueo pupilar
3.   Glaucoma secundario de ángulo cerrado con
     bloqueo pupilar
4.   Glaucoma secundario de ángulo cerrado sin
     bloqueo pupilar
GLAUCOMA INFANTIL

   Se evidencia la nacimiento o en los primeros años de vida
   El 70% es bilateral
   Herencia multifactorial, generalmente recesivo
   Se produce por anomalías en las estructuras del ángulo
   Triada clásica: Epífora, fotofobia y blefaroespasmo
   Buftalmos (ojo de vaca- ojo grande)
   Megalocórnea (córnea > 10.5 mm)
   Edema corneal
   Rupturas en la Descemet (estrías de Haab)- horizontales
   Tratamiento quírúrgico
TRATAMIENTO
                            MEDICO

Antagonistas beta-adrenérgicos
 Timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol
 Reducen la secreción del humor acuoso

Agentes parasimpaticomiméticos
 Mióticos- Pilocarpina
 La acetilcolina contrae el músculo ciliar, el cual tracciona el espolón
escleral, contrayendo la malla trabecular y por lo tanto aumentando la
salida del humor acuoso

Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Dorzolamida (tópica), Acetazolamida (sistémica)
Reducen la formación del acuoso por inhibición de la anhidrasa carbónica
en el cuerpo ciliar.
TRATAMIENTO
   AGONISTAS ADRENERGICOS
    Epinefrina, dipivefrina
    Aumentan el flujo de salida convencional y uveoescleral

    AGENTES HIPEROSMOTICOS
    Manitol intravenoso
    Aumentan la osmolaridad plásmática, atrayendo agua de la
    cavidad vítreo y reduciendo la PIO

    ANALOGOS DE LAS PROSTANGLANDINAS
    Latanoprost
    Disminuyen la PIO al estimular el flujo uveoescleral
TRATAMIENTO

   QUIRURGICO

-   Iridotomía
-   Iridectomía
-   Trabeculoplastía con láser
-   Trabeculectomía
-   Esclerectomía de espesor total
-   Cirugía de derivación con tubo (válvula de Ahmed)
-   Ablación del cuerpo ciliar: ciclocrioterapia,
    ciclofotocoagulación con láser, diatermia, ultrasonido
    terapéutico
Glaucoma
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Glaucoma

