Fisiopatologia sistema nervioso

1. Alzheimer
La enfermedadde Alzheimeresunprocesodegenerativocerebral caracterizadoporel depósito
patológico de sustancias proteicas insolubles dentro y fuera de las neuronas, lo que se
acompaña de una aceleración en el ritmo normal de pérdida celular que acontece con el paso
del tiempo.
Las estrategias farmacológicas diseñadas para rescatar o proteger el tejido dañado van
orientadas bien a promover el crecimiento y la función neuronal, bien a interferir con los
procesos neurotóxicos subyacentes.
En la actualidadcarecemosde untratamientocapazde modificarde unamanerasignificativael
curso de la enfermedad, pero hay numerosas investigaciones en marcha, tanto a nivel
experimental como de ensayo clínico, de las que con certeza surgirán nuevas opciones
terapéuticas más eficaces que las actuales, en un futuro no muy lejano.
Se han postuladodosgrandeshipótesismolecularesparaexplicarel procesodegenerativode la
enfermedad de Alzheimer: la hipótesis colinérgica y la hipótesis de la cascada amiloide.
La hipótesiscolinérgicase basaenlaideade que la disfuncióndel sistemade neurotransmisión
colinérgicoescapazde explicar,porsímisma,lasalteracionesobservadasenmodelosanimales
de la enfermedad, y en la constatación de una especial vulnerabilidad de este sistema en
estudios realizados en pacientes, con disminución del número de neuronas colinérgicas y
alteración de diversos marcadores de su actividad (niveles de colino-acetil-transferasa y de
acetilcolinesterasa, enzimas encargadas de la producción y degradación de la acetilcolina).
Los fármacospro-colinérgicosdisponiblesenlaactualidadparael tratamientosintomáticode la
enfermedadde Alzheimer(principalmente Donepezilo,RivastigminayGalantamina) se basanen
esta hipótesis,y ejemplifican la conexiónexistente entre la investigación básica y molecular, y
la aplicación práctica de tratamientos eficaces en el día a día.
La hipótesis de la cascada amiloide, ampliamente sustentada a nivel experimental, explica el
proceso degenerativo como una serie de eventos moleculares que tienen su origen en un mal
manejo celular de la proteína precursora del amiloide (PPA), y que concluye en el depósito
patológicode materialamiloide derivadode ella(asíllamadoporsuparecidoal microscopiocon
el almidón).
La PPA, de función desconocida aunque probablemente implicada en el trofismo celular y el
transporte de sustanciasalolargode lasneuronashastala sinapsis(lugardonde unasneuronas
se ponenencomunicacióncon otras),puede ser reciclada,una vezcumplidosupapel,por dos
vías metabólicas diferenciadas: una generadora de amiloide -amiloidogénica-, y otra no
amiloidogénica, en función de la ruta por la que opte la célula en cada momento.
El depósito extracelular del péptido amiloide es el factor fundamental, aunque no único, en el
desarrollode laenfermedad,yesdebidobienaun aumentoensuproducción,por predominio
de la vía amiloidogénica, bien a una disminución en su aclaramiento.
El depósito de amiloide, origen de las llamadas placas neuríticas observadas al microscopio,
produce diversos efectos perniciosos para el funcionamiento neuronal, como un daño en los
receptores colinérgicos, una disfunción de la transmisión glutamatérgica, o un bloqueo en la
acción de factores tróficos necesarios para el buen mantenimiento del sistema nervioso
(neurotrofinas o factores de crecimiento), además de generar un cierto grado de inflamación

2. tisularyde toxicidadenel medioenelque se desarrollanlascélulasnerviosas(excito-toxicidad),
y un aumento de los radicaleslibres y el estrés oxidativo al que éstas están expuestas,todo lo
cual conduce a una pérdida neuronal acelerada.
La conexión descrita entre el depósito amiloide y la disfunción colinérgica reúne
conceptualmente las dos principales hipótesis etiológicas de la enfermedad de Alzheimer, y
ayuda a entender el efecto protector que algunos autores atribuyen a los pro-colinérgicos a
largo plazo.
Por su parte, la disfunciónenlaneurotransmisiónglutamatérgicaexplicael efectosintomático
de la Memantina, y su posible papel como modificador del curso de la enfermedad.
No conocemos con exactitud la cascada de acontecimientos bioquímicos que conduce a la
formación del péptido amiloide, pero depende en gran medida de la acción secuencial y del
correcto equilibrio entre las llamadas alfa, beta y gamma-secretasas, proteínas encargadas de
procesar la PPA, cortándola en fragmentos de distinto tamaño para su posterior digestión y
reciclaje.
Uno de estos fragmentos, el denominado péptido amiloide aβ42, derivado de la acción
secuencial de la beta y la gamma-secretasa, es de naturaleza insoluble, razón por la que se
deposita y acumula progresivamente en el tejido nervioso,en particular en áreas necesarias
para el aprendizaje y la formación de memoria.Por el contrario, la actuación inicial de la alfa-
secretasa sobre la PPA da lugar a la formación de péptidos solubles, fácilmente digeribles.
Del correctofuncionamientoylaadecuadacoordinaciónentre lassecretasasdependeráengran
medida el que la PPA sea manejada por la célula de una forma fisiológica.
Desde el puntode vistagenético,laproduccióndelpéptidoamiloideestácondicionadatambién
por el estadodel propiogende laPPA,del genBACE(origende labeta-secretasa) yde losgenes
de las Presenilinas 1 y 2 (donde están codificadas varias porciones de la gamma-secretasa).
Enlasúltimasdécadasse halogradodescubriralgunasmutacionesenestosgenes,quedanlugar
a un aumento en la producción del péptido amiloide aβ42, y que son características de las
formas de enfermedad de Alzheimer familiar (que representan aproximadamente un 5% del
total de casos).
La posibilidad de una intervenciónterapéutica a nivel genético (terapia génica), disminuyendo
la expresióndel gende laPPA,corrigiendoposiblesmutacionesenlasPresenilinas,oregulando
la función de otros genes implicados, representa en la actualidad una diana terapéutica del
máximo interés científico.
Se piensaque eldepósitode amiloidepuedeinducirelrestode cambioshistológicosobservados
en la enfermedad de Alzheimer, en particular la llamada degeneración neurofibrilar. Ésta es
debida a la acumulación intracelular de ovillos neurofibrilares, formados por agregados
insolublesde otra proteína,en este caso la proteína tau (implicadatambiénenel trasporte de
sustancias por el axón neuronal, al servir como estabilizadora de la estructura interna de la
neurona).
No estádefinido,entodocaso,si la conexiónesdirectaentre lacascadaamiloide ylapatología
neurofibrilar, puesnohay una correlaciónclaraentre la cuantía de lasplacas senilesyel grado
de la demencia, en tanto que la distribución anatómica de los depósitos intracelulares de
proteínatau sí guarda un paralelismoconel curso clínicode la enfermedad,amedidaque más
regiones cerebrales se ven afectadas por estos depósitos.

