BUAP

1. UNIVERSIDAD
POPULAR AUTONOMA
DEL ESTADO DE
PUEBLA
 HIPOGLUCEMIANTESORALES
 DR. CARILLO ESTRADA

2. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
M U C H O S ¡¡¡¡¡¡¡

3. MEDICAMENTOS PARA EL
TRATAMIENTO DE LA D.M.
Son drogas que se caracterizan por producir una
disminución de los niveles de la glucemia
Llegan a esta respuesta por mecanismos
pancreáticos o extra pancreáticos

4. HISTORIA RECIENTE
 Descubiertos en 1942 por Janbon y Col
 Primer agente utilizado “carbutamida” se
dejo de emplear por reacciones adversar en
medula ósea
 Cambio totalmente el tratamiento de la
diabetes

5. 4 FAMILIAS
 SULFONILUREAS
 BIGUANIDAS
 INHIBIDORES DE LA a-glucosidasas
 TIAZOLIDINEDIONAS

6. SULFONILUREAS
 De Duración Corta§ Glibenclamida (droga
prototipo)
§Tolbutamida
§ Glipizida
§ Gliquidona
§ Gliciclamida
 De Duración intermedia§ Glicazida (droga
prototipo)
§ Acetohexamida
§ Glibormurida
 De duración prolongada§ Cloropropamida

7. Mecanismo de accion
 Estimulas las celulas b del pancreas para
liberacion de insulina este efecto se produce
por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo q
traduce en una despolarizacion prolongada
de la membrana celular con el consiguiente
ingreso de Ca provocando la liberacion de la
insulina de los granulos secretores hacia el
torrente sanguineo.

8. Parametros farmacocineticos de
las sulfonilureas

9. REACCIIONES SECUNDARIAS
 efectos adversos de estos fármacos son poco
frecuentes (menos del 4%)2. De todos ellos el
más severo es la hipoglucemia (mortalidad
10%), que se presenta mas frecuentemente
en los ancianos, pacientes con insuficiencia
renal o hepática o en aquellos tratados
con cloropropamida

10. Principales interacciones de
las sulfonilureas

11. Biguanidas
Fenformina, buformina (ambas retiradas del
mercado farmacéutico por sus “graves”
efectos adversos.
Metformina se administra por vía oral, se
absorbe en el intestino delgado. SuV ½ es de
1.3 - 4.5 horas. La droga no se une a las
proteínas plasmáticas y se excreta sin
cambios por la orina

12. Mecanismo de acción
 fundamental es la inhibición de la
gluconeogénesis hepática y el incremento de
la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente
elevación de alanina, glicerol y ácido láctico
 Efectos adversos: diarreas (30%), nauseas,
vómitos, anorexia y sabor metálico

13. EFECTOS ADVERSOS.
 Las principales interacciones farmacológicas se
presentan con la cimetidina y con el alcohol. En
el primer caso se produce una competencia con
la excreción renal, por lo que aumenta la
concentración de metformina y debe ajustarse la
dosis. En el segundo caso se potencia el efecto
hiperlactacidémico por lo cual debe evitarse la
administración conjunta.6
Su principal indicación la constituyen los
pacientes con DMNID y obesidad, que no
responden a la dieta ni al ejercicio físico9. Se las
puede utilizar sola o combinada con sulfonilureas
o insulina

14. Inhibidores de las alfa -
glucosidasas
 Miglitol
 Acarbosa
 Mecanismo de acción: inhibición reversible y
competitiva de las a-glucosidasas en el borde
de cepillo de la mucosa intestinal
 Produciendo retraso en absorción de
carbohidratos
 Mas eficaz cuando de combina con dieta rica
en fibras reduciendo glucosa

15. REACCIONES ADVERSAS
 Efectos adversos frecuentes
 Flatulencias, meteorismo
 Contraindicadas en enfermedades
intestinales crónicas, embarazo, lactancia,
cirrosis hepática, insuficiencia renal

16. Tiazolidinedionas
 Troglitazona (retirada por efectos
hepatotoxicos)
 Pioglitazona
 Rosiglitazona
 Ciglitazona
 Su principal indicación son los pacientes con
DMNID con predominio de resistencia a la
insulina, especialmente cuando existe
intolerancia o contraindicación para el uso de
metformina

17. Mecanismo de acción
 se lleva a cabo mediante la unión al subtipo g del
receptor nuclear de proliferación activado por
peroxisomas (PPARg ), produciendo de esta
manera un aumento en la transcripción de genes
de las enzimas que normalmente son inducidas
por la insulina, esta acción se lleva acabo
fundamentalmente en el tejido muscular y graso,
todo esto se traduce en un aumento de la
utilización periférica de glucosa
 inhibición de la gluconeogénesis hepática