3. • infección en pulmones provocada por
microorganismos que determinan la inflamación del
parénquima pulmonar y espacios alveolares.
OMS
• Nuevo infiltrado pulmonar + evidencia clínica de
infección pulmonar (leucocitosis, fiebre, esputo
purulento, disminución de la oxigenación).
Neumonía:
• >48 horas posterior a ingreso.
Neumonía
hospitalaria:
Posterior a 48 hrs de intubación.
Neumonía asociada
a la ventilación:
Clin Infect Dis. 2016 Sep 1;63(5):e61-e111
• Incluido en 2005.
• Excluido de la Guia en año 2016.
• Identificar pacientes con riesgo
de infección por agentes MDR.
¿Neumonia
asociada a
cuidados de la
salud ?
• Uso inadecuado de antibióticos
Presentaba alta
Sensibilidad
4.
5. • Incidencia: 5 a 10 casos por 1.000 ingresos.
– Requieren hospitalización = 22 a 42%
– Mortalidad de 5 a 12%
• 6 a 20 veces más frecuente en los pacientes intubados
• Riesgo de NAV es del 3% en la 1ra semana, disminuye al 2% en la 2da y se mantiene 1% a partir
de la 3ra.
• Prevalencia del 15%
Arch Bronconeumol. 2005;41(8):439-56
Tasa mortalidad para
NIH entre el 24- 76%
Mortalidad atribuible
significativa para la
NAV de entre el 14 -
49%
8. Esperado Medio No esperado
8.0 – 12.0 6.0 – 7.9 < de 6.0 ó > de 12.0
TIPO DE NEUMONÍA
Número Días /
Ventilador
Número de Neumonías Tasa / 1000 Días
NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA 1146 14
12.2
Número Días / Estancia Número de Neumonías Tasa / 1000 Días
NEUMONÍA NO ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA 417 10
24.0
Fuente. Plataforma IAAS / Base de datos IAAS 2017
Canal endémico Tasa de neumonía asociada a la ventilación mecánica/1000 Días
Ventilador
9.
10. N Engl J Med. 2008 Feb 14; 358(7): 716–727.
Aspiración de
secreciones
Vía
hematógena
Contigüidad
Inhalación
13. Tiempo de evolución de la
inflamación, daño tisular y
resolución de la neumonía:
posibles terapias adyuvantes
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
14.
15. Criterios de CDC
Diagnóstico
Microbiológico
Radiografico
Clínica
Signos radiológicos Signos Clínicos
Dos o mas
radiografías de tórax
seriadas con las
siguientes
características:
Al menos un signo de los siguientes:
Fiebre >38°C
Nuevo o progresivo y
persitente infiltrado
Leucopenia (menor de 4,000) o Leucocitosis
(Mayor de 12, 000)
Estado mental alterado, para adultos mayores de
70 años, con o sin causa reconocida
Consolidación o
Cavitación
Aunado a dos de los siguientes síntomas:
Inicio de esputo purulento, o cambio en las
características del mismo
Estertores o ruidos bronquiales
Empeoramiento del intercambio gaseoso
Aumento del requerimiento O2
Empeoramiento tos, o disnea o taquicardia
Aumento de las secreciones respiratorias o del
requerimiento de aspiraciones
IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults • CID 2007:44 (Suppl 2)
Criterios microbiológicos. 1
Al menos uno de los siguientes:
Hemocultivo positivo, no relacionado a otro
foco infeccioso.
Cultivo pleural positivo.
Cultivo cuantitativo positivo en lavado
broncoalveolar
5% o mas células con bacterias intracelulares
en examinación directa por microscopio en
tinción Gram de muestra de lavado
broncoalveolar
Evidencia histopatológica de neumonía.
16. CRITERIOS DE CALIDAD DE MUESTRA
Esputo
• No
contaminación
por flora
bucofaríngea
• Realizar Tincion
GRAM: <10
células
escamosas y >
25 neutrófilos
por campo de
10 aumentos
Lavado
Broncoalveolar
• Requiere
broncoscopia
• Dx= 10^4
UFC/ml
Mini Lavado
broncoalveolar
• Procedimiento
ciego
Cepillado
• Dx= 10^3
UFC/ml
Kalanuria et al. Critical Care 2014, 18:208
17. • Edad
• Comorbilidades
• Marcadores de severidad
• Factores epidemiológicos
• Antecedentes de uso de antibióticos en el tratamiento
ambulatorio.
Realizar selectivamente pruebas según:
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
18. Epidemiología bacterias causantes de neumonía
Tratamientos antibióticos para la neumonía dependen del método
empírico.
