2.
Mujer de 36 años de edad
Náuseas a predominio matutino (6 meses de
evolución)
Palpitaciones
Cefalea opresiva, frontal (3 meses evolución)
Hiporexia y pérdida 2 kg de peso
3.
G2P2 (último 2012)
DBT Gestacional: Recibió tratamiento con Repaglinida
que suspendió por hipoglucemia sintomática en último
embarazo.
Trombosis venosa superficial (safena interna) en último
embarazo: Se colocó filtro en VCI y recibió
anticoagulación hasta 8/12. Se estudió trombofilia
(inhibidor lúpico, proteína C, S, AT III y RPCA) que
resultaron negativas. El filtro de VCI fue retirado.
8. Bazo de morfología conservada y a nivel de su región
medial se observa una imagen nodular de baja densidad
con paredes parcialmente calcificadas de 4,9 cm de
diámetro máximo. Podría representar un proceso quístico
a dicho nivel. No obstante la ausencia de contraste
endovenoso no puede descartar un origen vascular.
Vesícula biliar presente, de paredes finas y contenido
homogéneo. Vía biliar no dilatada. Glándulas suprarrenales
sin particularidades. Riñones con adecuada morfología sin
evidenciar imágenes litiásicas ni ectasia excretora. No se
observan adenomegalias retroperitoneales.
9. Imagen compatible con cavum septum
pellucidum y cavum del septum vergae como
variante anatómica. Sistema ventricular de
caracteres normales. No se evidencian
alteraciones focales a nivel de la sustancia
gris ni blanca encefálica. La inyección de
gadolinio no produce realces significativos.
10.
11.
Por hipotensión ortostática le indican midodrine 2,5 mg c/12 hs , aumento del
consumo de sal y líquidos, medias de compresión elástica
Cardiólogo agrega Fludrocortisona ½ comp por día
29/10713: Mejora cefalea y náuseas, con empeoramiento de la sensación de
desvanecimiento. Midodrine 5 mg cada 8 horas
13/11/13: visión borrosa en ojo derecho. Persiste cefalea y mareos. Consulta a
Neurología y sospechan :
-Hipertensión endocraneana idiopática
Es evaluado por Oftalmología :edema de papila en fondo de ojo derecho
Bajan midodrine a 2.5 mg c/8 hs por pilo erección y sensación de angustia que
mejoraron con el ajuste de dosis
Se suspende fludrocortisona por Neurología
13. Diagnóstico: Criterios Dandy(1985):
Signos y síntomas de aumento de presión intracraneana
Sin otras alteraciones neurológicas, sin deterioro del
sensorio
Aumento de la presión intracraneal con composición del
LCR normal
Neuroimágenes que no demuestren etiología de
hipertensión endocraneana
Sin otra causa secundaria
15. SINTOMAS
Cefalea 92%
Pérdida de visión
transitoria 72% y
permanente 26%
Tinnitus 60%
Fotopsias 54%
SIGNOS
Papiledema (asimétrico o
unilateral)
Defectos campimétricos
Parálisis del sexto par
craneal
Diplopía 38%
Uptodate: Literature review current through: Oct 2013, Andrew G Lee, MD
Michael Wall, MD
16.
Tipo: Casos y controles, pronóstico
Materiales y métodos: Casos: 50 pacientes tratados en la Universidad
de Tulane en la clínica de neurooftalmología entre los años 1982 y 1988.
Todos cumplían con los criterios de Dandy. Controles: seleccionados en
salas de espera adyacentes a salas de emergencias, pacientes quirúrgicos
y clínicos en el Hospital de Clínicas de la Universidad de Tulane y el
Hospital de caridad de New Orleans durante el período de marzo a julio
de 1988. Se utilizó un cuestionario de 83 ítems que consistían en datos
demográficos, relacionados con la visión, historia de causas conocidas
que produzcan hipertensión endocraneana entre otros datos de historia
clínica.
Resultados: Los síntomas más comúnmente reportados en los casos
fueron cefalea 94%, pérdida transitoria de visión 68%, tinnitus 58%,
fotopsias 54%. Todos estos síntomas excepto fotopsias fueron más
comunes en los casos que en los controles. La única comorbilidad
asociada estadísticamente significativa con la HII fue la obesidad OR 17,5
(IC 6,6-50).
17.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Signos sugestivos en RMN:
Aplanamiento de la esclera posterior
Distensión del espacio subaracnoideo perióptico
Realce con gadolinio del nervio óptico prelaminar
Silla turca vacía
Protrusión intraocular del nervio óptico preliminar
Tortuosidad vertical del nervio óptico
19.
