Este documento presenta información sobre la reanimación cardiopulmonar (RCP). Define la RCP como una secuencia de acciones precisas y adecuadas que buscan recuperar la circulación espontánea. Explica la epidemiología, etiología, fisiopatología y tratamiento del paro cardíaco, incluyendo el síndrome post-paro, la injuria cerebral, la disfunción miocárdica y la respuesta de isquemia-reperfusión. Finalmente, discute factores pronósticos y escalas para evaluar el resultado neurol

1. Curso “Urgencias en guardia”
19 de Abril 2012
Dr. Diego M. Cesario
Coordinador Departamento de Cardiología Clínica
Hospital SAMCO Villa Constitución
Sanatorio Rivadavia Villa Constitución

2. DEFINICION
Larga secuencia de acciones, las cuales deben ser realizadas de
manera precisa y adecuada, que persiguen el objetivo único de
recobrar la circulación espontánea.
“Cadena de la vida”
PRECISION: Determinación, exactitud, puntualidad, concisión.
ADECUADA: Apropiado a las condiciones, y/0 circunstancias.
PARO CARDÍACO: detención de toda actividad eléctrica
del corazón
Consenso Internacional de RCP – Cirulation 2010; 122:5250-2752
http://www.rae.es/rae.html
Becker et al. Primary outcomes for resucitation science studies – Circulation 2011; 124

3. EPIDEMIOLOGIA
PARO CARDIACO
Afecta a más de 295000 personas/año en EEUU
(313.232.044 habitantes). MUY FRECUENTE
No hay estudios diseñados que evalúen los costos
del paro cardíaco.
2004. AHA sugiere que las escuelas establezcan un
plan de entrenamiento en RCP y primeros auxilios
para cada maestra y alumno (mayor de 14 años)
como parte de su educación.
Becker et al. Primary outcomes for resucitation science studies – Circulation 2011;
124
Cave et al. Recomendation for CPR training in schools. Circulation 2011; 691-706

4. EPIDEMIOLOGIA
Sobrevida (definida como
vivo al alta) varía entre 3 –
16%; media: 8,4%.
Número necesario a tratar
para que el RCP básico sea
efectivo: 30:1.

5. ETIOLOGIA
En el 50% de los casos no se conoce la causa.
La primer causa en el mundo es la cardiopatía
isquémica.
Es el resultado final de cualquier enfermedad grave.
Define el enfoque terapéutico, la posibilidad de
recurrencia y el pronóstico del paciente.
Berdowski et al, Circ 2009 – 119: 2096-2102
Becker et al. Primary outcomes for resucitation science studies – Circulation 2011; 124

6. FISIOPATOLOGIA
PARO
ETIOLOGIA CARDIORESPIRATORIO
ACTIVIDAD ACTIVIDAD
FACTORES ELECTRICA MECANICA
PREDISPONENTES CARDIACA RESPIRATORIA
ACTIVIDAD
MECANICA
CARDIACA

7. SINDROME POST-PARO CARDIACO
1970 Negovsky: conjunto de procesos fisiopatológicos que
se generan luego de la isquemia generalizada y su
reperfusión.
Inicio luego de finalizar la resucitación exitosa.
Fase mucho más prolongada y compleja que la de
reanimación.
Menor probabilidad de aparición a menor tiempo de paro.
Incluye: • Injuria Cerebral
• Disfunción Miocárdica
• Respuesta Sistémica a la isquemia/reperfusión
• Enfermedad presipitante activa
Neumar et al; Circulation 2008; 118: 2452-2483

8. FISIOPATOLOGIA
DISTURBIO
HIPOPERFUSION MICROCIRCULACION
GENERALIZADA
Estado COLAPSO
protrombótico INTRAVASCULAR
DISFUNCION
Estado
MULTIORGÁNICA
Inflamatorio
ACIDIFICACION
LACTATO SANGRE
Las primeras 24 hs. son muy dinámicas, aunque el impacto final
del evento lo vemos con el correr de los días.
“NI SIQUIERA AL SACARLO DEL PARO HEMOS GANADO”.
Becker et al. Primary outcomes for resucitation science studies – Circulation 2011; 124

9. SINDROME POST-PARO CARDIACO
Mortalidad Intrahospitalaria de los pacientes que
ingresaron por paro cardíaco: 65-71%
EEUU: 71%
UK: 77%
Ontario: 72%
Canada: 65%
Japón: 90%
Mortalidad a 1 mes: Suiza: 58-86%
Alta Mortalidad debido a proceso que envuelve a
múltiples órganos.
JAMA 2006; 295: 50-57. Nadkarni Et al.
Anaesthesia 2007; 62: 1207-1216.
Circulation 2008; 118: 2452-2483. Neumar Et. al.