3. La correcciónde este componente neurofibrilar,característicode laenfermedadde Alzheimer,
dependerápuesdel desarrollode fármacosespecíficamentedirigidoscontrael metabolismode
la proteína tau, y no sólo de las vías farmacológicas orientadas a la patología amiloideo.
Accidente vascular encefálico
Losaccidentescerebrovascularesson,sinduda,lacausamáscomúnde incapacidadneurológica
enla poblaciónadulta.Es responsable de unaltopor cientode muertesyen gran medidade la
discapacidad en la ancianidad.
El cerebro es un órgano único por el hecho de que las neuronas dependen de un aporte
sanguíneo ya que su metabolismo es aerobio en forma prácticamente exclusiva. Esto significa
que la producción de energía (tanto para mantener la estructura como la función neuronal)
necesitaunaporte continuode oxígenoyglucosaprovistoa lasneuronasporla sangre arterial.
Si el cerebro es privado de sangre, se pierde la conciencia en segundos y se produce daño
permanente enminutos.Quizásesdebidoalavulnerabilidadúnicadel cerebroque laevolución
le suministró un aporte sanguíneo abundante y anatómicamente diverso. El cerebro recibe un
alto por ciento del gasto cardíaco, y esto asegura que las cantidades de glucosa y oxígeno
excedan los requerimientos básicos.
Definición.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares
son "signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de
origenpresumiblemente vascularyde másde 24 horas de duración".Quedanincluidosenesta
definición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia
subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de
las 24 horas.
Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de oxígeno a las células provocando su muerte. La sangre se provee al cerebro a
través de dos sistemas arteriales principales (las arterias carótidas que salen por la parte
enfrente del cuello y las arterias vertebrales que salen por la parte trasera del cuello. Las
consecuencias de un accidente cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones
afectadas,depende del lugarenque ha ocurridoel bloqueoenel cerebro y de cuán grande ha
sido el daño.
El accidente cerebrovascular se define como isquémico o hemorrágico, según sea causado por
un bloqueo en una arteria o por una laceración en la pared de la arteria que produce
sangramiento en el cerebro.
Accidente cerebrovascular isquémico: La isquemia implica la deficiencia del oxígeno en los
tejidosvitales.Losaccidentescerebrovascularesisquémicospuedensercausadospor coágulos
sanguíneos que se forman dentro de una de las arterias del cerebro (trombos) o por coágulos
que se forman enotro sitioperosonllevadosporlasangre para que con el tiempose alojenen
la arteria (émbolos).

4. Accidente cerebrovascular trombótico: Un accidente cerebrovascular trombótico
generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está bloqueada por un coágulo sanguíneo
formado como resultado de la ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias. Con el
transcurso del tiempo,capasde colesterol se acumulanenplacasenlas paredesde las arterias
y se espesanlentamente,reduciendolasarteriashastaque el flujosanguíneoesreducido,una
condición conocida como estenosis. Un coágulo sanguíneo, o trombo, se forma sobre la placa
grasa, bloqueando completamente la arteria ya reducida y cortando el oxígeno a parte del
cerebro.
Accidente cerebrovascular embólico:Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es
causado por un coágulosanguíneodesalojadoque ha viajadoa travésde los vasossanguíneos
hasta que se encaja en un sitio en una arteria. En cerca de 15% de todos los accidentes
cerebrovasculares, los émbolosson coágulos sanguíneos que originalmente se formaronen el
corazóncomoresultadode untrastornodel ritmoconocidocomo fibrilaciónatrial.Losémbolos
también pueden originar como coágulos sanguíneos en el sitio de válvulas del corazón
artificiales,despuésde unataque cardíaco o como resultadode los trastornosde laválvuladel
corazón o la insuficienciacardiaca.(Rara la vez, émbolosse formande laspartículas grasas, de
células tumorales o de burbujas de aire que viajan a través de la corriente sanguínea)
Accidente cerebrovascularhemorrágico:Cercade 20% de accidentescerebrovascularesocurren
de una hemorragia-sangramientosúbito- enel cerebro.Casi más de la mitadde estossucesos
ocurren en los tejidos cerebrales y se conocen como una hemorragia del parénquima o una
hemorragiacerebral.Lahemorragiadel parénquimageneralmente esel resultadode lapresión
arterial alta (hipertensión) combinadaconla ateroesclerosisque da lugar a la presiónexcesiva
sobre las paredesdel vasosanguíneo.El otro tipo ocurre en lostejidosalrededordel cerebroy
se conoce comounahemorragiasubaracnoidea.Lahemorragiasubaracnoideageneralmentees
causada por la ruptura de un aneurisma,unapared de vaso sanguíneodebilitadaamenudoun
rasgo hereditario.
Presiónarterial baja(hipotensión):Menosamenudo,lapresiónarterial que esdemasiadobaja
puede reducirel suministro de oxígenoal cerebroy causar un accidente cerebrovascular.Esto
puede ocurrir de un ataque cardíaco, un episodio de una gran hemorragia, una infección
abrumadora, o rara la vez, de la anestesia quirúrgica o de tratar demasiado la presión arterial
alta.
Anatomía y fisiología.
La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos principales. La arteria carótida derecha se
origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda directamente de la aorta;
pasan por la parte anterior del cuello a través de la base del cráneo hacia la cara inferior del
cerebro donde cada arteria se divide en dos y las ramas (arterias cerebral anterior y media)
irrigan los lóbulos frontal, parietal y temporal. las dos arterias cerebrales anteriores se
comunicananteriormente atravésde la arteria comunicante anterioryesto forma el polígono
de Willis.Hayotrasdosarterias,lasvertebralesquesonmáspequeñasquelascarótidasinternas
y son ramas de las arterias subclavias. Corren hacia arriba por el cuello dentro de la apófisis
transversade lasvértebrascervicalesypenetranenlafosaposterioratravésdel agujeromagno.
Se anastomosanfrente al tallocerebral formandolaarteriabasilaryramasde esaarteriairrigan
la médula, la protuberancia, el cerebelo y el mesencéfalo. Arriba del mesencéfalo., la arteria
basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores, las que doblanhacia atrás para irrigar
los lóbulos occipitales. Estas arterias tambiénse comunican en la parte posterior del polígono

