5. Causas Maternas:
Infecciones agudas,
bacteriuria asintomática
Malformaciones uterinas
Rotura prematura de
membranas
Trauma
Polihidramnios
Placenta previa,
desprendimiento prematuro
Nivel socio-económico bajo
6. Causas Maternas:
Anemia
Edad: menores de 18 años y
mayores de 35 años
Multiparidad (más de 4-5
años)
Enfermedad hipertensiva del
embarazo
Drogadicción y tabaquismo
Periodo intergesico corto
(menos de dos años)
Diabetes
10. Inmadurez de estructuras anatómicas
Inmadurez de funciones bioquímicas y
fisiológicas
Disminución de la capacidad de
supervivencia
11. a) Inadecuado control
térmico
Mayor superficie corporal
en relación a su peso=
pierde más temperatura
por evaporación
Panículo adiposo
disminuido
Menor cantidad de grasa
parda
Incapacidad para
cambiar de posición así
reducir su capacidad
expuesta
12. b) Función respiratoria
Falta de desarrollo
de epitelio alveolar
Resistencia al flujo
aéreo
Hipoventilación
alveolar y presencia
de líquido pulmonar
Más prematuro
mayor inmadurez
13. b) Función respiratoria
Falta de producción de
surfactante:
Sustancia tensoactiva
Tensión superficial
No colapsen alveolos
Se produce 34-36
semanas
Determinación de
relación
lecitina/esfingomielina
+2= maduración
14. c) Función cardiaca
Difícil adaptación de transición
Estrés, hipoxia, policitemia,
hipervolemia= cortocircuitos a través del
foramen oval o conducto arterioso
Niño a término: cierre anatómico de
foramen oval= en 3 meses.
15. d) Función gastrointestinal
Reducción del tamaño del
estómago
Vaciamiento gástrico lento:
4-6H
Deficiencia de lipasa
Deficiencia de lactasa (aparece
a las 40SG)
Incoordinación succión-
deglución:
Succión: 28 SG
Deglución 32 SG
Coordinación succión-deglución:
33-34 SG
Escasa secreción de ácidos
biliares
16. e) Otras alteraciones
Función renal inmadura:
disminución de filtración
Deficiencia inmunológica
celular y humoral:
infecciones
Alteraciones de la
hemostasia: más frecuente
sangrado en SNC
Disminución de reservas de
electrolitos, minerales,
vitaminas: alt. Metabólicas
Disminución de matriz
ependimaria
17.
18. PREMATURO EXTREMO
24 – 30 S.G.
Mortalidad en < 28
S.G. 100%
Mortalidad 45% x
problemas
respiratorios:
membrana Hialina y
sus complicaciones.
Malformaciones
gastrointestinales y
cardiacas.
19. PREMATURO MODERADO
39 %.
Mortalidad 26.4 % por M.
hialina y Hemorragia
Intracraneana.
SFA acompañada de
hipoxia y trastornos
metabólicos.
Problemas de adaptación:
regulación térmica,
dificultad para alimentarse.
Frecuentes problemas
infecciosos y enterocolitis
necrotizante.
20. PREMATURO LÍMITE
48.9%
Morbilidad escasa:
problemas metabólicos y
respiratorios. SFA >,
Asfixia 33%,
hiperbilirrubinemia.
2/3 gemelos.
Problemas de aspiración y
Taquipnea Transitoria.
> tendencia a la hipotermia
21.
22. PREMATURO EXTREMO
Peso 800 -1700 gr.
Cabello escaso, lanoso,
cubierto por lanugo y vérmix.
Piel fina, gelatinosa, delgada,
rojo intenso, se visualiza la
circulación.
P. auricular plano, escaso
enrollamiento del hélix.
23. Tórax: ausencia de
nódulo mamario. Aréola
ligeramente
pigmentada.
Genitales labios <
sobresalen. Pene
pequeño, fimótico,
escroto liso rosado,
testículos no
descendidos.
No surcos plantares.
