choque hipovolemico en pediatria

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD MILPA ALTA
*Piedra Roldán Lucero
*Ramírez Vázquez Meysi
Fecha: 30/ 11 / 10

3. ESTADO DE CHOQUE
 Crisis a nivel celular, de etiología
múltiple, desencadenada por incapacidad
súbita del aparato cardiovascular para
mantener la perfusión y oxigenación de los
tejidos, que ocasiona colapso gradual y
progresivo de los órganos vitales.

4. ESTADO DE CHOQUE
Reducción de la perfusión tisular
sistémica con decremento de la
disponibilidad de O2, provocando
hipoxia celular.

5. ESTADO DE CHOQUE
DETERMINANTES FISIOLOGICOS
•Viscosidad sanguíneo
•Elasticidad de la pared arterial
Resistencias periféricas
•Mecanismos vasorrelajantes y
(RP) vasoconstrictores
Tensión Arterial
La presión arterial viene regulada por RP y GC
•Frecuencia cardiaca (FC)
•Contractilidad Gasto cardíaco (GP)
•Volumen sanguíneo

6. FISIOPATOLOGÍA
LA PERFUSIÓN GLOBAL TISULAR
Resistencia vascular Gasto cardiaco
sistémica (SVR): está (CO): es el producto
relacionada directamente de la frecuencia
a la longitud del vaso y la cardiaca y volumen de
viscosidad de la sangre e eyección
inversamente al diámetro
del vaso

7. FISIOPATOLOGÍA
El volumen de eyección está determinado por:
 Precarga (llene ventricular)
 Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
 Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

8. HIPOXIA CELULAR
Disfunción del intercambio Edema
intracelular iónico de la
membrana celular
Fuga de contenido
Inadecuada regulación Intracelular a
del pH intracelular extracelular

9. HIPOXIA CELULAR
Todos los tipos
llevan a la entrega El agotamiento de
inadecuada de ATP reduce el
oxígeno a las sustrato para
células. procesos
metabólicos.
Hay
metabolismo
anaerobio, con Tiene como
aumento de ác. resultado
láctico ( acidosis disfunción de la
metabólica y membrana celular.
reducción de ATP).

10. HIPOXIA CELULAR
Liberación de enzimas lisosomales contribuye
al daño de la membrana y proteólisis.
El daño celular que afecta el órgano
específico o el endotelio vascular
Puede ocurrir también con agentes como
endotoxinas , mediadores , inflamatorios, o
metabolitos radicales libres.
Finalmente, si no es revertido, estos procesos
llevan a la muerte de la célula y disfunción
consecuente del órgano

11. RESPUESTA REFLEJA
En respuesta a la La secreción de Catecolaminas
Aumento de actividad hipotensión, mediada por baro causa
simpática. receptores carotídeos y vasoconstricción, taquicardia, y
aórticos. aumento del débito cardíaco.

12. RESPUESTA REFLEJA
Activación del eje renina
angiotensina ; produce
retención de sodio y agua.
Lleva a la secreción de
hormona
antidiurética, vasoconstricción
renal.
Da como resultado disminución
del estímulo y la actividad
eferente a los receptores.
Disminución de la presión
intraauricular, durante la
hipovolemia.

13. FUNCIÓN CARDIACA
En la mayoría de las
formas de shock, el Esto es el resultado
gasto cardiaco se de:
deprime.
Retorno venoso
disminuido
(precarga)
Disfunción cardiaca
primaria o factores
mecánicos
extrínsecos al
corazón.

14. FUNCIÓN PULMONAR
Cambios compensatorios en respuesta a
la acidosis metabólica hasta una falla
respiratoria.
Debido al Edema pulmonar no
Cardiogénico

15. FUNCIÓN PULMONAR
Es común en La acidosis
etapas metabólica
precoces del predomina a
1. Alcalosis
shock como medida que la
Respiratoria
resultado de la hipoperfusión
estimulación tisular
simpática. progresa.