Distribución de bacterias causales y resistencia a los antibióticos
depende de la epidemiología de cada región
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
19. Bacterias asociadas
Factores de riesgo Bacterias causales comunes
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae, Anaerobios orales, Klebsiella pneumoniae,
Acinetobacter species, Mycobacterium tuberculosis
EPOC Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella species, S.
pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae
Tabaquismo Enteropatogenos Gram-negativos
Absceso pulmonar Anaeróbios orales, M. tuberculosis, atypical mycobacteria
Exposicion a aves Chlamydophila psittaci
Historia de tos o vómito
crónico
Bordetella pertusis
Uso de drogas
intravenosas
S. aureus, anaerobes, M. tuberculosis, S. pneumoniae
Anormalidades
estructurales pulmonares
Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
20. Características clínicas asociadas con bacterias
específicas.
Bacteria causante Características clínicas comunes.
Streptococcus
pneumoniae
Edad, comorbilidades, progreso agudo, dolor pleurítico
Bacteremic S.
pneumoniae
Femenino, etilismo, DM. EPOC
Legionella
pneumophila
Mujeres jóvenes, tabaquismo, síntomas neurológicos, neumonía severa
Mycoplasma
pneumoniae
Pacientes jóvenes, historia de uso de antibióticos
Chlamydophila
pneumoniae
Síntomas persistentes durante largo tiempo
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
27. NAC no hospitalizada
No comorbilidades o factores de
riesgo para MRSA
Amoxicilina ó
Doxiciclina ó
Macrólido (si resistencia local
<25%)
Con comorbilidades Amoxi/Clav ó cefalosporina 3ª +
macrólido ó doxiciclina
Ó
Monoterapia con fluoroquinolona
(Levofloxacino, Moxifloxacino o
gemifloxacino)
AJRCCM Vol. 200, No. 7 | Oct 01, 2019
28. NAC Hospitalizada
Regimen Standard Cultivo respiratorio de
MRSA
Cultivo Pseudomonas
aeruginosas
Hospitalización reciente
+ antibioticos IV +
factores de riesgo por
edpidemiologia para
MRSA
Hospitalización reciente
+ antibioticos IV +
factores de riesgo por
edpidemiologia para
Pseudomonas
aeruginosas
No severa β-lactamico +
macrólido o
fluuroquinolona Agregar
Vancomicina o
linezolid y realizar
cultivos y PCR para
desescalar o
continuar terapia
Agregar
Piperacilin-
tazobactam ó
cefepime ò
imipenem ó
meropenem ó
aztreonam y
realizar cultivos y
PCR para
desescalar o
continuar terapia
Obtener cultivos y
no iniciar tx MRSA
a menos sea +.
Obtener cultivos
pero iniciar
cobertura contra P.
Aeruginosas solo si
cultivos son +.
Severa β-lactamico +
macrólido
Ó
β-lactamico
+fluuroquinolona
Agregar
Vancomicina o
linezolid y realizar
cultivos y PCR para
desescalar o
continuar terapia
Agregar cobertura
para P. Aeruginosa
y obtener cultibos
para desescalar o
confirmar tx.
AJRCCM Vol. 200, No. 7 | Oct 01, 2019
29. Duración del antibiótico
Duración recomendada debe ser al menos por 5 días (7-10días) .
• Bacteria causante
• Condiciones clínicas
• Tipo de antibiótico
• Respuesta al tratamiento
• Enfermedades asociadas
• Complicaciones asociadas a neumonía.
Debe ser determinada por:
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
30. Duración del antibiótico- ¿Mejoría Clínica?
Afebril > 24 horas.
Frecuencia cardíaca <100 latidos / min
Reducción de la hiperventilación.
Presión arterial estable.
Reducción de la hipoxemia.
Recuento de leucocitos mejorado
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
31. Cambio a vía oral
Disminución de tos y disnea
Temp <37.8ºC en 8 horas.
Leucos normales
Tolera VO y absorción gastrointestinal sin alteraciones.
Hemodinámicamente estable
Sin datos de bacteremia
Etiología no fuera Legionella spp, Staphylococcus aureus o
Enterocateriaceae
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
32. Criterios para egreso
El paciente con criterios de estabilidad clínica.
No requiere tratamiento para enfermedades subyacentes.
No requiere pruebas diagnósticas adicionales.
Entorno social en el que el paciente puede ser atendido.