5. de Willis. mediante la pequeñas arterias comunicantes posteriores, produciéndose en
consecuencia una anastomosis entre las carótidas internas y la circulación vertebral. De aquí
suele sercomúnverpacientesque se encuentranbienapesarde teneroclusiónbilateral de las
arterias carótidas internas.
Las ramas de los vasoscerebralesmayores(arteriascerebralesanterior,mediayposterior),sin
embargo,no se anastomosanentre sí y se lesdenominanenconsecuenciaarteriasterminales.
Las partes del cerebro irrigadas por ellas están relativamente bien señaladas y precisadas, a
pesar de que en la periferia de cada región se producen anastomosis. Cuando uno de estos
vasos llegaa ocluirse,el daño consecuente esuna lesióncerebral relativamente estereotipada
en el área que irriga.
Tipos de accidente cerebrovascular.
Isquémico: La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias cerebrales
principales(media,posterioryanteriorenese orden)ode susramas perforantesmenoresalas
partes más profundasdel cerebro.Más del 50 % de todoslos (AVE) se debena oclusión,tanto
comoresultadode ateromaenlaarteriamismacomosecundariaaembolia(pequeñoscoágulos
sanguíneos) arrastrada a partir del corazón o de vasos enfermos del cuello. El paciente
generalmente no pierde el conocimiento, pero puede quejarse de dolor de cabeza y se
desarrollan rápidamente síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La hemiplejía es fláccida
inicialmente,peroenel términode unos pocosdías comienzaa instaurarse la espasticidad.La
arteria cerebral media irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral e
importantes estructuras profundas, de modo que se produce una intensa hemiplejía
contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. La afasia puede ser severa en las lesiones del
hemisferio izquierdo.
La oclusiónde lasarteriasvertebrales,ode labasilarysusramas,espotencialmentemuchomás
perjudicial yaque el tallocerebralcontiene centrosque controlanfuncionestanvitalescomola
respiración y la presión sanguínea. En consecuencia el daño isquémico puede ser en si mismo
una amenaza para la vida.
Hemorrágico: Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes profundas del
cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a un tipo particular de
degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del cerebro.
Las paredes arteriales se debilitan y como resultado se desarrollan pequeñas hernias o
microaneurismas. Estos pueden romperse y el hematoma resultante puede extenderse por
separaciónde planosenla sustanciablancahasta formaruna lesiónmasiva. loshematomasse
producenusualmente enlaspartesprofundasdelcerebroyafectanamenudoel tálamo,núcleo
lenticular y cápsula externa y con menos frecuencia el cerebelo y la protuberancia. Pueden
romperse enel sistemaventricularyestoes a menudofatal.Se presentansignosprofundosde
hemiplejía y hemisensitivos. El pronóstico inicial es grave, pero aquellos que comienzan a
recobrarse a menudo lo hacen sorprendentemente bien, mientrasel hematoma se reabsorbe,
debido a que se destruyen menos neuronas que que en los ataques isquémicos graves.

6. Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico mayor: Si un accidente cerebrovascular
isquémico mayor es causado por un émbolo grande que ha viajado y se ha alojado en una
arteria en el cerebro, el inicio es súbito. Dolores de cabeza y crisis convulsivas pueden ocurrir
dentro de segundos después del bloqueo. Cuando trombosis -un coágulo sanguíneo que se ha
formado en una arteria reducida - causa el accidente cerebrovascular, el inicio generalmente
ocurre gradualmente durante minutos a horas; en raras ocasiones progresa durante días a
semanas.Lossíntomaspara un accidente cerebrovascularisquémicosonsumamentevariables.
Pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, ya que, en ambos casos, el
coágulo puede producir un bloqueo en una división de las arterias carótidas o basilares.En el
caso de un AIT, sin embargo, se resuelvenlos síntomas. El coágulo sanguíneo generalmente
afectaal ladoopuestodel cuerpodesuubicaciónenel cerebroconpérdidaposiblede sensación
en un lado de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo. La persona puede tener
dificultades con la ingestión.Problemas del habla pueden ocurrir si se incluye el hemisferio
izquierdo del cerebro. (En algunos personas, principalmente los zurdos, el habla puede ser
afectadopor un coáguloen el ladoderechodel cerebro).Puede serdifícil paralavíctima de un
accidente cerebrovascular expresarsuspensamientosverbalmenteocomprenderlaspalabras
habladas. Otros síntomas incluyen mareos, vómitos, pérdida del tono muscular, crisis
convulsivas principales y posiblemente un coma
Síntomasdel accidente cerebrovascularhemorrágico:Lossíntomasde unahemorragiacerebral,
o parénquima, empieza típicamente muy repentinamente y evoluciona durante varias horas e
incluye dolores de cabeza, náusea y vómitos y estados mentales alterados. Cuando la
hemorragia es de un tipo subaracnoideo, signos de advertencia pueden ocurrir del vaso
sanguíneoconfugasunospocosdíasa unmesantesque el aneurismase desarrolleplenamente
y se reviente. Durante este período, el paciente puede tener dolores de cabeza abruptos,
náusea y vómitos, ser sensible a la luz y tener diversas anormalidades neurológicas según la
ubicaciónde la fuga.Cuandose revientael aneurisma,lavíctimadel accidente cerebrovascular
puede presentar una cefalea (dolor de cabeza) terrible, un cuello tieso, vómitos, confusión y
estados alterados de la conciencia. Los ojos pueden volverse fijosen una dirección o perder la
visión. Pueden resultar el estupor, la rigidez y el coma.
Traumatismo encéfalo craneano
El Traumatismo encéfalocraneano, es una patología de gran incidencia en todos los países del
mundo. En la medida que se eleva la calidad de vida de la población, disminuye la
morbimortalidad infecciosa y aumentan las causas de muerte por enfermedades cardio y
cerebrovasculares, tumorales y por accidentes.
En lo que se refiere a los accidentes y violencia, tercera causa de muerte en Chile, existen tres
etapasenlasque se puede actuarracionalmenteparasumanejogeneral.Laprimeraesla etapa
de la prevención,enlacual la educacióna los escolares,a padresy apoderados,a choferes de
transporte pesado y de la locomocióncolectiva y a la población general, constituye un desafío
inconcluso,conuna serie de protagonistas,nonecesariamente pertenecientesal área médica.
La segunda etapa es la del tratamiento del accidentado, tanto en los periodos pre como post
hospitalario. La tercera etapa es la del manejo de las secuelas, la rehabilitación, y reinserción

7. social. Las dos últimas etapas son de alto costo para los pacientes y para la sociedad, lo que
provoca frecuentes quejas por falta de recursos.
Son losaccidentesy la violenciaporacción de terceros,lasgrandes causas de los TEC. Por otra
parte,si tomamoslasconsultasporaccidentesal serviciodeurgencia,elTECrepresentaun 20%,
siendo mayor su porcentaje en los accidentes fatales.
Definiciones
1. Concusióncerebral:se refiere el traumatismosininconcienciayrecuperación completa,con
ausencia de lesiones morfológicas.
2. Traumatismo encefalocraneano(TEC): Es un intercambio brusco de energía mecánica que
genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del
contenidoencefálico,el compromisode conciencia, laamnesiapostraumáticay/ounsíndrome
vertiginoso o mareos persistentes.
Tambiéndebe considerarse comoun signode disfuncióndel contenidocraneal laapariciónde
una cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos.
FISIOPATAOLOGIA
Las lesiones del encéfalopueden ser de tipo primario o secundario. Las lesionesprimarias o
asociadasdirectamente confenómenode contactooal impactocerebral,comoson lasheridas
de cuero cabelludo, las fracturas de cráneo y las contusiones cerebrales.
Las lesionessecundariassonaquellasque se producendespuésdel fenómenomecánicoinicial.
Son ejemplos el hematoma extramural, el hematoma subdural agudo, las contusiones
cerebrales, las hemorragias intraparenquimatosas y del Daño Axonal Difuso.
1. Lesiones Focales
El encéfalo está protegido por sus cubiertas meníngeas y su estuche osteoaponeurótico. Esta
estructura le otorga al encéfalo una capacidad de absorber la energía del golpe gracias a la
elasticidad de las partes blandas y a la generación de fracturas.
1.1. CueroCabelludo:Este estáricamente vascularizadoysuslaceracionespuedenllevara una
anemia aguda con la consiguiente hipotensión, la cual es un factor de riesgo per sé en un
paciente con TEC, sobre todo en lactantesy ancianos.Las heridasdel cuero cabelludotambién
sonfuente de infecciones,ydebe tenerse siempre presente lasospechade fracturascraneales,
las que pudiesen llevar esta infección a tener una diseminación intracraneal.
1.2. Cráneo: Está estructurado por una bóveda de alta resistencia, salvo la escama de los
temporales. La superficie interna de la bóveda es relativamente lisa y sus irregularidades son
pocas. En la convexidad, la duramadre tiene repliegues cortantes en el interior de la bóveda
craneana y divide al encéfalo en compartimentos supra e infratentoriales y en hemisferios
derecho e izquierdo. La duramadre se presenta adherida laxamente al hueso en toda la
superficiede laconvexidad.Ademásladuramadre contiene senosvenosos, comoel longitudinal
superior y los laterales, que también pueden dañarse en caso de compromiso dural.
Las fracturas se puedenclasificarenfracturaslinealesyfracturasporhundimiento.Las fracturas
lineales de la bóveda craneana se observan generalmente en TEC graves y moderados. Estas

