El documento describe el funcionamiento del estómago, incluyendo su anatomía, fisiología de la secreción ácida, regulación hormonal y motilidad. Explica las tres fases de la secreción ácida, los mecanismos de vaciamiento gástrico y los factores que lo regulan. También aborda trastornos de la motilidad y su tratamiento.

1. Dr Respardo Ramirez Carlos
R1Cg
Hospital Civil De Culiacan

2.  El estomago almacena alimentos y facilita
su digestion
 Secretoras: produccion de acido, pepsina,
FI, moco y hormonas gastrointestinales
 Motrices: almacenamiento de alimentos
(relajacion receptiva y adaptacion),
molienda y mezcla, vaciamiento controlado

3.  Esta regulada por los sistemas nervioso y
hormonal
 Mediadores hormonales: peptidos y
aminos
 Via endocrina: liberados al torrente
sanguineo celula diana
 Via paracrina: efectos locales
 mediadores neurocrinos: vias nerviosas y
sinapsis con celula diana

4.  Gastrina
 Sintesis y secresion:
- Producida por cels G en antro gastrico
- G34, G17 y G14
- Peptidos y aminoacidos son los
estimulantes mas potentes
- Acido es el inhibidor
mas potente

5. - Principal regulador hormonal de la fase
gastrica de la secresion acida
- Probablemente la histamina sea el
mediador principal de esta accion

6.  Somatostatina
- Se produce en las celulas D distribuidas
en toda la mucosa gastrica
- El estimulo mas importante es la
acidificacion del antro gastrico Ph <3
- La acetil colina inhibe su liberacion
- Inhibe la secrecion de acido de las
celulas parietales y de gastrina de las
celulas G

7.  Desempeña un papel importante en la
estimulacion de celulas parietales
 Intermediario necesario de la secreción
acida estimulada por gastrina y
acetilcolina
 Celulas enterocromafines

8.  Dada por las celulas parietales
 Acetilcolina, gastrina e histamina

9.  La ATPasa de H/K se encuentra dentro de
tubulovesiculas
 Al estimularse se produce un reacomodo
de su citoesqueleto

13.  Se mantiene una secresion de acido
alrededor del 10%
 2 a 5 Meq/hr esta es mayor durante la
noche
 Antagonistas H2 o vagotomia inhiben
90% secrecion basal

14.  Se describe en tres fases
- Cefalica
- Gastrica
- Intestinal

15. Mira huele o Centros corticales e
prueba comida hipotalamicos
Fibras vagales
Células EC y
Acetil colina parietales
 Se produce mayor cantidad de acido por
unidad de tiempo pero es la mas corta
 30%

16.  Persiste hasta que el estomago se vacia
 Aporta 60% de acido total
 Aminoacidos y peptidos pequeños
inducen la produccion de gastrina
 Distension gastrica proximal arco reflejo
vagovagal

17.  Aun no se comprende muy bien
 Inicia con la entrada del quimo en
intestino delgado
 10% de secresion acida
 No parece mediada por gastrina

18.  Ph gastrico de 0.8
 Alimento aumenta hasta 1.8-4
 Ph optimo para funcionamiento de
pepsina y lipasa gastricas
 Desnaturaliza proteinas y tiene efecto
bactericida

20.  La actividad interprandial expulsa los
residuos no ingeridos, las celulas
muertas y el moco
 Funcionalmente se distinguen dos partes
anatomicas en estomago la parte
proximal y la distal

21.  Funcion expulsar celulas muertas,
residuos y moco
 La actividad distal del estomago es
controlada por el CMM (complejo motor
migratorio) (4 fases)
 Dura aproximadamente 100 minutos
(mayor por la noche)

22.  Inactividad motriz relativa (aumento del
tono)
 Cerca de la mitad de la duracion total del
ciclo
 No se presentan contracciones de gran
amplitud

23.  25% del ciclo completo
 Cierto numero de contracciones
irregulares no propulsoras
 Gran amplitud

24.  Contracciones propulsoras intensas y
regulares 3 x minuto
 Dura entre 5 y 10 minutos
 La mayoria de los complejos comienzan
en el estomago