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
33. Comparación 2007 vs 2019
AJRCCM Vol. 200, No. 7 | Oct 01, 2019
2007 ATS/IDSA 2019 ATS/IDSA
Cultivo de expectoración Recomendado en NAC severa NAC severa y todos los px tx
empiricamente para MRSA o P.
aeruginosa
Hemocultivo Recomendado en NAC severa No recomendado
Monoterapia Macrolidos Recomendado en px no
hospitalizados
Recomendado en px no
hospitalizados dependiendo de
niveles de resistencia
epidemiologicos
Uso de PCT No se estudio No recomendado para
determinar inicio de tx
Uso de corticoesteroides No se estudio No se recomiensa. Sólo en
choque séptico refractario
Tx empírico estandar para NAC
severa
β-lactamico / macrólido y β-
lactamico / fluuroquinolona
mismo peso
β-lactamico + macrólido
34. ¿PCR y PCT?
PCR
• Establece riesgo de falla del tx en px que no
mejoran síntomas
• Repetir a 3-4 día
• >10mg/dL= alto riesgo complicaciones
• <3mg/dL= bajo riesgo de complicaciones.
• Si no disminuye 50% al 4º día=aumento en
mortalidad a 30 días, riesgo de VMI, uso
vasopresores y piotórax.
PCT
•La medición repetida de la procalcitonina
se puede usar como:
•Método auxiliar para predecir los
pronósticos de pacientes
•Uso de antibióticos o cese del uso de
antibióticos sin aumentar el riesgo de
fracaso del tratamiento y complicaciones
•La determinación acorta la duración del tx
en ∼3 días y disminuye significativamente
la mortalidad a los 28 días
InfectChemother. 2018 Jun;50(2):160-198
35. Factores de mal
pronostico.
Meta análisis de 17,869
pacientes la mortalidad:
temprano (13.7% vs
tardío 36.7).
2 dias vs 7 dias.
Factores de mal pronóstico.
Joseph E. Parrillo, R. Phillip Dellinger. Pneumonia: Considerations for the Critically Ill Patient Girish B. Nair. Critical care medicine
36.
37. Sospecha de infección por MRSA
Hallazgos clínicos
• Infiltrado cavitario o necrosis
• Rápidamente creciente derrame pleural
• Hemoptisis
• Influenza concurrente
• Neutropenia
• Erupción eritematosa
• Pústulas de la piel
• Paciente joven, previamente sano.
• Neumonía severa durante los meses de
verano.
Vancomicina Linezolid
N Engl J Med 2014;370:543-51.
38.
39. • Infección del parénquima pulmonar que se desarrolla en
pacientes que se encuentran >48 horas hospitalizados.
Neumonía
hospitalaria
• Infección del parénquima pulmonar en pacientes con
ventilación mecánica por >48 horas
• Traqueobronquitis asociada a ventilación: Signos de
infección respiratoria sin nuevos infiltrados radiográficos
Neumonía
asociada a
ventilación
Eur Respir J 2017; 50: 1700582
40. 2ª infección nosocomial mas frecuente y 70% mortalidad
Inmunocomprometidos, quirúrgicos y ancianos.
1/3 de neumonia hosp son secundarias a neumonia asociada a ventilación
Riesgo de Neumonia asociada a ventilacion:
Incidencia 50% en TCE severo
Aumenta morbilidad, mortalidad y costo.
3% primeros 5 días
2% Día 5 al 10
1% los siguientes días
Eur Respir J 2017; 50: 1700582
41. Neumonía asociada a ventilación
• 70% mortalidad en neumonía nosocomial
– 50%= Asociada a ventilación
– Pseudomonas aureoginosa
– Acinetobacter spp.
Neumonia asociada a la Ventilación :
Temprana:
• Primeros 4 días
• Antibióticos sensibles
Tardía:
• Después del 4 día
• resistente a antibióticos MDR.
Eur Respir J 2017; 50: 1700582
42. Agentes causales
Temprana (<96 horas)
• Estreptococo neumonie
• H. Influenza
• S. Aureus MSSA
• Bacilos Gram (-) E.coli, Klebisiella,
Proteus, Enterobacter
Tardía: (>96 horas)
• Mismos patógenos MDR, MRS.
• Pseudomona, Acinetobacter,
Enterobacter especies.
• ESBL (betalactamasa de espectro
extendido.
Kalanuria et al. Critical Care 2014, 18:208
43. • Una puntuación ≥ 6 confirmó la existencia de neumonía
Una puntuación ≥ 6 confirmó la existencia de neumonía asociada a la ventilación
Clinical Pulmonary Infecion Score (CPIS)
Kalanuria et al. Critical Care 2014, 18:208
44. Puntuación entre 0 y 12 puntos.
Mayor a 6 buena correlación para VAP
Meta análisis de 13 estudios reporto 65% y
64% de sensibilidad y especificidad
Variabilidad inter observador.
Clin Infect Dis. 2010 Aug 1;51 Suppl 1:S131-5.