8. fracturas pueden generar lesiones vasculares de las arterias meníngeas (ej. Art. meníngea
media), vasos del diploe, senos venosos,con la aparición de hematomas extra y/o subdurales.
Además existe el riesgo de infección intracraneana por diseminación desde heridas del cuero
cabelludo.
Las fracturasdeprimidasdelcráneosongeneradaspormecanismosdeenergíaque nose disipan
por la bóveda craneana. Estas se asocian a daño de cuero cabelludo adjunto.
Pueden presentarse como una fractura con o sin compromiso del tejido dural y cerebral
subyacente.Lascomplicacionesvandesde lainfección,hemorragiasyuxtadurales, laceraciones
cerebrales, epilepsia, fístulas arteriovenosas. Todos los tipos de fractura tienen el riesgo de
comunicar cavidades potencialmente sépticas: Fosas nasales, conducto auditivo externo o
comunicarse a cavidades estériles hacia donde se puede diseminar una infección: espacios
subdural y Subaracnoídeo.
La base del cráneo es de un espesor heterogéneo, presentando zonas con agujeros e
irregularidadesenlasfosasanteriorymedia.Ademáspresentasuperficiescortantescomoel ala
del esfenoides,elpuenteesfenoidal,laporciónpetrosadelhuesotemporal,que puedengenerar
contusiones cerebrales en caso de TEC. La duramadre se presenta firmemente a la base del
cráneo. De este modo cuando se produce una fractura en la base del cráneo se asume que la
duramadre también está comprometida. En la bóveda craneana las arterias meníngeas cursan
por la superficie dural, y forman surcos en la tabla interna de los huesos, por donde ellas
discurren.
Las fracturas de la base del cráneo, son generalmente propagaciones de fracturas de la
convexidadypuedenincluira lasfosascraneanas anterior,mediayposterior.Los lugares de la
base craneanade mayor resistenciaalosimpactossonlagabela,lamastoides,la protuberancia
occipital.Lossitiospordonde se propaganfrecuentementelasfracturas sonel senoesferoidal,
el agujero magno, el puente petroso del temporal, el ala menor del esfenoides.
Son signos sospechosos de fracturas la equimosis en la apófisis mastoides, la aparición de
déficits en pares craneanos unilaterales post TEC, la equimosis periorbitaria y compromiso
oculomotorodel IIpar y la otorragia.Sonsignosindicadoresde fracturaslaotorrreade LCR y la
rinorrea de LCR.
La interpretación de las fracturas en la clínica ha sido motivo de controversia. La controversia
está en que si las fracturas son un factor pronóstico en el TEC y si su ausencia descarta
complicaciones. La respuesta no tiene ambigüedades en el caso de TEC graves, pero la duda
surge enlosTEC menos gravesyensituacionesenque se dispone de radiografíassimples(Rx)y
endonde laTomografía Axial Computada(TAC) esunrecurso de difícil accesibilidad.Engeneral
se pude concluirque la situaciónde cada paciente es distintay propia.En la práctica se puede
suponerque en un paciente conRx sin signosde fractura y con un examenfísiconormal,tiene
menos riesgo de complicaciones por su TEC. Por otra parte en un paciente con fractura de
cráneo,independientede suestado clínico,hayunaumentoelriesgode complicacionesdel TEC.
Las complicaciones de las fracturas de cráneo son:
1- Lesionesvasculares,Laslesionesvascularespuedenabarcara la arteria meníngea media,los
senos venosos, la carótida interna, pudiendo generar fístulas carótido cavernosas, infartos
isquémicos de la circulación anterior.

9. 2- Lesionesde parescraneanos:El compromisode parescraneanosse presentaenlas fracturas
de la base de cráneo que comprometen a los agujeros de salida. Las fracturas de la porción
petrosa del hueso temporal son las más frecuentes, dividiéndose en fracturas longitudinales y
fracturas transversales, siendo estas últimas las más frecuentes. Las fracturas transversales
comprometen en un 50% de los casos a los pares craneanos VII, VIII, VI y V. Las fracturas
longitudinales comprometen con menor frecuencia a los pares craneanos señalados, pero
pueden generar sordera por hemotímpano y compromiso de la cóclea. Las fracturas del piso
anterior pueden generar compromiso de los pares I y II. Las fracturas que avanzan hasta el
agujeromagno, puedencomprometera lospares IX, X, XI Y XII.Las fracturas del clivuspueden
comprometer a los pares VI y ganglio del V.
3- Rotura dural, Fístula de LCR, contaminación subdural: Las complicaciones infecciosas deben
tenerse siempre presentes. Si hubiese compromiso de celdasneumáticas o signos de apertura
dural, existe riesgo de meningitis secundaria y de abscesos cerebrales.
1.2.1. Contusión cerebral: (también conocida como contusión hemorrágica), son lesiones
hemorrágicas generalmente ubicadas a lo largo de las crestas de los surcos corticales. Se
apreciancomo hemorragiaspuntiformesolinealesperpendicularesa la superficie cortical yse
extienden secundariamente a la sustancia blanca. A microscopía óptica son hemorragias
perivasculares,conneuronasisquémicas,con proliferaciónde astrocitos,capilaresy microglia.
Se ubican preferentemente en las caras basal y lateral de los polos temporales y frontales.El
mecanismolesional estádadoporlafriccióndel cerebrocontralasuperficie rugosadel pisodel
cráneo. Las contusiones cerebralesson de alta densidad al TAC. Se expresan clínicamente por
hipertensiónendocraneana,déficitfocal yalteraciónde conciencia,inicialmente persistente.El
diagnóstico se confirma por TAC. Su evolución natural, si el paciente no fallece por la
hipertensión endocraneana, es a la organización, formando una cicatriz glial de color naranja,
conadhesionesmeníngeasydesmielinización, pudiendoserfuenteepileptogénica.Se lespuede
considerar como un daño cerebral hemorrágico si hay una continuidad de sangre con los
espacios subaracnoídeos y subdurales HematomasIntracerebrales (HIC): Son poco frecuentes.
Se producenporrupturavascular del parénquimaal momentodelimpacto.Sonmásfrecuentes
mientrasmásintensoesel traumatismo.Se ubicanprincipalmenteenlasustanciablancade los
lóbulos temporal y frontal, aunque también pueden ubicarse en los ganglios basales, cuerpo
calloso, y tronco cerebral. Se asocian a las existencias de otras lesiones (HSD, contusionas
cerebrales).Se expresanclínicamente porhipertensiónendocraneana,déficitfocal yalteración
de conciencia, inicialmente persistentes.
El diagnóstico se confirma por TAC.
Lesiones Primarias Difusas:
1.1.1. Daño axonal difuso: es una lesión secundaria que se produce por mecanismos de
aceleraciónydesaceleraciónde todoenencefalo.Existe unestiramientode los axones
producidoporla diferenciaenlainerciade lasdistintaszonasde lasustancia blanca.Es
responsable de la inconsciencia inmediata después del impacto y la duración de la
inconscienciadependede lamagnituddelalesión.Se consideraque eslaprimeracausa
de secuelas post- TEC. Las verdaderas lesiones son evidenciables sólo a microscopía
óptica,peroel númerode lesionesvascularesque presenta,lleva aque lashemorragias
sean groseramente visibles y que se sospeche el daño al momento de examinar un
cerebro. Después de pocos días las lesiones de las fibras nerviosas se ven como