10. INJURIA CEREBRAL
La recuperación neurológica comienza luego de
restablecer los signos vitales y continúa por meses.
Múltiples evaluaciones por la dinámica de la
evolución de paciente.
Causal del 68% de la mortalidad hospitalaria.
Neumar et al; Circulation 2008; 118: 2452-2483C

11. DISFUNCION MIOCARDICA
Reversible.
Buena respuesta al tratamiento.
Disfunción transitoria que genera caída de la Fey y
aumento presión de fin de diástole, lo que genera
EAP.
Uso de Dobutamina
Neumar et al; Circulation 2008; 118: 2452-2483

12. FISIOPATOLOGIA
DAÑO MIOCARDICO:
Inmediato
Corto plazo
Largo plazo
Isquemia general (atontamiento miocárdico y necrosis
miocárdica)
Este daño miocárdico depende directamente de la duración
del paro cardiorespiratorio, del tipo y calidad de RCP
básica y de la salud previa del miocardio.
Becker et al. Primary outcomes for resucitation science studies – Circulation 2011; 124

13. RESPUESTA ISQUEMIA/REPERFUSION
Generada por el paro cardíaco y seguida por la disfunción del
corazón.
Caracterizada por: depleción del volumen intravascular,
vasoregulación disfuncionante; delívery de oxígeno deteriorado;
aumento de la susceptibilidad infecciosa.
ACTIVACION INFLAMACION
FALLA
ENDOTELIAL MULTIORGANICA
DESORDENES
MICROCIRCULATORIOS
DEUDA DE
OXIGENO
MUERTE
Neumar et al; Circulation 2008; 118: 2452-2483

14. FISIOPATOLOGIA
OTROS ORGANOS PUEDEN FALLAR:
 Pulmón: aspiración, neumonía, EAP, otros
 Riñon: Insuficiencia renal aguda o reagudizada
 Gastrointestinal: injuria hepática isquémica, ileo,
gastritis por stress, otros

15. TRATAMIENTO
MAXIMO DESAFIO PARA LA MEDICINA
VERDADERO TRABAJO EN EQUIPO - LIDER
¿Cuándo comienza el proceso
de la reanimación
cardiopulmonar?

16. TRATAMIENTO

17. TRATAMIENTO
Estrategias Terapéuticas en la Literatura
RCP BASICO RCP AVANZADO RCP PEDIATRICO
• Identificar Paro
• Activar sistema
emergencias medicas
• Iniciar compresiones NECESITO TRES
(100 por minuto)
• Entrenados: 30/2 PERSONAS

18. Consenso AHA de RCP – Circulation 2005

19. Consenso AHA de RCP – Circulation 2005

20. TRATAMIENTO
Las guías son más
efectivas si se
planea una
estrategia de
implementación
Consenso Internacional de RCP – Circulation 2010; 122: 5250

21. TRATAMIENTO
EL DESFIBRILADOR PUEDE MOSTRARNOS TRES
ESCENARIOS ELÉCTRICOS:
TAQUICARDIA FIBRILACION ASISTOLIA
VENTRICULAR VENTRICULAR
CARDIOVERSION CARDIOVERSION DROGAS
ELECTRICA ELECTRICA
SINCRONICA ASINCRONICA

22. TRATAMIENTO
VIA AEREA
 La pérdida de tiempo para intubar continúa siendo
excesivamente alta.
 El mejor método para manejo de la vía aérea depende de
la causa del paro y del entrenamiento del profesional.
 Los dispositivos para vía aérea supraglóticos deber ser
usados si la intubación orotraqueal falla.
 Debemos siempre definir clinicamente si estamos en la
vía aérea.
 Iniciamos la asistencia con 100% de oxígeno.
 No se sabe con certeza cuando es el momento óptimo
para invadir la vía aérea.
Consenso Internacional de RCP – Circulation 2010; 122: 5250

23. TRATAMIENTO
SOPORTE CIRCULATORIO
 No hay evidencia suficiente para definir que la adrenalina
sea superior a otra droga, aunque se aconseja como primera
línea de tratamiento.
Hay 2 estudios que demostraron que la utilización de
adrenalina a altas dosis aumenta la recuperación del ritmo, no
la sobrevida.
 No hay evidencia que las drogas que usamos de rutina
(atropina, amiodarona, lidocaína, magnesio, calcio, otros)
durante la RCP incrementen la sobrevida.
 Es razonable cambiar cada dos minutos el personal de
salud que realiza las compresiones torácicas para evitar la
fatiga. Consenso Internacional de RCP – Circulation 2010; 122: 5250

24. TRATAMIENTO
MISCELANEAS
 Compresiones solas en RCP básico (ESTUDIO OSAKA,
publicado en 2007) en el operador no entrenado.
 2005: ABC
 2010: CAB, minimizando la parte respiratoria y de la vía
aerea
 DUDA: primero masajear y luego desfibrilar o viceversa.
 La implementación de protocolos estructurados puede
mejorar la sobrevida.
 La efectividad de la desfibrilación disminuye un 10% por
cada minuto que pasa; y el RCP básico baja ese porcentaje
a 4%.
OSAKA study. The Lancet 2007; 369: 920-926
Consenso Internacional de RCP – Circulation 2010; 122: 5250