45. Algoritmo CDC
PEEP/FIO2 minimo necesario disminuye o permanece estable durante 2 días de VMI
Uno de los siguientes (en los ultimos 2 días)
1. Aumento Fio2 >20% o aumento PEEP >3 cmH2O
Condición asociada a ventilador
(VAC)
2 días antes o después del empeoramiento, pero 3 días después de intubación
Temperatura >38 o <36. Leu >12,000 o <4,000 + Inicio
de antibiótico y continuado por 4 días.
Infección relacionada a complicación asociada
ventilación (IVAC)
Posible neumonia asociada a VM
si cumple con 1 de los siguientes:
1. Secreción purulenta de 1
muestra
2. Cultivo positivo.
Probable neumonia asociada a VM si cumple con 1 de las siguientes:
1.Si tiene secreción purulenta de ≥ 1 muestra y cultivo positivo con los valores
correspondientes en UFC.
2. Si no hay secreción purulenta: cultivo de liquido pleural por toracocentesis,
biopsia, positividad para Legionella o para influenza, virus sincitial, adenovirus,
parainflueza, rhinovirus, metapneumovirus, coronavirus.
Shelley S. Et al. Crit Care Med 2013; 41:2467–2475
46.
47. S. aureus Bacilos gram-negativos
Tratamiento
antibiótico
inicial
Microbiología +
Antibiograma
local
Factores de
riesgo del
paciente
Antecedentes
microbiológicos
IDSA/ATS 2016
Eur Respir J 2017; 50: 1700582
ERS/ESICM/ESCMID/ALAT
2017
48.
49. Tratamiento antibiótico
Eur Respir J 2017; 50: 1700582
HAP/VAP inicio Temprano
• Antibióticos de espectro
estrecho
• (ertapenem, ceftriaxona,
cefotaxima, moxifloxacina
o levofloxacina)
• Bajo riesgo de resistencia
HAP/VAP inicio Tardío
• Amplio espectro
• Epidemiologíaalta
prevalencia de
Pseudomonas aeruginosa,
organismos productores de
β-lactamasa de espectro
extendido y Acinetobacter
spp.
• Choque séptico.
• Alto riesgo de patógenos
resistentes locales.
• Factores para patógenos de
MDR
50. Métodos de Prevención NAV
UTI
• Lavado de manos con alcohol
• Cese de dispositivos invasivos
• Disminuir tasa de intubación
• Uso de sondas naso y orogastricas
• Cabecera 30-45 grados
• Tubo endotraqueal con presion no
mayor 20mmHg
• Traqueostomia temprana
• Antibioticos profilácticos
Hospital
• Programas de vigilancia y uso de
antibiogramas
• Educación para evitar prescripción
innecesaria de antibioticos
• Propagar uso de VMNI
• Extubación temprana
• Vacaciones de sedación
• Remoción mecánica de biota
Kalanuria et al. Critical Care 2014, 18:208
51.
52. Factores de riesgo
Factores de riesgo para patógenos MDR
Uso de antibióticos los 90 días previos
Choque séptico
Antecedente de ADRS
≥5 días de hospitalización
Antecedente de terapia de reemplazo renal
Factores de riesgo para MRSA
Unidad con >10 a 20% de Staphylococcus aureus aislados son resistentes a meticilina
Unidad en la cual la prevalencia de MRSA es desconocida
Factores de riesgo para Pseudomonas MDR
UCI con >10% gram-negativos aislados son resistentes a un agente considerado para
monoterapia
UCI en la cual la susceptibilidad antimicrobiana local se desconoce
ERJ Open Res 2018; 4: 00028-2018
54. Tratamiento Empírico MDR
HAP/VAP:
evaluar el riesgo
de patógenos
MDR y la
mortalidad
Bajo riesgo MDR
y mortalidad
Monoterapia:
ertapenem,
ceftriaxona,
cefotaxima,
moxifloxacina
o levofloxacina
Alto riesgo de
MDR y/o
>15% de riesgo
de mortalidad
Choque Séptico
Doble Gram-
Cobertura
pseudomonas
±Terapia de
MRSA
No choque
Séptico
Gram-negativo (1
agente (si está activo
por >90% de bacterias
Gram – en UCI
±Terapia de MRSA
ERJ Open Res 2018; 4: 00028-2018
55. Tratamiento Empírico MDR
ERJ Open Res 2018; 4: 00028-2018
• Agentes para pacientes con factores de riesgo
FUNGI:
Fluconazol
Caspofungina
Voriconazol
56. Resultados:
•Un curso corto de antibióticos de 7 a 8 días en comparación
con un curso prolongado de 10 a 15 días redujo la recurrencia
de NAV por MDR, sin impacto en la mortalidad.
•Un tratamiento antibiótico de 3 días para pacientes con
sospecha de NAH pero un puntaje bajo en CPIS se asoció con
menor riesgo de sobreinfección.