10. dilatacionesaxonales,como balonesretráctiles.Sonlesiones generalmente asimétricas
y más evidentes en:
a) sustancia blanca subcortical parasagital de los hemisferios,
b) cuerpo calloso,
c) fórnix,
d) cápsula interna,
e) ganglios basales
f) cápsula externa adyacente al núcleo caudado
g) Tallo cerebral.
Al cabo de pocas semanas, estos balones de retracción son reabsorbidos por microglia, hay
degeneracióncortical de lasneuronastributariasde losaxonescomprometidosyatrofiade los
tractos comprometidos, adelgazamiento del cuerpo calloso y agrandamiento ventricular.
Clínicamente hayausenciade lesionesque ocupenespacioyel paciente presentadeteriorodel
nivel de conciencia inmediatamente después del traumatismo
Gradación de las lesiones Axonales difusas:
Grado I: puramente microscópicas
Grado II: Lesiones microscópicas asociadas a lesión grosera del cuerpo calloso
Grado III: Son las Gr.II asociadas a lesiones de tronco cerebral.
Lesiones Groseramente Hemorrágicas:
a) Hemorragias del cuerpo calloso, son generalmente pequeñas de 2 a 3 mm de diámetro en
cortes coronales, pero pueden llegar a medir varios centímetros. Son habitualmente
parasagitales y se extiende hacia la línea media.
b) Hemorragiasde pedúnculocerebelososuperior,sonhabitualmente secundariasalesionesde
tronco (cuadrante dorsolateral del tronco, mesencéfalo y puente alto).
c) Hemorragiasparasagitales,formanunatransicióndesdeunafisurahemorrágicamal definida
en la sustancia blanca hemisférica a grandes hematomas. Son generalmente bilaterales y
asimétricos
Lesiones Secundarias
Estas pueden ser clasificadas según su mecanismo de acción en intra o extracraneanas,
indudablemente que pueden coexistir en un mismo paciente y en distintas etapas.
1.1.1. Hematomas Extradurales (HED): Se ubican entre el cráneo y la duramadre,
generalmente enla bóvedacraneana.Asociadosun una alta proporcióna fracturas de
la convexidad del cráneo, básicamente de la escama del hueso temporal.Las fracturas
songeneralmente detipolineal.Se atribuyesuubicaciónyorigenalo delgadodelhueso
enesa zonay las presenciasde arteriasprovenientesde laarteria meníngeamediaque
se ubican en surcos dentro de la tabla interna del hueso y por la menor adherencia al

11. huesode laduramadre enesazona.Noobstante,losHED puedentenersu origenenlas
venas del diploe del rasgo de fractura o por rotura de senos venosos. Se expresan
clínicamente porhipertensiónendocraneana,déficit focal yalteraciónde conciencia,ya
sea con un intervalo de lucidez posterior al TEC o con deterioro del estado basal de
conciencia.El aspectoes de un coágulode sangre rojooscuro de aspectogelatinoso.El
diagnóstico se confirma por TAC.
1.1.2. Hematomas Subdurales (HSD): Son colecciones sanguíneas que se ubican entre la
duramadre ylaaracnoides,generalmentesonsupratentoriales.Clásicamente se pueden
dividir entre aquellosde aparición clínica aguda y aquellos de un curso crónico. Los de
aparición aguda, se presentan directamente después de ocurrido el TEC y se asocian a
mecanismos de alta energía de aceleración y desaceleración. Son producidos por
roturas de venascórtico-meníngeas.Se asociana lesionesenotras zonas del encéfalo,
como por ejemplo contusiones cerebrales. Generalmente la coexistencia de otras
lesiones le danel pronósticoal paciente ynosóloel HSD. Se expresanclínicamentepor
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, inicialmente
persistentes.El diagnósticose confirmaporTAC.El HSD crónicoesde unaetiopatogenia
distinta. Se presenta generalmente en pacientes mayores y es sintomático varias
semanasomesesdespuésde untraumacraneanomenorocotidiano,avecesni siquiera
es recordado por el paciente. Se asocia a atrofia cerebral y clínicamente se expresa
clásicamente por deterioro del nivel de conciencia y focalidad motora
1.1.3. HemorragiaSubaracnoídeaTraumática(HSAt):Esunalesiónmuyfrecuentede observar
en el TEC. Se produce por la rotura de vasos crónico- meningeos. Su cuantía es
directamente proporcional a la magnitud de la energía del impacto. Su presencia
tomográficaduplicao triplicala morbimortalidad(mayora5 mm de espesorenel TAC
y si hay presenciaenamboshemisferios).El pronósticoespeorcuando coexistenotras
lesiones parenquimatosas. Junto a la edad del paciente es el factor pronóstico más
desfavorable para la evolución del paciente.
1.1.4. Aumento de la PIC: PRESIONES INTRACRANEANA Y DE PERFUSION CEREBRAL.
Se explicitanaquíalgunosconceptospara poderexplicarla importanciaque tiene este
punto e indirectamente ayuda a entender los otros mecanismos lesiónales.
1) Teoría de Monro-Kelly: La presión endocraneana (PIC) está dada por las estructuras que
existen dentro de un compartimento que es inextensible como es el cráneo. El modelo que
actualmente explica el comportamiento de la PIC es el que divide al contenido endocraneano
en tres compartimentos:
1) Vascular,
2) Líquido Cefaloraquídeo (LCR)
3) Parénquima.
El compartimento parenquimatoso, tiene propiedades físicas que comparte con los líquidos
viscosos y en particular con los sólidos elásticos. Si bien es un volumen deformable, no es
compresible, es decir, no puede reducir su volumen.
El compartimento vascular está subdividido en espacios arteriales y venosos. Tiene como
característica él poder variar de su volumen de acuerdo a las circunstancias, sobre todo el
componente venoso.

