1. SINDROME
NEFRITICO

2. Se caracteriza por
presentar:
 Hematuria
 Grado variable de IR
 HTA
 Con frec asociación a: proteinuria, oliguria,
hipervolemia, edemas
Manifestación de injuria
glomerular

3. PATOGENIA
INFLAMACION GLOMERULAR
Monosint (hemat/Prot)
GNF Nefritico
Nefrotico
Principalmente x IC
Ag+Ac (> frec)
Circulantes
In Situ
AutoAnticuerpos
Causa mas frecuente  GNDAPE

4. CLASIFICACIÓN
 C3↓:
A- Origen renal
♦GNF intra o post-infecciosa:
*Bact: STβ H grupoA,
Neumo, Meningo, Entero,
Salmonella.
*Viral: Sarampión,
varicela, HB,CMV,
Parotiditis
*Ricketssias, Parásitos.
♦GNF MP tipo I - II
B- Origen sistémico:
♦LES, Endocarditis
Bacteriana, Shunt.nefritis
 C3 normal:
 A. Origen renal:
♦Enf. Berger
♦Nefritis familiar
 B. Origen sistémico :
♦Púrpura de S.H.
♦Sme Goodpasture
♦P.N y otras vasculitis
♦Infecciones Crónicas

5. GNPOSTESTREPTOCÓCCIC
A
Ac - Ag
+
complemento C3a
C5a
Propiedades
quimiotácticas
PMN + linf
Lesión glomerular
Endotelio ↑ la
expresión de
moléculas de
adhesión
Favorece el
pasaje de PMN,
M, linf y plaq
C5-9: Complejo de ataque de
membrana
Lesión de MB
+ reclutamiento plaq
Se libera factor de
crecimiento derivado
de las plaq
+ proliferación
Cél
mesangiales
Cél
endoteliales

6. FISIOPATOLOGÍA
Formación de complejos inmunes y activación del complemento
Proliferación e infiltración celular
Daño glomerular
↓ Filtrado glomerular
Hematuria
Proteinuria
Oliguria
↑ reabsorción Na
y H2O en TC
↑ del volumen
plasmático
↑ urea y creatinina
Hipervolemia
Edema
HTA

7. CLÍNICA
 Niños entre 2 y 14 años, Max 6-8 años
 Formas de presentación:
- Sd Nefrítico 75%
- Hematuria monosintomática 20%
- Sd Nefrótico <3%
- GN rapidamente progresiva <2%
 Ant de inf estreptocóccicas
-Faringitis
- Piodermitis
 Más frecuente en invierno

8. CLÍNICA
 Periodo de latencia 1 a 3 semanas
 Hematuria 100%
 Edema 50%
 HTA 60-70%: por sobrecarga de volumen
 Congestión circulatoria: disnea, ortopnea, edema
pulmonar, ritmo de galope, ingurgitación yugular
 Encefalopatía HTA: cefalea, vómitos, irritabilidad,
confusión, convulsiones, coma
Motivos más frecuentes de consulta
Es uniforme en su distribución, en gral sin ascitis

9. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
 1) Anamnesis:
 Enf. Actual: Comienzo y duración de hematuria, edemas,
oliguria, disnea, dolor abd, cefaleas, visión borrosa
 A.Personales: CVAS, piodermitis, exantemas, púrpuras,
artralgias, cardiopatías, nefropatías
 Familiares: nefropatías, CVAS, impétigo en convivientes,
sordera.
 2) Examen físico:
− Peso, talla, FC, FR, TA, edema
− Signos de infecciones
− Signos de hipervolemia, IC
− Síntomas neurológicos

10. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
 Obligatorios:
 Orina: Proteinuria (<50mg/kg/d), hematuria micro o
macroscópica, cilindros hemáticos, hialinos, granulosos,
leucocitarios y/o GR dismórficos (daño glomerular)
 ↑ U y creat
 U/P urea >20 - FeNa < 1
 Hemograma
 Medio Interno (EAB, Iono, Urea, Creatinina)
 ASTO / Streptozime al ingreso a la semana y cada 15 dias
hasta normalizar
 C3 (VN: 80-160mg/dl) - C4 (VN: 20-40 mg/dl)
 Exudado de Fauces en busqueda de Streptococo B hemolítico
grupo A al ingreso
 Rx. Tórax

11. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS II
 Según evolución: Clearence de Creatinina,
proteinuria 24 Hs
 Proteinograma, al ingreso, en casos de GN con
componente nefrótico reiterar semanalmente o c/15
días hasta normalización
 FAN, anti-DNA, Células LE si se sospecha
enfermedad de sistema
 FO para descartar edema de papila

