epoc

1. LARA MORENO KEYLA PATRICIA
PERALTA HERNANDEZ RICARDO ANDRES
POLO PEREZ MELISSA VIVIANA
SEVERICHE ROMERO ROSA GUADALUPE
SIERRA PEREIRA LAURY ANDREA
SILVA MORALES RAFAEL ENRIQUE
SUAREZ CORZO CARMEN SOFIA
VALDELAMAR LOPEZ WILLIAM JOSE
VARELA GOMEZ KATHY PAOLA

2. INTRODUCCION
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), constituye una de las principales patologías
del aparato respiratoria en la edad adulta. Se
caracteriza por obstrucción permanente e
irreversible de la vía aérea al acompañarse de
destrucción o modificaciones permanentes en el
parénquima pulmonar, vía aérea y vasos
pulmonares entre otros. Tiene una alta prevalencia,
especialmente en el grupo de personas fumadoras,
quien tiene un riesgo mayor del 50% de desarrollar
esta enfermedad cuando se comparan con
personas no fumadoras

3. EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es una condición de alta prevalencia
debido al elevado número de fumadores en la
población mundial, que se calcula del orden de
mil millones de personas.
El Epoc es la cuarta causa de fallecimiento en los
EU país en el que afecta a mas de 10 millones de
personas. También es una enfermedad que
adquiere cada ves mas importancia en todo el
mundo como problema de salud publica, las
estimaciones sugieren que esta neumopatia
pasara del sexto al tercer lugar como causa mas
frecuente de muerte en todo el mundo en 2020

4. EPIDEMIOLOGIA EN COLOMBIA
De acuerdo con los resultados del estudio
PREPOCOL (Prevalencia de Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en
Colombia) en el año 2005, se encontró que a
nivel nacional 9 de cada 100 personas
mayores de 40 años tenían EPOC,
porcentaje que se distribuyó en 8,5% en
Bogotá, 6,2% en Barranquilla, 7,9% en
Bucaramanga, 8,5% en Cali y 13,5% en
Medellín. Estas diferencias entre las
ciudades se relacionan directamente con el
porcentaje de sujetos fumadores en cada
ciudad, que varió entre el 14% en
Barranquilla hasta el 29% en Medellín, y su
porcentaje va en aumento, principalmente en
escolares jóvenes.

5. EPOC
Definido como un estado
patológico, caracterizado por la
limitación de flujo del aire, que
no es del todo reversible.
Padecimiento frecuente,
prevenible y tratable,
caracterizado por la limitación
del flujo aéreo, en la que es
progresiva y donde hay
respuesta inflamatoria
acentuada y crónica delas vías
respiratorias y los pulmones
ante la exposición de partículas
y gases nocivos.

6. PATOLOGIAS QUE
ENGLOBAN LA EPOC

7. GRADO DEGRADO DE
CERTEZACERTEZA
FACTORESFACTORES
AMBIENTALESAMBIENTALES
FACTORESFACTORES
GENETICOSGENETICOS
Comprobados
• Tabaquismo
• Exposición laboral
• Contaminación
atmosférica
• Contaminación del
aire en espacios
cerrados. (humo de
leña)
• alfa -1antitripsina
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

8. Grandes vías
respiratorias
Vías respiratorias
de menor calibre
Parénquima
pulmonar
Tos esputo
Alteraciones
funcionales

9. Vías respiratorias de grueso calibre
(bronquitis crónica )
Agrandamiento de
glándulas mucosas
Hiperplasia de las
células caliciformes
Incrementan su
extensión en el árbol
bronquial
Metaplasia
pavimentosa

10. Vías respiratorias de menor calibre
(bronquiolitis)
• Células caliciformes células
claras
• Infiltración de fagocitos
mononucleares
• Hipertrofia del musculo liso
• Exceso de moco
• Edema
• Infiltración celular(mononucleares
inflamatorios )

11. Parénquima pulmonar
(enfisema)
Enfisema
Bronquiolos
respiratorios
Conductos
alveolares
Los alveolos
• Perforación de las
paredes alveolares
• Obliteración
• Coalescer

12. Clasificación Enfisema
Panacinar centroacinar paraseptal paracicatrizal
Alfa1-AT
Predilección
lóbulos inferiores

13. Patogenia
La limitación del flujo de aire, que constituye el principal cambio
funcional de la EPOC, se debe a una obstrucción de las vías respiratorias
finas y al enfisema.
Patogenia del
enfisema
Exposición crónica
al humo del tabaco
Reclutamiento de
células inflamatorias
Muerte de la estructura
células
Perdida de unión a la
matriz celular
Reparación ineficaz de
la elastina y aumento
del espacio aéreo

14. Hipótesis de la elastasa:
antielastasa
La hipótesis de la elastasa antielastasa propuesta en 1960, establece que
el equilibrio entre las enzimas que degradan la elastina y sus inhibidores
determinan la susceptibilidad de los pulmones a la destrucción, lo que
produce aumento de tamaño de los espacios aéreos.
Déficit
alfa1-AT
Serina proteinasa
inhibidora de neutrofilo
(serpina)
Elastasa Incrementa el riesgo de
enfisema

15. Inflamación y proteólisis de la matriz extracelular
Activación de
los macrófagos
MMP
Citosinas (IL-8 y FNT-
alfa)
Reclutamiento
Linfocitos T CD8+
Reclutamiento de
neutrófilos
Exposición al humo
Elastasa
Liberan
Degradan el inhibidor de las
otras
Juntas