No llora, emite gritos
esporádicos, actividad
escasas, fasiculaciones
24. PREMATURO INTERMEDIO
Peso 1500 – 2700 gr.
Piel + gruesa, Lanugo y vermix >,
circulación cutánea visible hasta 34 S >
panículo adiposo.
P. auricular < consistencia, leve
enrollamiento.
25. Regulación térmica difícil.
N. mamario no palpable, aréola, < 5
mm.
Genitales no variación.
Surcos visibles en parte anterior.
Actividad >, sueño activo
fasiculaciones <.
26. PREMATURO LÍMITE
Peso 1700 – 3000 gr.
Actividad >, llora fuerte, no fasciculaciones.
Controla mejor la temperatura.
Cuerpo cubierto de buena cantidad de
vermix y lanugo.
Nódulo m. fácilmente palpable 2-5 mm.
Circulación no visible, panículo adiposo
grueso.
Escroto piel rugosa, no pigmentada
27.
28. COMPLICACIONES DEL
PREMATURO
Hipotermia
Trastornos respiratorios:
EMH
Apneas por inmadurez del
centro respiratorio
Lesiones encefálicas:
Hipoxia
Hemorragia intraventricular y periventricular
29. Persistencia del conducto arterioso,
hipotensión
Infecciones
Alteraciones metabólicas:
Glucosa, Ca, Na, Cl
Bilirrubinas
Productos azoados (inmadurez renal)
Acidosis (por hipoxia e hipoglicemia)
Alteraciones digestivas: ECN, malnutrición
COMPLICACIONES DEL
PREMATURO
30. COMPLICACIONES
TARDÍAS
Retinopatía del prematuro:
degeneración de conos y
bastones por O2
Displasia broncopulmonar:
por enfermedades
pulmonares por inmadurez
Anemia fisiológica: a los 2
meses o por exámenes
repetitivos
Osteopenia: alt. Ca y vit D
Secuelas neurológicas: por
HIC, hidrocefalia, PCI, etc.
31. PREVENCION
Correcta atención prenatal.
Retrasar al máximo el parto.
Maduración pulmonar del feto:
Administrar corticoides:
Betametasona 12 mg/d 2 a 3
días previos al parto
32.
33. Hospitalizar: menores de
2000 gr
Incubadora a 32-34 ºc
mantener Tº corporal;
36.5ºC.
O2, según saturación y
tolerancia.
Aislarlo: Profilaxis de
infecciones.
Observar: distress,
cianosis, convulsiones, etc.
Inconvenientes: > perdidas
insensibles de agua, >
riesgo de infecciones
nosocomiales.
34. Cateterizar una vía
A los 30’:
Pesar, monitorizar FC,
FR, PA, c/1-2 H
luego c/ 2-4 h.
Exámenes:
Biometría y glicemias.
Según el caso: Cultivos, gasometria,
ionograma, urea, creatinina.
Rx tóraco-abdominal de acuerdo a patologia
Iniciar antibióticos en caso necesario:
1ra.línea: ampicilina+aminoglucósido
35. NECESIDADES
HIDRICAS:
Aportes enterales +
parenterales
1er día: sólo parenteral
entre: 60 – 70cc/kg/d.
Vía enteral se inicia
entre 48-72H según
evolución
Aumenta en forma
progresiva y según
balance hídrico hasta
150cc/kg/D o más
Cerca del alta: VO a libre
demanda
37. ALIMENTACIÓN ENTERAL:
Según evolución inicia a las 48-72H
Por S.N.G.: con calostro o fórmula para
prematuros.
Si no hay compromiso GI: 10cc/kg/D
Aumentar 10-20cc/Kg/D según evolución.
Antes de c/ toma aspirar, si hay residuo
reintroducir, descontando de la cantidad total.
Si es superior al 50% suspender toma según
evolución.
Estimular succión con peso +1900gr.
38. ALIMENTACIÓN PARENTERAL:
Alimentación parenteral, se inicia luego de
3 días de ayuno e imposibilidad de usar vía
enteral.