12. CRITERIOS DE
INTERNACIÓN
 Hipervolemia
 HTA
 IRA
 Hematuria macroscópica
 Riesgo Social
 SAP indica internación a todos los pacientes hasta
evaluar el grado de hipervolemia

13. TRATAMIENTO
 Control diario de peso, TA y balance
 ATB en caso faringitis o piodermitis: Penicilina a
50000 U/Kg/día durante 10 días
 Controlar a los convivientes
 Restricción hidrosalina: PI + ½ D teórica
 Si presenta hiperflujo pulmonar, cardiomegalia, c/ o
s/IC
Furosemida 2mg/kg/dosis c/6hs EV
Si no responde se puede aumentar a 8 y si falla es
indicación de diálisis
HTA: responde a restricción hídrica y diuréticos. Si no
agregar vasodilatadores:
Nifedipina 0,2 – 0,5 mg/kg/dosis VO
Encefalopatía:
Nitropusiato de Sodio 0.5mg/kg/min (Mx 8)

14. EVOLUCIÓN
 Favorable en la mayoría
 En 7 – 10 d desaparece el edema, ↑ la diuresis y la
TA se normaliza respondiendo a la restricción
hidrosalina y/o al tto diurético
 Hematuria macroscópica desaparece
7 – 10 d y microscópica hasta 1 – 2 a
 Proteinuria neg 4 – 12 semanas
 Complemento normal 4 – 8 semanas

15. CRITERIOS DE ALTA
 Sin diurético
 Líquidos libres
 Con diuresis
 Sin edemas
 Con TA y la U y crea estén en descenso
 Alta escolar: 15 dias del alta
hospitalaria

16. SEGUIMIENTO
 Semanales en el 1° mes
 Mensuales los 3 primeros meses
 Trimestrales el 1° año
 Luego anuales
 La dieta hiposódica mantenerla por 3 meses
 La hematuria macroscópica puede reaparecer en los primeros
meses en el curso de una infección o con la presencia de
fiebre.
No significa mal pronóstico y se desconoce su causa
 Control del grupo fliar: buscar formas subclínicas en
hermanos (sedimento de orina, hisopado de fauces)
TA
Función renal
Proteinuria

17. INDICACIONES DE BIOPSIA
RENAL
 Evolución rápidamente progresiva
 Asociación a signos de enf sistémica
 Hipocomplementemia persistente después de
la 8va. Semana
 Sd Nefrótico y ↓ de FR que no resuelven
espontaneamente superado el período agudo
 Proteinuria masiva más allá de la 4° semana

18. GNMP
 Anat Palogica
 Proliferacion cel mesangiales
 Ensachamiento MBG
 Sme Nefritico-Nefrotico con Hipocomplemento

19.  3 tipos:
I) Aumento de matriz mesangial y cel mesangiales
c/ ensanchamiento de la pared capilar y doble
MB c/depositos inmunitarios subendoteliales
I) Idiopatico
II) 2º
I) Infecc(Estrepto-Estafilo-Meningo-Mycopl-
HBV-HCV-B.Koch)
II) Enf sist: Lupus – FQ - Neoplasias
II) DDD (enf x depositos densos): Igual a (I) c/
depositos en lamina densa MBG
I) Alt del complemento
III) Igual a (I) c/ddepositos subendoteliales

20. vía Clasica (IC) vía de la Lectina
(HC del antigeno)
Via Laterna (Exotox)
C3 convertasa
(C4bC2b)
C3 Convertasa (C3bBb)
+Fact C3 Nefritico
Ausencia o alt
Fact H
C3 Activado
C5b9 (CAM)
Ataca la
menbrana

21.  5% de la Glomerulopatias (5-17 años)
50%  Nefrotico c/ IR + Hematuria + HTA
30%  Nefritico
25%  GNRP
5%  Asintomat solo alteración del sedimento
urinario (OC c/hemat o prot)
Complemento bajo en:
100% de tipo (II)
75% tipo (I)
Diagn diferenciales:
Gnpost infecciosa
Glomerulopatia lupica.