59. 5 - 15% Neumonia adquirida en la comunidad
N Engl J Med 2019;380:651-63
60. 16.7% de los px con neumonía
podían deglutir de manera segura
vs 80% controles
• En 20% de los sobrevivientes extubados
se identifica aspiración y de ellos, el 35%
continua con el problema hasta el alta.
N Engl J Med 2019;380:651-63
63. Alimentación oral y no enteral:
• Dieta blanda con líquidos espesos.
Recomendado en el escenario apropiado
• Antibiótico
Considera
• E.Deglución después de EVC y DE EXTUBAR
• Lavar dientes y endodoncia.
• POSICION! MENTON ABAJO Y CABEZA HACIA AUN LADO
Se necesitan mas estudios
Ejercicios de
deglución para
pacientes con
disfagia
Chlorhexidine
oral
N Engl J Med 2019;380:651-63
64.
65. N Engl J Med 2019;380:651-63
A considerar…..
Neumonitis Química
• Manejo vía aérea
• Manejo del edema
• Broncoespasmo
• Considerar aspiración, broncoscopia, intubación, ventilación mecánica y cuidados
intensivos.
Leve- mod
• NO antibióticos de
inicio incluso si hay
evidencia radiográfica
de un infiltrado
• monitorizar clínica y Rx
y revaluar en 48 horas.
Graves
• Iniciar antibióticos
empíricamente,
• Continuar la terapia
antibiótica durante más
de dos o tres días
guiarse por clínica.
66.
67. Critical Care (2019) 23:214
EUA 2010-2018 : 140,000-960,000 hospitalizaciones
12, 000-79,000 muertes
18,000-96,000 UTI
-291.000 - 646.000 casos muertes en el mundo.
Vacunación anual contra la influenza principal de prevención
Niños y adolescentes que reciben aspirina o salicilato
Tabaquismo
Nativos americanos/nativos de Alaska
IMC > 40 kg/m2
Mujeres embarazadas
Edad < 5 años ó > 65 años
FACTORES DE RIESGO
68. Critical Care (2019) 23:214
Pruebas de dx molecular para todos los pacientes que requieren
hospitalización.
- El tratamiento iniciarse lo antes posible y no retrasar mientras se
esperan pruebas dx.
- El oseltamivir administrado de forma entérica se recomienda
para la influenza
- Los corticosteroides no se recomiendan para el tratamiento de
rutina deinfluenza, excepto pacientes con comorbilidades (por
ejemplo, EPOC o exacerbación del asma) o shock séptico.
72. Critical Care (2019) 23:214
• oseltamivir oral, zanamivir inhalado y peramivir intravenoso) influenza A y B
Inhibidores de la neuraminidasa (NAI)
• Baloxavir marboxilinfluenza A y B
Endonucleasa CAP- dependiente
• amantadina y rimantadina influenza A
Adamantanes
73.
74. • Remoción de mediadores inflamatorios
• Citoquinas - quimiocinas, enterotoxinas, metales,
fármacos y sustancias con alta concentración de
proteínas
75. CONCLUSIONES
El GOLD STANDARD para diagnóstico de neumonía es la biopsia, sin embargo no es una herramienta
rutinaria y accesible.
Usar pensamiento sistemático y elegir métodos no invasivos para diagnóstico.
Si no hay respuesta al tratamiento/ el cuadro es dudoso descartar otras infecciones.
Al querer limitar el uso del “amplio espectro” se puede poner en peligro el éxito del
tratamiento.
Hincapié en medidas de prevención, trabajar con enfermería y utilizar nuestro check list.
Notas del editor
CANAL ENDEMICO NOSOCOMIALES TODAS
Los neutrófilos -- efectoras de inmunidad innata -matan x fagocitosis y las trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y dañan los tejidos, con proteasas y las especies reactivas de oxígeno que dañan las células y la matriz de digestión.
TMB dirige las respuestas inmunitarias ---Generan señales proinflamatorias, incluyendo TNF-α, interleucina-1 y quimiocinas; chemerina, que recluta y activa las células dendríticas; y estimulador de linfocitos B, que promueve la selección, supervivencia y crecimiento de las células B.
Los microorganismos causantes de las neumonías pueden alcanzar las vías respiratorias inferiores por alguna de las siguientes vías:
1) por inhalación a través de las vías respiratorias o del tubo endotraqueal si el paciente está intubado.
2) por aspiración de secreciones colonizadas procedentes de la orofaringe.
3) por vía hematógena a partir de focos de infección distantes del pulmón o de la propia flora intestinal a través del fenómeno de translocación bacteriana, y finalmente.