H.C. 7-12 g/k/d.
Aminoácidos 0.5-3g/k/d.
Lípidos 0.5-2g/kg/d (2 día de iniciada NPT)
Sulfato de mg, vit c, complejo B, etc.
39.
40. DEFINICIÓN:
RNPEG:
OMS: RNT con peso
menos de 2500gr.
BAJO PESO : Peso
por debajo del P10
que corresponde a
EG.
O debajo de 2 DS por
debajo de la media.
41. RCIU:
Falta de crecimiento
fetal normal
causada por
distintos efectos
adversos en el feto
DEFINICIÓN:
45. VALORACION DEL
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Necesario disponer valores normales.
Varia según factores raciales, situación
geográfica, condiciones socio-
económicas, hábitos maternos,
patologías en gestación.
Debe valorarse: peso, talla, P. C.
46. DIAGNOSTICO DE RCIU CON EG
CONFIABLE
El RCIU rara vez se detecta clínicamente antes de
las 30- 32 semanas de gestación. Se asocia con una
disminución de los movimientos fetales, oligoamnios,
poco incremento del peso materno y disminución o
detención del aumento del tamaño del útero en
relación con el progreso del embarazo.
La medida de la altura uterina realizada en cada
control permite observar el crecimiento del útero y
compararlo con los patrones normales.
Debe sospecharse RCIU cuando los valores del
incremento de peso materno son inferiores al Percentil
25 de la curva patrón normal, o los de altura uterina
inferior al Percentil 10 de su correspondiente curva
patrón normal6.
47. DIAGNOSTICO DE RCIU CON EG CONFIABLE
El examen de mayor precisión para arribar al diagnóstico,
es la Ecografía bidimensional, este permite:
* Realizar diversas mediciones antropométricas, para
establecer el tipo de retardo.
Las medidas más usadas en la actualidad, para determinar
el crecimiento fetal y el tipo de retardo son:
medición del perímetro cefálico y abdominal fetal y la
longitud del fémur.
* Estimar la cantidad de líquido amniótico.
* Determinar el grado de madurez placentaria.
Con la Ecografía se pueden lograr cuatro objetivos básicos:
1.Identificar los fetos que tienen riesgos.
2.Clasificar morfológicamente el retardo.
3.Determinar con exactitud la EG.
4.Realizar el seguimiento del crecimiento de acuerdo con la
EG.
49. Diagnóstico ecográfico de RCIU tipo I o Simétrico:
a) Determinación del perímetro cefálico fetal (PCF): se altera
precozmente a partir de la semana 24 (debajo del percentil 5).
Cálculo: P.C.F.= (D.B.P. + D.O.F.) x 1, 62.
b) Perímetro abdominal fetal (P.A.F.): se altera en ambos tipos de RCIU a
partir de las 32 semanas. Es una medida de alteración tardía y en este caso se
prefiere como parámetro la medida del perímetro cefálico (alteración más
precoz). Es el indicador más sensible en ambos tipos de RCIU.
Cálculo del PAF = (DAT+DAAP) x 1,5
Se encuentra alterado cuando su valor su valor se halla por debajo del
percentil 5.
c) Perímetro cefálico/ Perímetro abdominal: Su valor normal > 1 hasta la
semana 36.
Luego de dicha semana el valor normal es menor de 1, y si luego de la semana
36 se mantiene > 1 entonces nos encontramos ante un RCIU tipo II, si se
invierte la relación y es < 1 entonces es un crecimiento normal o RCIU tipo I.
d) Diámetro biparietal fetal (D.B.F.): debe crecer 2 mm. en dos
determinaciones separadas por 14 días (se otorga un margen de error de 1
mm. atribuible al observador).
51. Diagnóstico ecográfico de RCIU Asimétrico o tipo II
a) Perímetro abdominal fetal (P.A.F.): cuando su medida se encuentra por debajo del
percentil 5 de la curva patrón.