25.  Periodo de transicion
 Periodo de recuperacion antes del
siguiente ciclo

26.  Mecanismo neurohormonal no se conoce
del todo
 Vagotomia suprime la fase II
 Fase III persiste en el estomago
autotransplantado
 Coincide con aumento serico de motilina

27.  La reseccion del duodeno en perros evita
la fase III
 Otros moduladores implicados en el
CMM son el NO, opioides endogenos,
nervios colinergicos y adrenergicos.
 Ph de duodeno si es mayor de 7 no se
presenta

28.  Al producirse la deglucion los reflejos
vasovagales abren el EEI y dilatan el
estomago proximal (relajacion receptiva)

29.  En el limite entre ambas zonas existe una
zona marcapasos
 Al producirse estimulo reflejo en parte
producido por la gastrina se ge-
neran ondas peristalticas

30.  Son especialmente intensas en el antro y
se transmiten hacia el piloro
 Al cerrarse este es empujado de nuevo
hacia atras

31.  Celulas intersticiales de cajal
 Se producen cambios de potencial cada
20 segundos denominadas ondas lentas
 Se dirigen al piloro con mayor velocidad
de 3 por minuto

32.  El alimento permanece en el estomago
hasta conseguir fragmentos de menos de 1
mm (quimo)
 Se hace lento al aumentar el contenido
calorico o la osmolaridad
 puede llegar a 1-4 h en función de la
composición de la dieta (en general
hidratos de carbono < proteínas < grasas)

33.  Tarda en vaciar el 50% de su contenido
en 10 a 20 min.
 Este patron se modifica al cambiar la
osmolaridad y la composicion en cuanto
a nutrimentos
 Ocurre a una velocidad cercana a 200
kcal por hora

34.  Tiempo medio de vaciamiento de 2 horas
 Fase inicial de retencion en la cual el
vaciamiento es minimo
 Posterior fase lineal de vaciamiento de
particulas pequeñas
 Son almacenados en el fondo e
impulsados hacia el segmento distal

35.  Cuanto mayor sea el contenido de
solidos mas lento es su vaciamiento

36.  El piloro suele estar algo abierto (flujo
libre del quimo preparado)
 se contrae: 1) al final de la «sístole» antral
para empujar el alimento preparado
 2) cuando se producen contracciones
duodenales
 los aminoácidos libres presentes en el
líquido provocan el cierre reflejo del
píloro

38.  1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad >
200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de
ácidos grasos insaturados.
 2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina,
dopamina, glucagón.
 3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo)
inhibe experimentalmente la actividad eléctrica
y mecánica del músculo liso antral.
 4) Problemas metabólicos: acidosis diabética,
hipercalcemia severa, hiperpotasemia,

39.  5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores
calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de
los sólidos, pero no de los líquidos.
 6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o neoplásica,
miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, alcoholismo,
gastritis atrófica, anorexia nerviosa
 7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede
producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía
troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun
después de una antrectomía, mientras que la vagotomía
gástrica proximal o superselectiva suele retardar el
vaciamiento de los sólidos pero acelera el de los líquidos.

40.  1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del
antro.
 2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido
agonista de la motilina
 La metoclopramida y la domperidona son
antidopaminérgicos y por lo tanto aceleran la evacuación
del estómago. La cisaprida también la acelera, pero
actuando sobre los plexos intramurales del estómago y el
intestino.
 3 ) Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping
es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta
en el 20% de cirugias gastricas. Es más frecuente en las
gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque
también se lo ha descripto después de las piloroplastias o
las gastroenteroanastomosis.

41.  Schwartz principios de cirugia VIII
edicion, editorial McGraw Hill pag: 933
 Schakelford vol II, capitulo I, David
Mercer, Editorial medica Panamericana
pag: 3
 Atlas de bolsillo de fisiologia humana,
Stefan Silbernagl, Editorial Hartcourt
 Cirugia de Michans, Editorial el Ateneo,
Cap. 41 pag. 705