4) por contigüidad desde infecciones adyacentes a los pulmones. En el caso de las neumonías nosocomiales, y principalmente en el caso de las NAV, la principal vía de acceso de los microorganismos al pulmón es a través de microaspiraciones repetidas de secreciones orofaríngeas colonizadas previamente por los patógenos responsables de la infección pulmonar.
Bact pueden ser reconocidas x sus receptores los cuales activan las vías de señalización intracelular q a su vez activan factores de transcripción del factor nuclear κB (NF-κB) y familias de factores reguladores de interferón. e inician respuestas. NF-κB media la transcripción de moléculas de adhesión, quimiocinas, factores estimulantes de colonias y otras citoquinas para las respuestas inflamatorias, así como reclutar neutrofilos.
Las células T asesinas naturales invariantes (iNKT) -- reconocen microbios y activan las células epiteliales. Estas diversas vías de activación convergen en factor nuclear κB (NF-κB) responsable de inducir p50 q regula la expresión de mediadores proinflamatorios, incluyendo quimiocinas neutrófilas, factores estimulantes de colonias y moléculas de adhesión.
Los mecanismos normales de vasoconstricción hipóxica se ven afectados por la endotoxina bacteriana .. Como consecuencia, la circulación del lóbulo afectado por la neumonía se paraliza, con una menor resistencia vascular pulmonar. Incluso en presencia de resistencia normal en otros lugares, esto conduce a la redirección preferencial del flujo sanguíneo hacia el pulmón hipóxico mal ventilado. Como resultado, se desarrolla una gran cantidad de derivación. Mucho más de la sangre que regresa a la circulación sistémica nunca había visto un alvéolo ventilado, sino un pulmón consolidado lleno de pus.
La disminución del volumen pulmonar lleva a un aumento del trabajo respiratorio. Como resultado de tener una proporción de sus alvéolos llena de exudado inflamatorio, los volúmenes pulmonares totales disminuyen .Por lo tanto, para generar volúmenes tidal que se asemejen a la función normal, el resto del pulmón necesita inflarse más. Debido a esto, el cumplimiento total de los pulmones disminuye, por lo que el trabajo de respiración aumenta.
El cumplimiento disminuye debido a la pérdida de surfactante. Incluso los pulmones que no están completamente consolidados tienen una disminución en su cumplimiento debido a la pérdida de surfactante.
La consolidación aumenta el consumo de oxígeno. Además de tener un mayor consumo de oxígeno debido al aumento del trabajo respiratorio, el pulmón consolidado se convierte en un consumidor neto de oxígeno (los neutrófilos están trabajando muy duro).
Como resultado de un proceso infeccioso, la vasoconstricción pulmonar hipóxica normal ya está dañada en la neumonía, lo que promueve la derivación a través del pulmón enfermo.
El pulmón enfermo está bien lleno de pus y, por lo tanto, no es posible la aireación incluso con una PEEP alta.
Por lo tanto, la PEEP alta se distribuye a las unidades pulmonares sanas
Los capilares y vasos extralveolares de esas unidades pulmonares sanas serán comprimidos por la PEEP, aumentando así la resistencia vascular pulmonar en las unidades pulmonares sanas.
Las unidades pulmonares enfermas con sus vasos vasodilatados inflamados de baja resistencia tendrán por lo tanto el flujo sanguíneo preferentemente dirigido hacia ellas, donde no estará oxigenado.
La hipoxia sistémica se produce como resultado de este aumento de shunts.
Cuando los patógenos entran en el pulmón, se generan receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) reconocen las estructuras microbianas (patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs)) y las moléculas endógenas liberadas después de una lesión celular (patrones moleculares asociados a peligros (DAMPs)). En alveolar, los PRR expresan macrófagos, células dendríticas y células inmunitarias reclutadas, así como mediante células epiteliales y endoteliales q evocan la producción de citoquinas, interferones y quimiocinas. Posteriormente, se activan las células locales y se reclutan macrófagos y neutrófilos, lo que conduce a la eliminación de patógenos y células infectadas. Sin embargo, la liberación continua de PAMP y DAMP de bacterias moribundas y células lesionadas puede evocar una sobreactivación inmune con hiperproducción de citoquinas, quimiocinas y mediadores de lípidos, reclutamiento y activación incontrolada de leucocitos, activación inadecuada del complemento y de las cascadas de coagulación y, eventualmente, interrupción de la barrera endotelial pulmonar umento de la permeabilidad da como resultado la extravasación de líquidos ricos en proteínas, el edema pulmonar y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) .