No existen series prospectivas que describan
la historia natural de la enfermedad
Con tratamiento existe mejoría gradual y/o
estabilización pero no necesariamente
recuperación
20. Pérdida visual significativa en la presentación de la
enfermedad
Sexo masculino
HTA
Anemia
Raza Negra
Jóvenes o inicio en pubertad
Obesidad
Papiledema severo
Uptodate: Literature review current through: Oct 2013, Andrew G Lee, MD
Michael Wall, MD
21.
La calidad de evidencia que fundamenta el
tratamiento actual es baja, formada por
estudios observacionales
24.
Glucocorticoides:
No utilizarlos por:
- Aumento de peso
- Su suspensión puede producir aumento de la presión
endocraneana con deterioro marcado de la visión
Punciones lumbares seriadas:
No se recomienda por:
- El LCR se regenera en 6 hs
- Incomodidad del paciente
- En obesos puede ser dificultoso
25.
Deterioro de la visión a pesar del tratamiento médico
Deterioro agudo de la visión atribuido al papiledema
Cefalea refractaria
Hipotensión anticipada por tratamiento
antihipertensivo o hemodiálisis, en teoría precipitan
neuropatía óptica isquémica
Pacientes no colaboradores o que no respetan el
tratamiento
27.
¿Considera el diagnóstico de HEI como probable?
¿Qué otros diagnósticos considera descartar?
¿Cuál es la causa de la hipotensión ortostática?
28.
Consulta a Emergencias por mareos, visión borrosa a
predominio de ojo derecho y cefalea 6/10 que mejora
parcialmente con AINEs y opiodes.
FleboRNM : defecto de relleno en seno venoso
lateral izquierdo. Dimero D negativo.
Pasa a unidad cerrada y comienza anticoagulación
con enoxaparina
Evoluciona estable, se decidió su pase a sala general
para continuar con los estudios y el inicio de ACO
30. Se observa engrosamiento mucoso poliploide
del piso del seno maxilar izquierdo, con fina
calcificación parcial de su pared
posterolateral de aspecto crónico. No
presenta realce patológico tras la
administración de contraste. El resto de las
cavidades sinusales adecuadamente aireadas.
31. Conocimiento de Base
Trombosis de venas y senos cerebrales
• Poco común: incidencia global < 1/100.000 casos anuales
• Edad media: 39 años
• Más frecuente en mujeres
32.
Estudio: retrospectivo, observacional
Objetivo: Investigar la frecuencia relativa de Trombosis venosa
cerebral en una cohorte de pacientes con síntomas clínicos
sugestivos de ésta enfermedad, además de determinar el valor
predictivo de los distintos signos y síntomas sugestivos en
pacientes con sospecha de la misma.
Materiales y métodos: Se evaluaron pacientes admitidos con
sospecha de trombosis venosa cerebral pero identificados por un
registro de imágenes, a quienes se les realizaron imágenes de
tipo no invasiva, y se registraron los signos y síntomas y su
combinación, al igual que el Dímero D.
35.
Síntomas ante la presentación de trombosis
de senos venosos:
Hipertensión endocraneana aislada
Síndromes focales
Encefalopatía difusa
Combinación de anteriores
36. Tipo: Revisión sistemática, diagnóstico.
Materiales y métodos: Búsqueda exhaustiva de estudios que
evaluaban la precisión diagnóstica del dímero D en el diagnóstico
de TSV en MEDLINE y EMBASE hasta julio del 2011.
Resultados: Se evaluaron un total de 1134 pacientes en 14
estudios, la sensibilidad del dímero D fue de 93,9% y la
especificidad de 89,7%.
Los riesgos de falsos negativos incluían a:
-Cefalea aislada (de 62 pacientes con diagnóstico en 50 el Dìmero
D estaba elevado)
-Larga evolución de los síntomas (80 de 92 pacientes)
Calidad de la evidencia: MODERADA,(pregunta adecuada,
búsqueda exhaustiva, selección mediante 2 revisores, 5 estudios
eran retrospectivos, 7 no parten de duda diagnóstica sino de
diagnósticos establecidos de TSV)
37.
¿Considera a la trombosis del seno venoso como
diagnóstico definitivo?
¿Descartaría otros diagnósticos diferenciales?
¿Cree necesario realizar Punción Lumbar?
¿Descarta el diagnostico de HEI?