16. FUNCIÓN PULMONAR
Aumento de la
presión de llenado
en el VI
2. Oxigenación
Insuficiente Aumento en la
Trombo embolismo
permeabilidad capilar
pulmonar (TEP) debido a pulmonar
factores como:
Neumonía
aspirativa

17. FUNCIÓN PULMONAR
Hipoventilación
alveolar puede
ocurrir
Implica la
necesidad de 3. Acidosis Secundario a
soporte depresión del
ventilatorio Respiratoria SNC
mecánico.
Refleja fatiga de la
musculatura
respiratoria

18. FUNCIÓN PULMONAR
Complicación
pulmonar del
shock, con
mortalidad
>50%.
Factores de
Hay acumulación
riesgo, sepsis, fractur
pulmonar de agua
as, transfusiones, CI
4. El extravascular
D y aspiración
Síndrome
Distress
Respiratorio
El mecanismo Debido al
es complejo y no incremento de la
comprendido permeabilidad
completamente. alveolo capilar.

19. FUNCIÓN RENAL
Oliguria manifestación más común del compromiso renal
Ocurre precozmente en la mayoría de los tipos de shock
Por la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.
El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad
simpática y el sistema renina-angiotensina.

20. FUNCIÓN RENAL
La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular
aumenta
Esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular
glomerular.
Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión
renal
Pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una
insuficiencia renal aguda

21. ISQUEMIA CEREBRAL

22. FUNCIÓN HEPÁTICA

23. ISQUEMIA INTESTINAL Y NECROSIS
HEMORRÁGICA
Puede ocurrir si la
hipotensión es
prolongada. Dependiendo de
la severidad de la
hipotensión.
Hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y
raramente, perforaciones intestinales.

24. EFECTOS METABÓLICOS
Debido
Elevación de la Por
primariamente
glucosa estimulación
a la
sanguínea simpática.
glicogenolisis.
La disminución
Posiblemente el Lipólisis
de la perfusión
metabolismo también puede
del tejido
afectado. ocurrir
adiposo
Limita el uso de ácidos
grasos libres como una
fuente de energía

25. ESTADO DE CHOQUE
DISFUNCION CELULAR
 Puede volverse rápidamente irreversible
 Induce muerte celular secuencial
 Falla orgánica múltiple
 MUERTE

26. ESTADO DE CHOQUE
I. PRECHOQUE
 Compensado por mecanismos
homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción
periférica, disminución de TAS, piel tibia.
Puede cursar asintomático
Reducción del 10% del volúmen circulante

27. ESTADO DE CHOQUE
II. CHOQUE
 Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción
orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis
metabólica, oliguria, piel fría.
 Reducción del 20-25% del volúmen circulante
 Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min
 Activación de mediadores celulares

28. ESTADO DE CHOQUE
III. DISFUNCION ORGANICA
 Estadoprogresivo e irreversible de disfunción
orgánica:
 Renal : oliguria anuria
 SNC: agitación, obnubilación, coma
 Metabólico: acidosis metabólica
 Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco
< 2 L/min
100% mortalidad

29. ESTADO DE CHOQUE
LABORATORIOS
 BHC con diferencial
 QS,ES, PFH
 Amilasa, lipasa
 Fibrinógeno, PDF, Tiempos de Coagulación
 LACTATO
 Enzimas cardíacas
 Gases arteriales
 EGO
 EKG

30. LACTATO
Molécula monocarboxílica orgánica que
se produce
En el curso del metabolismo anaeróbico
láctico (glucólisis anaeróbica).
Teniendo en cuenta el pH de los tejidos y
de la sangre, el ácido láctico
Se encuentra prácticamente en su
totalidad en forma disociada (lactato).
Es un compuesto energético importante
su metabolización aeróbica

31. ESTADO DE CHOQUE
CLASIFICACIÓN

32. ESTADO DE CHOQUE
MORTALIDAD
Séptico 35 – 40 %
Cardiogénico 80 – 90 %
Hipovolémico Variable

33. Provocada por una
Lleva a un desequilibrio disminución en el
Perturbación
entre la oferta y volumen de sangre
aguda en la
demanda de oxigeno circulante.
circulación
en los tejidos

34. GENERALIDADES
Es el tipo más común Es un síndrome clínico
de Shock encontrado agudo producido por la
en niños, dando cuenta hipoperfusión y
de millones de muertes disfunción de los
en el mundo cada año. órganos vitales.
La mayor causa en Resulta de la
países en desarrollo es disminución de la
la diarrea. precarga.