25. TRATAMIENTO
 La calidad de los conocimientos para reanimar pueden
deteriorarse a los 3-6 meses: entrenamiento frecuente.
 PARA TENER EN CUENTA: posición de las manos, del
rescatador, superficie donde se apoya el paciente, profundidad
de la compresión (5 cm), medio que me rodea (no cerca de
bocas de oxígeno abierta).
 Desterrar que si comprimimos un corazón que late podemos
hacerle mal al paciente.
 Posición de las paletas: anterolateral (luego anteroposterior).
 Paciente con Marcapasos definitivo: 8 cm de la fuente y
debemos utilizar la posición anteroposterior.
 Paciente que luego de 5 a 10 minutos de recuperar la circulación
espontánea no se despierta debemos: intubar, sedar y colocarlo
en AMR.
Consenso Internacional de RCP – Circulation 2010; 122: 5250

26. TRATAMIENTO
HIPOTERMIA TERAPEUTICA
20% de los Hospitales en EEUU
Número necesario a tratar: 6 pacientes
Objetivo: alcanzar temperatura entre 32 y 34 ºC en un
período de 4 a 6 hs, durante 12-24 hs.
Iniciar lo antes posible.
Infusión de solución fisiológica enfriada a 30 ml/kg en
6 horas, seguida por medidas físicas de
mantenimiento (packs congelados).
METODO DIFICULTOSO PARA APLICAR
Consenso Internacional de RCP – Circulation 2010; 122: 5250

27. CONTROLES EN UTI
No debemos olvidarnos de organizar los controles post-
reanimación:
 Temperatura
 Glucemia (mas de 70 mg/dL y menos de 180 mg/dL)
 Inotrópicos
 PAFI (Pa de O2/Fracción Inspirada de O2)
 Tiempos AMR
 Creatinina
 Control de diuresis
El orden y la importancia de cada uno de ellos depende del caso en
particular.

28. EFECTIVIDAD DE LA RCP
¿Qué debemos considerar como
éxito?
 Recobrar la perfusión
espontanea
 Que se vaya caminando a la casa
 DISCUSION COMUNIDAD
CIENTÍFICA al momento de
definir un marcador exitoso
 NO HAY UNO IDEAL
Sobrevida a los 30 días, al
año, etc.
EVALUACION
Alta hospitalaria DEL IMPACTO
NEUROLOGICO

29. PRONOSTICO
CAUSA DEL PARO
ESTADO PREVIO DEL PACIENTE
CALIDAD DE LA RCP REALIZADA
HEMODINAMIA POST REANIMACIÓN
PRONOSTICO NEUROLOGICO

30. PRONOSTICO
Evaluación Neurológica post Reanimación.
Categorización de la Performance Cerebral (CPC).
Adaptada de la escala de Glasgow.
Simple.
Muy Usada.
Separa entre buen y mal pronóstico.
Score: 1 a 5 (el último muerte cerebral).
Evalúa nivel de respuesta a los estímulos, función de nervios
craneanos y la respuesta motora.
Hay que esperar las primeras 72 hs para identificar factores
predictivos de mal pronóstico.
No fue probada luego de la implementación de la hipotermia
terapéutica.
Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton-Tyrrell K, Safar P. Assessment of neurological prognosis in
comatose survivors of cardiac arrest: BRCTI Study Group. Lancet. 1994;343:1055–1059.
Juarez VJ, et al. Interrater reliability of the Glasgow Coma Scale. J Neurosci Nurs. 1995;27:283–286.
Nissen JJ, et al. Glasgow head injury outcome prediction program: an independent assessment. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;67:796 –799.

31. PRONÓSTICO
Reflejo pupilar bilateral ausente a la luz luego de 72
hs.
Ausencia de reflejo vestibulo ocular luego de 24 hs.
Escala de Glasgow menor de 2 o menos a las 72 hs.
Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton-Tyrrell K, Safar P. Assessment of neurological prognosis in
comatose survivors of cardiac arrest: BRCTI Study Group. Lancet. 1994;343:1055–1059.
Juarez VJ, et al. Interrater reliability of the Glasgow Coma Scale. J Neurosci Nurs. 1995;27:283–286.
Nissen JJ, et al. Glasgow head injury outcome prediction program: an independent assessment. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;67:796 –799.

32. RESUMEN
Equipo de 3 personas
Monitor ECG
Cardiodesfibrilador
Set de vía aerea
Controlar presencia y vencimiento de las drogas
Prepararse para responder idóneamente y
organizadamente
Aún haciendo todo bien, probablemente perdamos,
pero si ganamos, vencimos a la peor enfermedad

33. GRACIAS
drdiegocesario@yahoo.com.ar