Tiempo de evolución de la inflamación, daño tisular y resolución de la neumonía: posibles terapias adyuvantes. Posteriormente, los receptores de reconocimiento de patógenos que se unen al ligando inician la respuesta inflamatoria del huésped, incluyendo la producción de citocinas, el reclutamiento de leucocitos y la activación del sistema del complemento, lo que conduce a la eliminación del patógeno y de las células infectadas. Sin embargo, la sobreactivación inmunitaria puede provocar daño tisular y fallo de la barrera. Desde el comienzo de la respuesta inflamatoria, se inician procesos de reparación y resolución pulmonar para equilibrar el daño y la cicatrización del tejido, lo ideal es que el resultado sea la restauración de la condición original (restitutio ad integrum). Las posibles terapias adyuvantes se dirigen a diferentes procesos durante la neumonía, ejerciendo así potencialmente funciones beneficiosas además del tratamiento con antibióticos. DAMPs: patrones moleculares asociados a peligros; PRRs: receptores de reconocimiento de patrones; GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos.
Rx 2 criterios
1 clinico
Antígeno de legionella y estrepcoco neumonía
Antígeno de legionella y estrepcoco neumonía-- Realizar una prueba de antígeno urinario de S. pneumoniae y antígeno urinario de Legionella para todos los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que requiere hospitalización
PCR y PCT y muestras pareadas
La mayoría de los tratamientos antibióticos para la neumonía dependen del método empírico.
Distribución de bacterias causales y resistencia a los antibióticos varía entre países.
1 mayo o 3 menores-- severa
MRSA--- meticilin-resist staph aureus
MRSA--- meticilin-resist staph aureus
Traqueobronquitis asociada a ventilación
Pugin Clinical Pulmonary Infecion Score (CPIS),en la que se valoran una serie de parámetros.
Puntuaciones mayores de 6 se asociaron con el diagnóstico de neumonía en la serie original, donde la sensibilidad y la especificidad eran del 93 y del 100%, respectivamente.
Sin embargo Fàbregas et al45, utilizando como referencia los hallazgos histopatológicos, observaron una sensibilidad del 77%, pero únicamente un 42% de especificidad.
Ventilator-associated pneumonia: the clinical pulmonary infection score as a surrogate for diagnostics and outcome. Clin Infect Dis. 2010 Aug 1;51 Suppl 1:S131-5.
Se excluyen los sig. mo: flora normal, flora mixta. Candida. Enterococcus, coagulasa negativo. Staphylococcus.
-El tratamiento empírico de HAP y VAP debe incluir agentes con actividad contra S. aureus, Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gram negativos.
-La elección de un régimen especifico para la terapia empírica debe basarse en el conocimiento de los patógenos y patrones de susceptibilidad predominantes en el entorno de atención de salud, así como en los factores de riesgo del paciente para resistencia a múltiples agentes y datos microbiológicos anteriores.
-Una tinción de Gram de buena calidad también puede ser útil para guiar la elección de la terapia inicial.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-A distinction should be made between patients with risk factors for antibiotic resistance and patients without these risk factors, and also between early and late episodes.
-In early VAP without risk factors, the most frequent causative pathogens are Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus. By contrast, in late VAP the causative agents are at high risk for antibiotic resistance: for example, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, methicillin-resistant S. aureus (MRSA) and other Gram-negative bacilli, depending on the predominant microorganism in each hospital and ICU
-In early VAP without risk factors, the most frequent causative pathogens are Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus. By contrast, in late VAP the causative agents are at high risk for antibiotic resistance: for example, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, methicillin-resistant S. aureus (MRSA) and other Gram-negative bacilli, depending on the predominant microorganism in each hospital and ICU
El riesgo de infecciones por Clostridium difficile aumenta con Cefalosporinas de tercera generación comparadas con penicilinas o quinolonas.
-Además del conocimiento de la distribución local de patógenos, la selección de antimicrobianos también debe basarse en los factores de riesgo para patógenos resistentes a múltiples fármacos (MDR), incluyendo tratamiento antibiótico reciente, presencia de enfermedades subyacentes y cultivos recientes e históricos (interpretados con cuidado). ---Para pacientes con factores de riesgo para MDR, el tratamiento de amplio espectro está recomendado.
-La elección de cuál de los agentes se debe seleccionar se debe basar en parte en el conocimiento de los patrones locales de susceptibilidad a los patógenos y si es probable que el agente sea activo contra los patógenos sospechosos. Debido a que los pacientes experimentan peores resultados si la terapia antimicrobiana inicial no es efectiva contra el patógeno causante, las pautas de HAP y VAP de 2016 han elegido el objetivo de asegurar que >95% de los pacientes con VAP reciban terapia empírica con actividad contra los patógenos más probables.
-Si los pacientes han recibido antibiótico recientemente, el tratamiento empírico debe ser con un agente de clase diferente.