35. GENERALIDADES
La reducción del flujo produce
hipoxia tisular
Alteraciones estructurales, cambios
en el pH intra y extracelular y
alteraciones de la coagulación.
La hemorragia o pérdida de grandes
cantidades de plasma, agua y electrolitos
Producen disminución del GC, y la
respuesta directa del organismo
Consiste en vasoconstricción
progresiva de la piel, vísceras y
músculo esquelético
Para preservar el flujo
sanguíneo de los
riñones, corazón y cerebro.

36. GENERALIDADES
A nivel celular se produce metabolismo
anaeróbico
Incrementa el ácido láctico y el
desarrollo de acidosis metabólica.
Si se prolonga la hipoperfusión
Se produce edema pulmonar, acidosis
láctica, daño irreversible y muerte

37. GENERALIDADES
Por perdida de líquidos:
Diarrea / Vómito
Quemados
Inedacuada reposición de pérdidas
insensibles
Basada en la
etiología:
Por hemorragia:
Trauma
STDA Y STDB
Ruptura o disección aórtica
Pancreatitis hemorrágica

38. Esta dividido en 3 etapas
DATO Compensada Progresiva Irreversible
Estado de Alerta, agresivo Somnoliento, Comatoso
conciencia estuporoso
Color Pálido, sudoroso Pálido Pálido o piel
marmórea
FR Rápida Kasmaull Atáxica o en paro
respiratorio
Pulso Rápido y lleno Rápido y débil Sin pulso radial
posible paro
cardiaco
TA Normal o Tiende a bajar Hipotensión
ligeramente severa
elevada
Llenado capilar Normal Lento No hay
Reflejo fotomotor Isocórico, Mayor a 2” Midriasis
normorefléxico
Temperatura Normal Disminuida + Disminuida +++

39. NO HEMORRÁGICO
No
hemorrágico
Perdida de Permeabilidad
líquidos capilar
aumentada
Diarrea Quemaduras
Peritonitis
Golpe de calor Vómitos Sepsis
Inflamación
Diuresis Insuficiencia Pancreatitis
sistémica
osmótica (Ej. suprarrenal
hiperglicema)

40. ¿Cuándo un paciente está en shock
Hipovolémico?
“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.)
está en shock hasta que se demuestre lo contrario”
El Dx de shock puede ser difícil de precisar en
algunos pacientes y condiciones.

43. CLASIFICACIÓN

44. FISIOPATOLOGIA
La inadecuada
perfusión ocasiona la La consecuencia es la
Los tejidos no tienen
falta de productos isquemia tisular y
reserva de O2.
esenciales a nivel orgánica.
celular y el Oxígeno
Se establece una
Si la distribución O2
En la fase temprana “deuda” de O2 que se
es incapaz de cubrir
del Shock, se asocia con mayor
los requerimientos
incrementa el VO2 gravedad e
metabólicos tisulares
irreversibilidad.

46. FISIOPATOLOGIA
Aumenta la extraccion de oxigeno de los
tejidos
Se inicia el metabolismo anaeróbico para la síntesis de alta energía (ATP).
Acumulación de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol.
La hidrólisis del ATP junto con la producción de lactato conduce a ACIDOSIS
LACTICA.
Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una medida
útil de severidad y duración de la falta de oxigeno en los tejidos.

