enfisema

1. Cordero Comparán Joseline Montserrat
Universidad Nacional Autónoma De México
FACULTAD DE MEDICINA
Hospital General LaVilla

2. Incidencia
Es un problema grave de salud
Se calcula que en 2020 sera el 5to lugar de morbi-mortalidad mundial
Hay una clara asociacion entreel tabaquismo- enfisema
Mujeres y la raza negra son mas susceptibles .

3. 4
irregular

4. ENFISEMA CENTROACINAR
[Centrolobulillar]
Los alveolos distales están conservados
Los espacios suelen tener un pigmento
negro

7. Enfisema Irregular
 Aumento de los espacios aéreos con fibrosis
 El daño del acino es irregular
 Casi siempre esta viculado a laguna
deformidad cicatricial
 QUIZA , sea la forma mas frecuente de
enfisema

9. Patogenia
EPOC– ligerra inflamación crónica de las vías respiratorias , parenquima y
vasos
Macrofagos , lynT CD4 y CD8 y neutrofilos
aumentan en pulmón
Las celulas activadas  leucotrieno B4 , Il-8 ,TNF
Que pueden lesionar las estructuras pulmonares

11. Hipótesis del desequilibrio
proteinasa- antiproteinasa
Insuficiencia genetica de la antiproteinasa a1-antitripsina
Se agrava con el tabaco
La a1-antitripsina , esta normalmente en el suero, liquidos
intersticiales y macrofagos
Es un inhibidor fundamental de las proteinasas [* elastasa]
Codificada por genes del cromosoma 14

13. Los Neutrofilos
En condiciones normales
quedan secuestrados en
los capilares perifericos
Incluidos los de
pulmon y espacios
alveolares
2- cualquier estimulo que
incremente el numero de
leucocitos en el pulmon o la
liberacion de sus granulos
Acentua la actividad
proteolitica
3. A concentraciones
sericas bajas a1
antitripsina , la
destrucción del tejido
elastico no tiene
obstaculos
Aparece el
enfisema

14. En los
fumadores , los
Neutrofilos y
macrófagos se
acumulan en
los alveolos
Los Neutrofilos
acumulados se
activan y
liberan sus
gránulos
Daño tisular
El tabaco
favorece la
actividad de las
elastasas en los
macrófagos

15. En condiciones basales , el pulmón tiene una dotación
de antioxidantes
El humo del tabaco lleva muchas ERO
Los Neutrofilos activados se suman a las ERO en los
alveolos
CONSECUENCIA SECUNDARIA:
Se desactivan las antiproteasas naturales  deficiencia
de a1 antitripsina

16. MORFOLOGIA
Provoca pulmones voluminosos
, que superponen al torax
La afectación es mas intensa 2/3
superiores
Las grandes vesículas y bullas *
de enfisema irregular secundario

17. • Adquieren dimensiones
que los tabiques
parecen flotar o protuir
hacia el espacio
alveolar
Los poros de
Kohn
• Los espacios aéreos
anormales todavia
ganan mas tamaño
,que las vesiculas y las
bullas
Con la evolucion
de la
enfermedad

19. Evolución de la enfermedad
Las
manifestaciones
surgen hastaverse
alterado 1/3 del
parenquima
pulmonar
DISNEA ,
es el
primer
síntoma
TOS,
SIBILANCIAS ,
dato
fundamental
PERDIDA DE
PESO, se acentúa
en tumor maligno

21. • Grandes vesiculas o
bullas subpleurales
mayores de 1cm
• La entrada de aire al
estroma del tej.
Conjuntivo del
pulmon, mediastino
• El pulmon se ensancha
por que el aire queda
retenido en su interior
• Insuflacion loular
congenita en los
lactantes
• Dilatación de los
alveolos sin
destrucción de las
paredes de los
tabiques
Hiperinsuflación
compensadora
Hiperinsuflación
obstructiva
Enfisema
Bulloso
Enfisema
Intersticial