12. El LCR se presenta rodeando al encéfalo y a la médula espinal y también en los ventrículos
cerebrales.El LCR se produce enforma activaen losplexoscoroídeosyde allíescurre hasta ser
absorbido por una gradiente de presión hidrostática en las granulaciones aracnoidales.
Normalmente el LCR producido es el mismo que el LCR absorbido. La presión de las venas
cerebrales es prácticamente la misma que la presión del LCR, por lo que sé analoga su valor,
siendo considerado como valor máximo los 10 mmHg.
La presión endocraneana o presión intracerebral (PIC) se mantiene constante si alguno de los
compartimentosvaríasuvolumen,pueslosotroscompartimentospuedendisminuirsu volumen
o presentardeformaciónde suestructura.Estacaracterísticaesconocidacomo la“compliance“
del encéfalo.
Epilepsia
En la historia de la medicina la concepciónde que la epilepsia se hereda se remonta hasta la
época de Hipócrates. Esta teoría persistió por siglos y es aparente en algunas leyes del siglo
pasado cuando se encarcelaba a los epilépticos para prevenir su matrimonio o se les realizaba
esterilizaciones obligatorias.
La epilepsia puede deberse a un traumatismo craneoencefálico o a una lesión cerebral
estructural,ademáspuedeformarparte de muchasenfermedadessistemáticas. Puede también
aparecer de forma idiopatica en personas que no presentan antecedentes de trastornos
neurológicos ni ninguna otra disfunción neurológica aparente. La epilepsia es un trastorno
provocadoporel aumentode laactividadeléctricade lasneuronas(célulasnerviosas) enalguna
zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos
corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico". Para
considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques
recurrentes).
La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del
cerebro. Por esta razón, se trata de una afección neurológica, la cual no es contagiosa ni está
causada por ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental
puedenexperimentarataquesepilépticos,perotenerestosataquesnoimplicanecesariamente
el desarrollo de una deficiencia mental.
Fisiopatología
Existenvariasformasde presentaciónde lascrisisepilépticas.Lascrisisgeneralizadaspueden
manifestarse con pérdida brusca de conocimiento con caída al suelo, contractura de los
músculos de las extremidades y de la cara seguidas de sacudidas rítmicas. En otras
oportunidades,especialmenteenniñosyadolescentes,lascrisisse presentanconuna pérdida
de conocimiento, sin caída al suelo ni convulsiones, de segundos de duración, con rápida
recuperación.
Las crisis parciales pueden presentarse con sensaciones subjetivas extrañas o difíciles de
describir o con fenómenos auditivos, visuales, sensación de hormigueo, etc. Estos síntomas
puedenaparecerenformaaisladao dar pasoa una pérdidade conocimeintoconmovimientos
auomáticosde laboca,de lasmanosode otraparte del cuerpo.Enotrasoportunidadeslascrisis
parciales pueden presentarse con sacudidas de una extremidad o de la mitad de la cara, sin
pérdida de conocimiento.

13. Si bien hemos mencionado los tipos de crisis más habituales, existen otras manifestaciones
menos frecuentes que deben ser evaluadas por el especialista. Además, una persona puede
presentar más de un tipo de crisis.
Las crisis puedenserinducidasencualquiercerebrohumano(ode animal vertebrado) através
de diferentesestímuloseléctricosoquímicos. El elementobásicodelestadofisiológicoalterado
en la epilepsia es una descarga rítmica y repetitiva hipersincrónica, de muchas neuronas
localizadas en una zona del cerebro.
Fisilógicamentelasconvulsionessonunaalteraciónsúbitade lafuncióndelSNClacual resulta
de unadescargaparoxísticaeléctricade altovoltaje. Que puedetenersuorigenenlasneuronas
de cualquier parte del cerebro. Los distintos signos de alarma que advierten que se está
produciendo un ataque epiléptico pueden ser los siguientes: períodos de confusión mental;
comportamientos infantiles repentinos; movimientos como el de masticar alimentos sin estar
comiendo, o cerrar y abrir los ojos continuamente; debilidad y sensación de fatiga profundas;
períodos de "mente en blanco", en los que la persona es incapaz de responder preguntas o
mantener una conversación; convulsiones y/o fiebre.
Causas
La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o
distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis
epiléptica. Se ha observado que algunas personasepilépticas tienen una cantidad más alta de
neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las
neuronas),locual incrementalaactividadneuronal.Enotrosse haobservadounacantidadbaja
de inhibidoresde dichosneurotransmisores,locual tambiénaumentalaactividadneuronal.En
ambos casos aparece la epilepsia.
Las crisis epilépticas producen una alteración momentánea del funcionamiento cerebral,
debida a la descarga súbita y desproporcionada de los impulsos eléctricos que habitualmente
utilizanlascélulasdel cerebro.Estadescargapuede afectarúnicamenteaunaparte del cerebro
(crisisparcialesofocales) o comprometeratodo el cerebro(crisisgeneralizadas).Lossíntomas
que presente unapersona durante una crisisepilépticadependeránentoncesde la o las zonas
del cerebro que estén siendo afectadas por la descarga. Por lo tanto, existen muchos tipos
diferentes de crisis epilépticas.
Las crisisepilépticassonmásfrecuentesde loque comúnmentese piensayafectanal 1 % de
lapoblación.Puedencomenzaracualquieredad,si biense inicianmásfrecuentemente durante
la niñez y la adolescencia, en todos los grupos humanos sin distinción de edad, sexo, raza ni
condición económica.
Los cuadros epilépticos no son contagiosos, no constituyen una enfermedad mental, no
afectan la inteligencia y las personas que las presentan pueden llevar una vida prácticamente
normal, una vez que logran controlar sus crisis con el tratamiento apropiado.
En los lactantes la causa más frecuente es la anoxia o isquemia antes o durante el parto.
Los traumatismos intracraneales en el momento del parto.
Los trastornos metabólicos, como la hipoglicemia, la hipocalcemia y la hipomagnecemia.