47. RESPUESTA CELULAR
Disminución en la concentración de fosfatos de
alta energía.
Inhibición de la
bomba Na-K
ATPasa.
Aumento de la
permeabilidad de
Entrada de Ca
la membrana para
los iones, con:
Entrada de Na Salida de K

48. RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmáticos de :
Cortisol
Glucagon :
Glucogenolisis
ACTH
Gluconeogenesis
Lipolisis.
H.
Crecimiento

49. RESPUESTA INMUNOLOGICA
Alteración de la respuesta
inmune celular y humoral e
incrementando la
susceptibilidad a la SEPSIS.
Supresión
• de la
función:
Neutrófilos Macrófagos Linfocitos

50. RESPUESTA DE MEDIADORES
• Con acción
vasodilatadora.
PROSTAGALNDINAS • TromboxanoA2 potente
vasoconstrictor y
agregante plaquetario y
leucocitario.
LEUCOTRIENOS

51. RESPUESTA DE MEDIADORES
•Factor activador de plaquetas.
•Endotelinas.
•Complemento.
•Factor de necrosis tumoral
•Interferón gama
•Citoquinas:
•Il-1
•IL-2
•IL-6

52. RESPUESTA A LA HEMORRAGIA
Etapa II: Activación
del eje RAA, con
Etapa I: En la
reabsorción de
primer hora hay Etapa III:
sodio, que se
transferencia de Recuperación
distribuye en el
líquido desde el de glóbulos
espacio
intersticio hacia rojos.
intersticial, para
el capilar.
recuperar el
volumen intersticial.

53. SIGNOS CLINICOS
Oliguria
<0.5
ml/Kg/h
TAS <90 Alteraciones de
TAM <60 o la conciencia:
TAS 40 Obnubilación, e
mmHg (HTA) stupor, coma.
HIPOPERFUSION
TISULAR:
Ac. Hipoperfusión
metabólica. cutánea.
Disfunción
celular: mas
láctico

54. SIGNOS CLINICOS
“La hipotensión
acompaña al shock
pero shock no es
sinónimo de “50 a 85% de los
hipotensión arterial”. pacientes presentan
shock oculto”

55. PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y
SANGRE

56. RESUCITACIÓN
Constituye una emergencia, requiere una
reanimación urgente, incluso antes del Dx, pero
ordenada.
“VIP”: Ventilación: Vía aérea permeable, ventilar
Infusión: Electrolitos, coloides, sangre.
Pump (bomba): Mejorar la función de la bomba:
Taquicardia.
Bradicardia.

57. RESUCITACIÓN

58. ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
Líquidos
Clínicamente por Producida por la
(peritonitis, pancre
la repercusión a hipoperfusión, más Plasma
atitis, edema
los órganos el antecedente de (quemaduras).
interasa, síndrome
afectados pérdida hemáticas
diarreico)
Isquemia
Respiratorio se Cardiovascular se A nivel de SNC se
coronaria, hipoten
presenta observa presentan cambios
sión arterial por
taquipnea, cianosi taquicardia, en el estado
disminución de
s, hipoxemia. presión arterial mental, desde
resistencias
media de 60 a 70 confusión hasta
vasculares
mmHg estado de coma.
sistémicas.
Renal se presenta oligo- Piel se presenta
anuria, disminución del hipotermia, diafore
flujo renal y disminución sis y
de la filtración glomerular. vasoconstricción

59. DATOS DE LABORATORIO
Dependen de la causa del choque.
Los niveles de Hb y Hto disminuyen produciendo síndrome
anémico agudo.
La gasometría arterial muestra acidosis metabólica y de
progresar el estado de choque las concentraciones de lactato
incrementa por arriba de 4 mmol/l.
En la poliuria se encuentra pseudohipernatremia con
disminución del potasio y el magnesio.

60. DATOS DE LABORATORIO
Alcalosis metabólica en caso de
vómitos persistentes.
Elevación de azoados como
manifestación de insuficiencia renal
aguda con probable daño de
Necrosis tubular aguda.
Hipoxemia y desaturación de
oxígeno por debajo de 80%.
Alteración de la coagulación
con tiempos de protrombina
prolongados.