Los fetos que enlentecen el crecimiento del P.A.F. por debajo del percentil 0, 5 tienen una
alta probabilidad de morir dentro del útero o en las primeras 24 hs. de vida.
Cuando la medida del P.A.F. se encuentra en la zona comprendida entre los percentiles 5 y
el 0, 5 la probabilidad de morir es menor.
En los embarazos < de 35 semanas con fetos en estas condiciones se puede seguir con el
embarazo con estricta vigilancia del crecimiento y salud fetal.
b) Perímetro cefálico Fetal:
> 1 luego semana 36
Perímetro abdominal
c) Longitud Femoral Fetal x 100:
- Valor normal 20-24.
Perímetro Abdominal Fetal > de 24 RCIU tipo II < de 24 Macrosomía
52. INDICE PONDERAL O DE
RÖHRER:
PESO GR X 100 / (TALLA) 3
NORMAL: 2.45 +/- 0.20
DESNUTRIDO: < 2.25
OBESO: > 2.65
55. MANIFESTACIONES
CLINICAS:
Aspecto delgado
Piel seca, descamada
Escaso panículo adiposo
Cabello escaso
Estado alerta
Impregnación de meconio en cordón
umbilical o piel
Cordón delgado
Control malo de temperatura y ausencia de
micción
56. COMPLICACIONES:
Encefalopatía hipóxico – isquémica, asfixia
perinatal o SF, S. de aspiración,
infecciones congénitas, hipoglicemias,
hipocalcemia, poliglobulia, ictericia y
persistencia de circulación fetal. M.F.C.
En la conducta: menor actividad, tendencia
a hipotonía, < capacidad de respuesta a la
demanda del entorno, dificultad de
interacción.-
57. LABORATORIO
Hb. y Hto.> x anoxia > producción de
glóbulos rojos.
Formula: Reticulocitos > por anoxia,
formas inmaduras.
Hipoglucemia por autofagia.
Coagulación: Déficit de protrombina,
plaquetas.
Hiperbilirrubinemia.
58. PRONOSTICO:
Al año 56% peso limites normales.
Repercutir 3 años.
Desnutridos simétricos, pronostico
intelectual malo, dado que el
crecimiento afecta a la masa encefálica
Adulto: aumenta obesidad, diabetes
insulinoresistente y enf.
cardiovasculares
59. TRATAMIENTO:
EXTRINSICO:
Tto etiológico, reposo absoluto, dieta
hipercalórica, suplementos vitamínicos, evitar el
tabaquismo y administrar betamiméticos
(aumento suministro de nutrientes y disminuye
resistencia vascular).
60. POSNATAL:
Reanimación, prevenir la hipotermia,
alimentación precoz para prevenir
hipoglucemia a no ser que este
deprimido. Alimentación parenteral con
suero glucosado.
TTO. COMPLICACIONES.
TRATAMIENTO:
61.
62. Macrosómico, todo
recién nacido cuyo
peso al nacer es >
4000gr.
Cuando su peso
sobrepasa el percentil
90 o dos desvíos
estándar por encima
de la media
correspondiente para
su edad gestacional.
63. ETIOLOGIA:
FACTORES GENETICOS: Padres de
talla y complexión grande.
FACTORES HORMONALES:
Hiperinsulinismo (diabetes materna,
eritroblastosis fetal)
FACTORES FETALES: Desconocidos;
Transposición de grandes vasos;
hidropesía, Etc.
64. COMPLICACIONES:
Muerte fetal por asfixia intraútero
Síndrome de Membrana Hialina.
Asfixia neonatal.
Síndrome de Dificultad
Respiratoria
Hipoglucemia
Hiperviscosidad, policitemia.
Ictericia. (favorece a traumas y
producción de hematomas. <
conjugación hepatocito.
Hipocalcemia, hipomagnasemia.
65. SECUELAS:
Obesidad.
Secuelas Neurológicas o psicomotoras
dependiente de hipoglucemia, asfixia y
traumas obstétricos.
Riesgo de padecer diabetes.