22. TRATAMIENTO
 Predisona e Inmonosupresores
Varia por:
* Cronicidad
* Gravedad
* Grado de proteinuria
* Filt Glomerular

23.  Prot masiva c/ o s/ CFG:
Prednisona 60mg/m2/dia x 30 dias
Luego dias alternos a 40mg/m2/dia x 6-12 meses
Casos graves o proliferacion extracapilar en biopsia o
rapido deterioro de FR
Ciclofosfamida / Metilprednisolona

24. EVOLUCION
 Mal Pronostico: GNRP, Nefrotico inicial, CFG al
año, Cronicidad en biopsia, falta de respuesta al
tratamienot  IRCT (90%)
 Peor: II > I > III
Recidiva en riñon transplantado
30% (I)
88% (II)

25. GNRP
CFG en > 50% del valor basal que evolciona a IRCT
en menos de 3 meses
La lesion (proliferacion de semilunas) es reversible
con tto al principio
Con el tiempo las celulas son reemplazada x
colageno (ruptura de MB de cap de Bowman)

26. PATRONES
INMUNOFLUORESCENCIA (CLASIF
CLINICO PATOLOG)
1) GNF con depositos lineales de Ig en MBG (GNF x Ac AntiMB)
1) Glomerulopatia x Ac AntiMB idiopatica
2) Enf Goodpasture
1) GNF con depositos granulares de IG (GNF x IC)
1) GNF x IC idiopatico
2) Posinfecciosa
3) GNMP
4) Nefropatia IgA
5) Scholein-Henoch
6) LES
1) GNF sin depositos inmunitarios o con ligera positividad solo para
el fibrinogeno (GNF pauciinmunitaria)
1) GNF extracapilar idiopatica
2) Vasculitis (poliangeitis microscopica, Wegener, Churg Strauss)
3) Hipersensibilidad a drogas

27.  GNRP
60% x IC
posinfecciosa
Scholein-Henoch
GNMP
30% Vasculitis
10% Ac AntiMBG
< 10% idiopaticas por IC

28. FISIOPATOLOGIA
En respuesta al agente etiologico, los PMN y macrofagos liberan oxidantes y
proteasas a la luz capilar glomerular, produciendo su necrosis.
Estas celulas inflamatorias pasan al espacio de Bowman, donde se produce
fibrina y factores de proliferacion con formacion de semiluna celular
La capsula de Bowman se rompe, ingresando fibroblastos al espacio
periglomerular con fibrosis de la semiluna y zona periglomerular
Luz
Capilar
Glomerula
r
Esp
Bowma
n

29. CLINICA
Puede haber compromiso sistemico
Hay Sme Nefritico con CFG + Oliguria con escasa o
nula Rta diuretic
Interrogatorio
Ex Complementarios: HMG, OC, Proteinuria, FR
Complemento, Colágeno, ANCA, AntiMB
Biopsia Precoz

30. PRONOSTICO
 Bueno:
 GNF 2º a infeccion
 Con semilunas celulares en biopsia
 Tratamiento precoz
 Malo:
 Semilunas +80%
 Ruptura MB de la capsula de Bowman
 Afectasion intersticial
 Diálisis en periodo agudo

31. TRATAMIENTO
Sosten
+
Diálisis en IRA
+
Predisona
+
Citostaticos

32.  GNRP Posinfecciosa:
◦ Pulso MetilPred 15-20mg/k/dosis (3-6pulsos dias
alternos)
◦ Prednisona VO 1-2mg/k/DIA (1 mes con descenso
progresivo y dias alternos por 2 meses)
 GNRP MembranoProliferativa:
◦ Pulsos de MetilPred 15-20mg/k/DIA 3-9pulsos
◦ Prednisona VO 1-2mg/k/DIA (1 mes)
◦ Ciclofosfamida 2mg/k/DIA (Mx 100mg/DIA) x 3 meses

33.  Buena respuesta:
◦ Restablecimienot de diuresis en la 1º sem + descenso
creatinina entre 7-10º DIA
Pronostico a largo plazo  Variable
Reactivacion al descender o suspender terapia
 Reanudar pulsos
Sobrevida renal a largo plazo menor cuando la CFG
+50% al finalizar el año de evolucion

34. Sme Nefritico
NormoComple HipoComple
Macrohemat
recidivante
Berger
Vaculitis
Scholein Henoch
Vasculitis
Anca+
Granulomas
s/ASMA
Wegener
s/Granulomas
s/ASMA
Eosinofilia
ASMA+
Granulomas
Poliarteritis
microscopica Churg Strauss
GNF x Ac
Anti MB
c/compromiso
pulmonar
(GoodPature)
s/compromiso
pulmonar
(GNF x
AcAnti MBG)
Infecc
estrepto
(GNDAPE)
Antic
AntiDNA+
(LUPUS)
GNMP
IdiopaticaInfecc
cronicas
GNF 2º
Nefrop por
IGA