61. DATOS DE GABINETE
El catéter de flotación
muestra Presión capilar
EKG con cardiopatia pulmonar (PCP) por
isquémica. debajo de 8 mmHg.
El USG o TAC de
En la Rx de tórax puede
abdomen pueden
presentarse imagen en
mostrar colecciones que
relación a edema agudo
sugieran un sangrado
pulmonar.
activo.

62. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
El principal objetivo es remitir la acidosis metabólica mediante una buena
disponibilidad de oxígeno (DO2) a los tejidos, mejorar la perfusión tisular y
mantener el consumo de oxígeno (VO2) normal o supranormal.
Debe colocarse un catéter venoso central 7 u 8 French de 2 ó 3 vías, uno o
dos catéteres periféricos 14 ó 16 French y una sonda vesical.
Se aplica oxígeno suplementario con puntas nasales o mascarilla facial, o
si existe insuficiencia respiratoria, se asegura la vía aérea con intubación
endotraqueal asistida con ventilación mecánica.

63. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
La Ley de
El manejo fino de
Starling El incremento de la
líquidos se lleva Cuando el Hto es
indica que la precarga aumenta las
a cabo con la >30% o la Hb es
eficacia del presiones de llenado
colocación de un >11 gr, es
trabajo en las aurículas, a su
catéter de necesaria la
cardíaco, dep vez aumenta el
flotación (catéter administración
ende del GC, para esto se
de Swan Ganz) de paquetes
volumen que utilizan soluciones
para medición de globulares (PG).
reciba el cristaloides y coloides.
la PCP.
corazón.

64. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
El manejo inicial de la hipotensión debe ser agresivo siempre que la
presión sistólica sea menor de 90 mmHg, la presión arterial media
sea menor de 60 mmHg o existan signos de disfunción orgánica.
Se elige la administración de soluciones cristaloides y posteriormente
coloides para reexpansión intravascular, si no se ha corregido la presión
arterial, deben utilizarse s vasopresores.
Las soluciones salinas son causa de acidosis metabólica hiperclorémica y la
solución Hartman mantiene la alcalinidad de la sangre, mediante el mecanismo
de conversión del lactato y acetato a bicarbonato.
Cuando la reanimación se efectúa a base de cristaloides (soluciones salinas y
Hartman) debe administrarse más de 3 veces el volumen perdido.

65. PLAN “C” Tx RÁPIDO
DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Plan para pacientes
en choque.
Estado consecuencia
Se complementa con
de deshidratación
THO
grave.
En general no mas de Reposición de
3 a 4 hrs. líquidos I.V.

66. TRATAMIENTO
 OPCIONES DE LIQUIDOS
CRISTALOIDES COLOIDES
HARTMAN, SALINA HAEMACEL
PENTASPAN
PRODUCTOS
HEMATICOS
PG, PLAQUETAS

67. TIPOS DE SOLUCIONES
Cristaloides:
isotónicas o
hipertónicas.
Soluciones
Coloides:
que
Gelatinas o
transportan
Almidones.
O2 : Sangre

69. TRATAMIENTO
•LIQUIDOS
 Respuesta rápida
 Moderada
 Ausente
 BICARBONATO
 VASOPRESORES E INOTROPICOS

70. TRATAMIENTO
 SOLUCIONES
1cc pérdida = 3cc solución
Niños: 20ml / kg
VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg

71. TRATAMIENTO
PRODUCTOS FARMACOS
SANGUIEOS VASOACTIVOS
CONCENTRADOS DOPAMINA
ERITROCITARIOS DOBUTAMINA
PLASMA FRESCO
CONGELADO
AUTOTRANSFUCION

72. PRONOSTICO
Depende de diversos factores, entre ellos:
Etiología
Llamada Condiciones fisiológicas
“HORA subyacentes del
DORADA ” paciente
Inicio y duración
de la terapia y si
es apropiada

73. TRATAMIENTO
Isquemia
CONTROL DE
DAÑOS
Cambios Como la Lesión de
metabólicos. patogénesis de perfusión
este proceso es
multifactorial:
Reacción
inflamatoria