  • 1. GLAUCOMA Dra. Lissette Alatriste Herver Hospital de Especialidades Belisario Domínguez
  • 2. DEFINICION  Es un transtorno ocular que se presenta en un grupo de enfermeda- des, caracterizado por una neuropa- tía óptica, con pérdida del campo visual y, generalmente asociado a una presión intraocular elevada.
  • 3. FACTORES DE RIESGO  Prevalencia: 1.5-2.0 %  Factor genético y multifactorial  Familiares con glaucoma: 10-15 %  Afroamericanos >40 años  Mexicano-americanos >60 años
  • 4. HUMOR ACUOSO  Es un líquido que se produce en los procesos ciliares (células epiteliales no pigmentadas).  Velocidad: 2 microlitros/minuto  Renovación completa: 100 minutos
  • 5. HUMOR ACUOSO  Producido en los procesos ciliares en la cámara posterior.  Entra a la cámara anterior a través de la pupila.  Sale a través del ángulo  Angulo: Sistema Malla trabecular- Canal de Schlemm-Venoso epiescleral.
  • 7.
  • 8. HUMOR ACUOSO  FLUJO TRABECULAR: 80%  FLUJO UVEOESCLERAL: 20% Flujo uveoescleral: Paso del humor acuoso hacia la esclera, a través del músculo ciliar, hacia el espacio supraciliar, supracoroideo, atravesando la esclera intacta.
  • 9. HUMOR ACUOSO  MALLA TRABECULAR: Capa Uveal Capa Corneoescleral Capa Yuxtacanalicular -Mayor resistencia al flujo
  • 10.
  • 11. PRESION INTRAOCULAR  PIO “NORMAL” : 10 a 21 mmHg
  • 12. PRESION INTRAOCULAR  Fluctuaciones  Mayor en la mañana (10 a.m.)  Fluctuación diurna normal: 4 mmHg  Fluctuación diurna glaucomatosa: 10 mmHg
  • 13. PRESION INTRAOCULAR  Factores que determinan la PIO: -Tasa de secreción del humor acuoso -Resistencia en los canales de drenaje -Nivel de la presión venosa epiescleral
  • 14. PRESION INTRAOCULAR  MEDICION CLINICA: -Digital -Tonómetro de Schiötz (indentación) -Tonómetro de Goldmann (aplanación) -Tonómetro de aire
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. PRESION INTRAOCULAR  Tonometría aplanática: Principio de Imbert-Fick- La presión dentro de una esfera seca ideal y de paredes delgadas equivale a la fuerza necesaria para aplanar su superficie, dividida entre el área de aplanación. P=F/A Area corneal: 3.06 mm
  • 19. ANGULO  Iris  Banda del cuerpo ciliar  Espolón escleral  Malla trabecular  Línea de Schwalbe  Córnea Posterior
  • 20.
  • 21. ANGULO  CLASIFICACIÓN DE SHAFFER: (Angulo entre malla trabecular e iris)  Grado IV : 45°  Grado III : 20° - 45°  Grado II : 20°  Grado I : 10°  Hendidura: < 10°  Grado 0 : Iris contra malla trabecular
  • 22. PAPILA GLAUCOMATOSA SIGNOS GENERALIZADOS: -Copa óptica grande -Asimetría de las copas -Agrandamiento progresivo de la copa SIGNOS FOCALES: -Estrechamiento del borde (muesca) -Elongación vertical de la copa -Aumento de la copa hacia el margen del borde -Palidez regional -Hemorragias en astillo -Pérdida de la capa de fibras nerviosas
  • 23. PAPILA GLAUCOMATOSA  SIGNOS MENOS ESPECIFICOS: -Lámina cribosa expuesta -Desplazamiento nasal de los vasos -Alteración de vasos circunlineales -Creciente peripapilar
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. CAMPOS VISUALES  1. COMPUTARIZADOS - Humphrey  2. MANUALES
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36. GLAUCOMA  PATOGENESIS:  -Teoría de isquemia indirecta  -Teoría mecánica directa
  • 37. GLAUCOMA  CLASIFICACION: 1. Glaucoma de ángulo abierto 2. Glaucoma de ángulo cerrado 3. Glaucoma infantil
  • 38.
  • 39.
  • 40. GLAUCOMA  GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO 1. Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) 2. Sospecha de glaucoma 3. Glaucoma de tensión normal 4. Glaucoma secundario de ángulo abierto
  • 41.
  • 42. GLAUCOMA  GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO 1. Glaucoma primario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar relativo 2. Glaucoma primario de ángulo cerrado sin bloqueo pupilar 3. Glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar 4. Glaucoma secundario de ángulo cerrado sin bloqueo pupilar
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57. GLAUCOMA INFANTIL  Se evidencia la nacimiento o en los primeros años de vida  El 70% es bilateral  Herencia multifactorial, generalmente recesivo  Se produce por anomalías en las estructuras del ángulo  Triada clásica: Epífora, fotofobia y blefaroespasmo  Buftalmos (ojo de vaca- ojo grande)  Megalocórnea (córnea > 10.5 mm)  Edema corneal  Rupturas en la Descemet (estrías de Haab)- horizontales  Tratamiento quírúrgico
  • 58.
  • 59.
  • 60. TRATAMIENTO MEDICO Antagonistas beta-adrenérgicos Timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol Reducen la secreción del humor acuoso Agentes parasimpaticomiméticos Mióticos- Pilocarpina La acetilcolina contrae el músculo ciliar, el cual tracciona el espolón escleral, contrayendo la malla trabecular y por lo tanto aumentando la salida del humor acuoso Inhibidores de la anhidrasa carbónica Dorzolamida (tópica), Acetazolamida (sistémica) Reducen la formación del acuoso por inhibición de la anhidrasa carbónica en el cuerpo ciliar.
  • 61. TRATAMIENTO  AGONISTAS ADRENERGICOS Epinefrina, dipivefrina Aumentan el flujo de salida convencional y uveoescleral AGENTES HIPEROSMOTICOS Manitol intravenoso Aumentan la osmolaridad plásmática, atrayendo agua de la cavidad vítreo y reduciendo la PIO ANALOGOS DE LAS PROSTANGLANDINAS Latanoprost Disminuyen la PIO al estimular el flujo uveoescleral
  • 62. TRATAMIENTO  QUIRURGICO - Iridotomía - Iridectomía - Trabeculoplastía con láser - Trabeculectomía - Esclerectomía de espesor total - Cirugía de derivación con tubo (válvula de Ahmed) - Ablación del cuerpo ciliar: ciclocrioterapia, ciclofotocoagulación con láser, diatermia, ultrasonido terapéutico

Notas del editor

  1. Prevalencia en la población general. En los pacientes con familiares con glaucoma ésta incidencia aumenta
  2. Las velocidades de flujo son mayores durante el día.
  3. En la capa yuxtacanalicular es en donde se ha observado mayor resistencia al flujo
  4. La presión venosa epiescleral es de 8a12 mmHg
  5. Describe el ángulo entre la malla trabecular y el iris. A partir del grado II empieza la probabilidad para que se cierre el ángulo.
  6. La PIO elevada compromete la microcirculación del nervio óptico y se produce isquemia. En la teoría mecánica el daño de la PIO elevada es directo
  7. Primera foto atrofia sectoril del iris y corectopia pupilar por infarto sectorial del iris secundario a glaucoma de ángulo cerrado. Segunda foto glaucum fleken por necrosis del epitelio anterior del cristalino por elevación de la PIO tras una crisis aguda de glaucoma de ángulo cerrado