Con una puntuación umbral de >4, la puntuación de la DRIP diferenció eficazmente una probabilidad alta y una baja del riesgo de neumonía debido a los PRM, lo que sugiere su utilidad como herramienta de decisión clínica para guiar la selección empírica de antibióticos. Este umbral se completa con la presencia de 2 factores de riesgo principales, 1 factor de riesgo principal más 2 factores de riesgo secundarios, o 4 factores de riesgo secundarios.
ESBL– Especto beta lactamasa extendido
OBJETIVOS: Evaluar la efectividad de los antibióticos de corta duración o prolongados para la NN en adultos en estado crítico, incluidos los pacientes con VAP.
CRITERIOS DE SELECCIÓN: Se consideraron todos los ensayos controlados aleatorizados que compararon una duración fija “corta” de la terapia con antibióticos con un curso “prolongado” para NN (incluidos los pacientes con VAP) en adultos en estado críticos.
RESULTADOS: Se identificaron 6 estudios relevantes con 1088 participantes. Esto incluyó dos nuevos estudios publicados después de la fecha de nuestra revisión anterior (2011). Hubo una variación sustancial en los participantes, en los criterios diagnósticos utilizados par definir un episodio de neumonía, en las intervenciones y en os resultados informados. No se encontraron pruebas relacionadas con pacientes con una alta probabilidad de HAP que no tuvieran ventilación mecánica. Para los pacientes con VAP, en general, un curso corto de antibióticos de siete u ocho días en comparación con un curso prolongado de 10 a 15 días aumentó los días sin antibióticos de 28 días y redujo la recurrencia de NAV debido a organismos multirresistentes, sin afectar negativamente mortalidad y otros resultados de recurrencia. Sin embargo, para los casos de NAV específicamente debido a bacilos gramnegativos no fermentadores (NF-GNB), la recurrencia fue mayor después del tratamiento de corta duración, aunque los resultados de mortalidad no fueron significativamente diferentes. Un estudio descubrió que un tratamiento antibiótico de tres días para pacientes con sospecha de NN pero un bajo puntaje de infección pulmonar clínica (CPIS) se asoció con un riesgo significativamente más bajo de sobreinfección o aparición de resistencia antimicrobiana, en comparación con la terapia de curso estándar (prolongada).
In contrast to the more established acute aspiration syndromes, chronic occult pulmo- nary aspiration, also referred to as silent aspiration or microaspiration, is considered more often in the outpatient setting and is believed to contribute to the pathophysiology of multiple respiratory disorders, including pulmonary fibrosis, asthma, bronchiectasis, bronchiolitis, chronic bronchitis, pneumonia, chronic cough, and lung transplant rejection
La macroaspiración puede ocurrir como resultado de anormalidades en el mecanismo de deglución o alteración de la deglución debido a disfunción del sistema nervioso central. En pacientes con estos trastornos, los contenidos orofaríngeos o gástricos pueden entrar al pulmón. Una alteración del reflejo de la tos aumenta la probabilidad de que el material aspirado llegue al pulmón. Se muestran los procesos de la enfermedad que sirven como factores de riesgo para la macroaspiración al afectar la conciencia, la deglución y la tos y al aumentar la posibilidad de que el contenido gástrico llegue al pulmón.
Panel A ---un infiltrado cavitario en el lóbulo inferior izquierdo y un filtrado interno en el lóbulo superior izquierdo. de tos, sangre en el esputo - Tenía caries dental e inflamación gingival. antidepresivo q causar somnolencia.
Panel B-infiltrados pulmonares bilaterales -- px cn obstrucción del intestino delgado- episodios repetidos de vómitos, desarrollo dificultad respiratoria aguda. Cultivos Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
Panel C TAC infiltrado cavitario en el lóbulo superior derecho– px alcoholico-- cultivos -laron Klebsiella pneumoniae.
Panel D muestra nuevos infiltrados bilaterales en segmentos pulmonares posteriores – postendoscopia complico cn vomito.
been achieved when approaching ventilator-associated pneumonia as a problem of aspiration (eg, bed elevation, subglottic aspiration devices, oral decontamination).
no se recomienda el tratamiento adyuvante rutinario con glucocorticoides, y no se necesitan antibióticos de forma rutinaria a menos que el paciente esté tomando un medicamento para suprimir el ácido o tenga una obstrucción del intestino delgado.
El oseltamivir administrado de forma entérica se recomienda para la influenza
pacientes excepto aquellos con contraindicaciones (por ejemplo, estasis gástrica,
íleo, malabsorción).
El oseltamivir administrado de forma entérica se recomienda para la influenzapacientes excepto aquellos con contraindicaciones (por ejemplo, estasis gástrica,
íleo, malabsorción).
Adamantes nooooo x alta resist