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Epoc
- 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA ROTACION: NEUMOLOGÍA RESIDENTE: CARLOS FELIPE LAGUADO
- 3. Estado patológico que se caracterizado por una limitacion del fluJo del aire,que no es del todo reversible. ALAT La EPOC se caracteriza por una limitación crónica al flujo de aire persistente y con frecuencia progresiva, asociada a una reacción inflamatoria pulmonar como consecuencia princi- palmente de la exposición al humo del tabaco, ocupacional y al humo del combustible de biomasa. GOLD La (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire debido a anomalías en las vías respiratorias y / o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. EPOC
- 6. EPIDEMIOLOGIA La EPOC es la cuarta causa de fallecimientos en el mundo. Es una enfermedad que adquiere cada vez mas importancia en todo el mundo como problema de salud pública. Las estimaciones sugieren que esta neumopatia pasara al tercer lugar como la causa mas frecuente de muerte en todo el mundo en 2020. Mayor prevalencia en hombres
- 9. Causas Hereditarias Deficiencia hereditaria severa de alfa-1 antitripsina (AATD) El gen que codifica la metaloproteinasa de matriz 12 (MMP-12) La glutatión S-transferasa también se han relacionado con una disminución de la función pulmonar o con un riesgo de EPOC.
- 10. Fisiopatologia
- 11. Vías respiratorias de grueso calibre Hiperplasia de las glándulas mucosas Hiperplasia de las células caliciformes Metaplasia escamosa Anomalías ciliares Acumulación de neutrofilos
- 12. •Vías respiratorias de menor calibre El sitio principal en que aumenta la resistencia en casi todas las personas con EPOC son las vias respiratorias que tienen 2 mm de diametro o menos. Metaplasia de las células caliciformes (celulas claras secretan factor tensoactivo) Infiltración de fagocitos mononucleares Hipertrofia del musculo de fibra lisa Acumulación de neutrofilos Estas anomalias pueden estrechar el calibre interior, y originar un exceso de moco, edema e infiltracion celular.
- 13. Parenquima pulmonar Destruccion de espacios para inercmbio de gases, afectando:bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos. Acumulacion de macrofagos en bronquiolos respiratorios Aumento de Linfocitos T CD8 en el espacio alveolar de los fumadores predominantemente
- 15. Manifestaciones frecuentes en el paciente con epoc son tres:
- 20. ESPIROMETRÍA • Nos demuestra la limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial. • Debe realizarse en todas las personas expuestas al cigarrillo, polución ambiental o laboral que presenten el cuadro clínico. • Para el control, se aconseja efectuarla como mínimo cada 2 años, y con más frecuencia si aparecen cambios clínicos significativos.
- 25. Borramiento de trama vascular y del parénquima Hiperlucidez Aplanamiento de diafragma Mayor volumen pulmonar RX TÓRAX
- 33. OXÍGENO Saturación de O2 en reposo ≤88 o <90% con signos de hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca derecha
- 34. OXIGENOTERAPIA Aumenta la sobrevida de los pacientes con EPOC grave e insuficiencia respiratoria.Se recomienda usar al menos 15 horas al día.
Notas del editor
- Tobacco smoke – cigarette smokers have a higher prevalence of respiratory symptoms and lung function abnormalities, a greater annual rate of decline in FEV1, and a greater COPD mortality rate than non- smokers.6 Other types of tobacco (e.g., pipe, cigar, water pipe)7-9 and marijuana10 are also risk factors for COPD, as well as environmental tobacco smoke (ETS). 11 ► Indoor air pollution – resulting from the burning of wood and other biomass fuels used for cooking and heating in poorly vented dwellings, is a risk factor that particularly affects women in developing countries. 12,13 ► Occupational exposures – including organic and inorganic dusts, chemical agents and fumes, are under- appreciated risk factors for COPD. 12,14 ► Outdoor air pollution – also contributes to the lungs’ total burden of inhaled particles, although it appears to have a relatively small effect in causing COPD. ► Genetic factors – such as severe hereditary deficiency of alpha-1 antitrypsin (AATD) 15 ; the gene encoding matrix metalloproteinase 12 (MMP-12) and glutathione S-transferase have also been related to a decline in lung function16 or risk of COPD.17 ► Age and sex – aging and female sex increase COPD risk. ► Lung growth and development – any factor that affects lung growth during gestation and childhood (low birth weight, respiratory infections, etc.) has the potential to increase an individual’s risk of developing COPD. ► Socioeconomic status – Poverty is consistently associated with airflow obstruction18 and lower socioeconomic status is associated with an increased risk of developing COPD.19,20 It is not clear, however, whether this pattern reflects exposures to indoor and outdoor air pollutants, crowding, poor nutrition, infections, or other factors related to low socioeconomic status. ► Asthma and airway hyper-reactivity – asthma may be a risk factor for the development of airflow limitation and COPD. ► Chronic bronchitis – may increase the frequency of total and severe exacerbations.21 ► Infections – a history of severe childhood respiratory infection has been associated with reduced lung function and increased respiratory symptoms in adulthood. 22
- Destruccion de espacios para inercmbio de gases, afectando:bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos. Acumulacion de macrofagos en bronquiolos respiratorios Aumento de Linfocitos T CD8 en el espacio alveolar de los fumadores predominantemente
- En seis centros médicos, 203 enfermos con E.P.O.C. hipoxémicos fueron distribuidos en dos ti- pos de terapia: oxigenoterapia continua o terapia de 12 horas nocturnas con oxígeno y seguidos durante un mínimo de 12 meses (19.3 de promedio). Ambos gru- pos fueron comparados funcional y neuropsicológi- camente. La adaptación de los enfermos a los pro- gramas fue buena. La mortalidad global en el grupo nocturno fue 1,94 veces superior al continuó (p < 0,01). Esta tendencia fue llamativa en los enfer- mos con retención de carbónico y en aquellos con función respiratoria más limitada, con saturación noc- turna de oxígeno menor, disfunción cerebral mayor y 87 trastornos de conducta. La terapia con oxígeno conti- nua beneficiaba a enfermos con presión de arteria pulmonar y resistencias vasculares bajas y a los que tenían capacidad de esfuerzo conservada. Se concluye que en EPOC hipóxica, la terapia con oxígeno continuada se asocia a menor mortalidad que la terapia nocturna aunque la razón de esta constata- ción se desconozca.