14. Las malformacionescongénitas del cerebro y las infecciones son causas frecuentes, aunque la
mayoría de los pacientes presentan crisis de tipo idiopático.
Herencia, aunque es menor al 10%.
Fiebre alta, generalmente por meningitis o encefalitis aunque con menor probabilidad.
En losúltimosañosse ha experimentadounaumentode epilépticosmayoresde 65 años.De
hecho,actualmente el 15 por cientode losepilépticossonancianos.El incrementode este tipo
de pacientes se debe al envejecimiento de la población, a la existencia de mejores técnicas
diagnósticas y a que "los enfermos están perdiendo el miedo de acudir a la consulta del
neurólogo".
Ante el incremento del número de crisis convulsivas provocadas por la ingesta de alcohol y
drogasyque sonatendidosenlosServiciosde Urgenciashospitalarias,se consideraque hayque
concienciara losjóvenesparaque conozcan lasconsecuenciasque puede producirel consumo
de dichas sustancias. De hecho, los médicos limitan a los epilépticos la ingesta de alcohol.
Clasificación de las crisis
Las manifestaciones neurológicas de las crisis epilépticas son variadas y oscilanentre lapsos
breves de la atención y cuadros de pérdida prolongada d la conciencia con actividad motora
anómala.
La clasificación adecuada del tipo de crisis que presenta una persona es importante para el
estudio, su diagnóstico, valoración y selección del tratamiento.
La clasificación de las crisis epilépticas están tomadas de la Internacional clasificación of
epilepticsezures. Enéstase indicaeltipoclínicoyelpatrónelectroencefalográficoictalasociado
a la crisis,laterminologíaantiguade Granmal,pequeñomal yepilepsiasicomotoraodel lóbulo
temporal. Los síndromes epilépticosen los que se tienen en cuenta la edad del enfermo, la
presencia o ausencia de una lesión neurológica, que permitandefinir grupos de pacientes con
pronósticosrelativamente predecibles y en los que están indicados tratamientos específicos.
Clasificación internacional de las crisis epilépticas (ILAE).
1. Crisis Parciales.
1.1. Crisis Parciales Simples
- Con signos motores
- Con síntomas sensitivos
- Con síntomas o signos autonómicos
- Con síntomas psíquicos
1.2. Crisis Parciales Complejas
- Parciales simples al comienzo (con o sin automatismos)
- Con alteración de conciencia al principio (con o sin automatismo)

15. 1.3. Crisis Parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas
- Parciales simples que evolucionan a generalizadas
- Parciales simples que evolucionan a parciales complejas y luego se generalizan
2. Crisis generalizadas.
2.1. Ausencias
- Típicas
- Atípicas
2.2. Crisis mioclónicas
2.3. Crisis Clónicas
2.4. Crisis Tónicas
2.5. Crisis Tónico-Clónicas
2.6. Crisis Atónicas
3. Crisis Inclasificables
Son crisis que por sus características clínicas no se han podido clasificar, como son las crisis
neonatales, los movimientos de pedaleo, etc.
Crisis parciales (focales)
Se inician con la activación de neuronas situadas en una zona de la corteza; la lesión puede
deberse a traumatismos durante el parto, postnatal, tumores, malformaciones vasculares o
alteraciones estructurales.
Simples
Se producen con contracciones recurrentes de los músculos de una sola parte del cuerpo o
movimientos clínicos de una sola región corporal, que se pueden propagar a estructuras del
mismolado,nose presenta alteración laconciencia. Cadacontracciónmuscularestaproducida
por la descarga de las neuronas situadas en la zona correspondiente de la corteza motora
contralateral.
Las crisis parciales con sintomatología elemental sensitiva, tienen su origen en la corteza
sensitiva post-rolándica o post-central.
Es necesario tener en cuenta que las convulsiones o crisis parciales o focales con
sintomatología elemental pueden indicar una patología subyacente. Por lo tanto debe
investigarse en estos casos, procesos anormales que expliquen el origen focal de las
convulsiones,talescomocisticercosis,tumorescerebrales,traumaencefalo-craneano,etc. Por
lo cual algunos llaman esta forma de epilepsia sintomática o adquirida. En contraposición con
la llamada epilepsia criptogenética, esencial o idiopática.
Las crisis adversivas consisten en movimientos rotatorios de los ojos y cabeza, hacia el lado
opuestodonde estael focode iniciaciónytienensuorigenenlacara mesial del lóbulo frontal.

16. Las lesiones en la corteza estriada o cerca de esta, en el lóbulo occipital generalmente
producensensacionesvisualeselementalesde oscuridad, ymanchasluminosasenmovimiento
o fijas de color o sin él.
Complejas
Consisten en alteraciones episódicas de la conducta en la que los pacientes pierden el
contacto con su ambiente y en ellas se presenta afectación de la conciencia. Estas crisis se
puedeniniciarcondiferentesauras,entre lasque se puedenmencionarlapercepciónde olores
característicos comoplásticoquemado,sensaciónde que laexperienciayase ha vivido,ilusión
sensorial de que los objetos se vuelven más pequeños o más grandes.
Además en ellas se observan alteraciones del comportamiento en las cuales el paciente es
amnésico,hace movimientoscomorascarse,chupetear,desnudarse,agrediralaspersonas,salir
corriendo, reírse, etc.
En algunasse presentan consíntomassomato-sensoriales:alucinacionesolfatoriasenlasque
manifiesta un compromiso de lóbulo temporal.