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea
Tos
crónica
Expectoración
crónica
 ANAMNESIS

17. SIGNOS FÍSICOS
 Olor a nicotina o manchas de
nicotina en las uñas de los dedos
de la mano.
 prolongación de la fase
espiratoria y sibilancias en dicha
fase.
 torax en tonel
 Postura en ¨trípode¨

18. cianosis, los labios y los lechos
ungueales.
Uso músculos accesorios
Reducción de peso notable
Signo de HOOVER
Hipocratismo

19. EVALUACION DE LA EPOC
Consiste en determinar la gravedad de la enfermedad, sus repercusiones en el
estado de salud del paciente y el riesgo de eventos futuros
A fin de orientar la terapia
 SINTOMAS
 GRADO DE LIMITACION DEL FLUJO
AÉREO
 RIESGO DE
EXACERBACIONES
 COMORBILIDADES

21. ESCALA DE GOLD

22. ESCALA DE BODE
Evalúa cuatro variables en el EPOC:
•El VEMS
•los metros caminados en el test de marcha de 6 min
•el índice de masa corporal
•el grado subjetivo de disnea (MMRC escala).

23. Puntuación en escala BODE Mortalidad global al año
0 - 2 puntos 20%
3 - 4 puntos 30%
5 - 6 puntos 40%
7 a 10 puntos 80%

25. Enfisema pulmonarEnfisema pulmonar
Es la Dilatación anormal
de los espacios aéreos
dístales hasta los
bronquios terminales

28. BRONQUITIS CRONICA
1. la Presencia de tos,
y producción de
esputo por lo menos
3 meses o más, en
mas de 2 años
consecutivos
2. sin que sea producido
por otra
patología diferente
SE CARACTERIZA POR:

29. SIGNOS Y SINTOMAS
Edema MI
Expectoración
crónica
Sibilancias
roncus
cianosis
central

30. ENFERMEDAD DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS FINAS
Enf obstructiva: flujo aéreo VEF por híper
aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo
 VR CRF CPT
 VC y CV

31. CURSO CLINICO
 Disnea progresiva o persistente
 Tos crónica intermitente, productiva o no
 Historial de exposición a factores de riesgo

32. EXAMEN FISICO
INSPECCION: Cianosis central
tórax, entonel,
dedos palillo tambor,
tiempo espiratorio prolongado
PALPACIÓN elasticidad y expansibilidad
disminuida frémito bronquico >
percepción del hígado
PERCUSIÓN: híper resonancia y /o matidez
AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratorias
estertores
roncus

33. DIAGNOSTICO
 Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de
la obstrucción
 Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de
VAS.
 Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican
hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema

34. ESPIROMETRIA
Utilizar indicadores claves para el
diagnostico de EPOC.
Efectuar una espirómetro en
presencia de estos indicadores a
pacientes mayores de 40 años.
INDICADORES:
 Disnea
 Tos crónica
 Producción crónica de esputo
 Antecedentes a exposición a
factores de riesgo
 Antecedentes familiares de
epoc.

35. DIAGNOSTICO
 Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del
enfisema cuando se acompaña de bronquitis.
 Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada
hipercapnia
 Oximetría de pulso: Determina la saturación de la sangre
arterial.
 Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado de
disnea limitación ABC y AVC
 Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación
pulmonar
 electrocardiograma.
 Rx tórax: útil para excluir otras patologías.
 Tac tórax: medir la densidad de los tejidos.
 Prueba esputo: identificar agente infeccioso

36. ASMA
TUBERCULOSIS BRONQUIECTASIA
ICC

38. TRATAMIENTO PARA LA
EPOC
OPCIONES TERAPEUTICAS
-Dejar de fumar
-Prevención del tabaquismo
-Exposición ocupacional
-Contaminación del aire en
espacios abiertos y cerrados
-Actividad Física

39. Se utiliza para aminorar los síntomas, disminuir la frecuencia
y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado de
salud.
-BRONCODILATADORES:
Salbutamol
-CORTICOSTEROIDES
INHALADOS: Beclometasona
-CORTICOSTEROIDES ORALES:
Prednisona
-INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA 4:
Roflumilast
-METILXANTINAS: Aminofilina

40. -REHABILITACION
-OXIGENOTERAPIA
-SOPORTE
VENTILATORIO
-TRATAMIENTOS
QUIRURGICOS

41. DRENAJE POSTURAL
Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial,
colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al
segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la
gravedad

42. ESPIRACION CON LABIOS
FRUNCIDOS
el paciente espira con los labios
fruncidos, lo que produce una
prolongación de la fase espiratoria y
aumenta la presión dentro de las vías
aéreas durante la misma, evitando así, el
colapso de las vías aéreas distales.

43. TOS DIRIGIDA
cuyo objetivo es eliminar las secreciones.
Se hace asistida en casos en los que el
paciente no pueda toser voluntariamente o
lo haga en forma débil. El reflejo de la tos
se estimula haciendo una presión a nivel
de la escotadura supraesternal del
paciente.

44. BIBLIOGRAFÍA
 Fundamentos de medicina Neumología quinta edic.
 http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/2008/05/introd
 Mannino DM. Epidemiology and global impact of
chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.
 Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a consensus
definition for COPD Exacerbations. Chest 2000