manifeatciones orales

1. MANIFESTACIONES ORALES
ENFERMEDADES SISTEMICAS
Dra. DURAND MARIA

2. I. LEUCEMIA
• Proceso maligno que afecta a los glóbulos
blancos de la medula espinal
• Las células malignas sustituyen y desplazan a los
elementos normales medulares provocando
anemia, trombocitopenia y deficiencia de
leucocitos con función normal
• Etiología: desconocida, los factores que
aumentan el riesgo son radiaciones mayores de
100 rads, exposición a productos químicos
(benceno), drogas (fenilbutazona, cloranfenicol)
uso de drogas anticancerosas

3. CLASIFICACION DE LAS LEUCEMIAS
• 1. LEUCEMIAS AGUDAS:
• Común en niños, presentan anemia, trombocitopenia,
disminución de neutrofilos con función normal
• Palidez, disnea, fatiga, petequias, equimosis, epistaxis,
melena, hemorragia gingival (cuando las plaquetas son
menores a 25, 000 mm3)
• Fiebre, infección pulmonar, de vías urinarias, piel, boca,
recto, etc.
• Linfadenopatias, hepatomegalia, esplenomegalia,
parálisis de nervios craneales, parestesias, anestesia.
• Cloromas: tumores consistentes en células leucémicas
• Diagnóstico:- Examen de laboratorio, numero de
leucocitos elevados.

4. LEUCEMIA
• 2. LEUCEMIA CRONICA.-
• A. LEUCEMIA AGRANULOCITICA CRONICA: Se
presenta entre 30 a 50 años de edad, al inicio
asintomáticas
• Signos secundarios de anemia, fatiga, debilidad ,
disnea de esfuerzo, dolor óseo o abdominal,
esplenomegalia, petequias, hemorragia, equimosis y
adenopatías,
• Diagnostico: En un 90% de casos presencia de
cromosoma Filadelfia
• Tratamiento: Quimioterapia , radioterapia, sustancias
alquilantes (Busulfan)

5. LEUCEMIA
• B. LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
• Evolución lenta, la enfermedad ataca a los linfocitos
• C.C.: se presenta casi siempre en varones mayores de
40 años.
• Adenopatía, anemia, palidez, debilidad, disnea,
purpura, hepatomegalia, esplenomegalia, aumento
de volumen de las amígdalas, anemia hemolítica,
trombocitopenia.
• Tratamiento: en la fase asintomática sin tratamiento.
Si hay signos y síntomas use utiliza ciclofosmamidas,
quimioterapia, radioterapia, corticoides.

6. MANIFESTACIONES BUCALES
LEUCEMIA
• Palidez de las mucosas petequias y equimosis,
hemorragia gingival, purpura, ulceras en la mucosa
oral, sobre todo cuando reciben Qt. (aparece a los 7
días).
• Ulcera grande e irregular, maloliente rodeada de
mucosa pálida.
• Infección bucal, complicación grave mortal.
• Infecciones periodontales, periorales, linfoadenopatia
cervical.
• Infiltrados leucémicos en el paladar, alveolos y pulpa
dental, trastornos del V y VII pares craneales.

7. II. ENFERMEDADES DE LA GLANDULA
PARATIROIDES
• La glándula segrega la hormona paratiroides
(paratormona, PTH), desempeña un papel importante
en el metabolismo del calcio y fosforo.
• CALCIO: metal importante de la membrana biológica
que modifica su permeabilidad y excitabilidad, juega
un papel esencial en la contracción del musculo,
libera la hormona paratiroidea.
• PTH: conserva normal la calcemia, su acción principal
es la estimulación de la reabsorción ósea, estimula la
osteolisis osteoclastica y activa la edenilciclasa en el
hueso y riñón.

8. Hipoparatiroidismo
• Causado por el déficit de producción de la PTH
• Transtornos metabólicos: hipocalcemia y aumento de la
excitabilidad neuromuscular.
• SS: La hipocalcemia provoca manifestaciones
neurológicas, tetania, parestesias de labios, lengua, dedos
y pies, mialgias y espasmos de los músculos faciales.
• Signo de Chvostek: contracción brusca de los músculos de
la cara.
• Signo de Trusseau: espasmo carpopedal.
• Debilidad muscular, calambres, palpitaciones, piel áspera,
escamosa y seca, pelo delgado, lechos ungueales
deformados.

9. HIPOPARATIROIDISMO
• LESIONES BUCALES:
• Cambios dentales, la edad dental retrasada,
hipoplasia del esmalte con formación anormal
de dentina, banda de hipoplasia del esmalte y
surcos en el esmalte, la dentina se deposita en
forma irregular, formación incompleta de raíces,
adelgazamiento prematuro de los ápices.
• Diagnostico: Calcio sérico disminuido, fosforo
sérico aumentado. F.A. normal

10. HIPERPARATIROIDISMO
• B. HIPERTPARATIROIDISMO:
• Hipersecreción de la PTH, hipercalcemia,
hipofosfatemia y metabolismo óseo anormal.
• Mayor frecuencia en mujeres de20 a 50 años de edad.
Adenoma de la paratiroides
• SS: en un 30% osteítis quística fibrosa, aumento de la
actividad osteoclastica, osteoporosis, degeneración
fibrosa y formación de quistes
• Dolor óseo, fracturas patológicas, cálculos renales,
hematuria, dolor de espalda, ITU, HTA, anorexia,
nauseas, vómitos, calambre, ulceras péptica.

11. HIPERPARATIROIDISMO
• Rx. cráneo aspecto de vidrio esmerilado “apolillado”.
LESIONES ORALES
• Ausencia de trabeculado de los alveolos, desaparición
de la lamina dura (patognomónico), lesiones quísticas
de maxilares y encía.
• Lesiones centrales y periféricas llamadas tumores
pardos
• Rx. zonas aisladas o múltiples de transparencia
• Diagnostico: mediante la biopsia, aumento de calcio
en la sangre y disminución del fósforo. FA
aumentada, PTH aumentada en la sangre circulante y
las Rx caracteristicas.

12. III. DIABETES MELLITUS
• Enfermedad metabólica crónica, deficiencia absoluta o relativa de insulina e
hiperglicemia. retinopatía, nefropatía, enfermedad arterial coronaria ateroesclerótica
y neuropatías periféricas y autónomas.
• CLASIFICACION:
• Diabetes insulinodependiente (tipo I)
• Diabetes insulinoindependiente (tipo II)
• Etiología desconocida, influencia genética y ambiental.
• D. Insulinodependiente: 10 a 20 % de casos, suele presentarse antes delos 25 años de
edad.
• Inicio brusco, tendencia a la cetoacidosis, destrucción casi total de las células beta del
páncreas.
• D. Insulinoindependiente: 80 1 90 %, insulina plasmática normal o ligeramente
elevada.
Disminución del numero de receptores celulares de insulina al inicio de la enfermedad
obesidad.
SS: Disminución de la resistencia a infecciones
Pacientes con DM pobremente controlados están bajo un gran riesgo de desarrollar
infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas. Si el paciente
no está controlado, no debe realizarse el tratamiento odontológico.

13. SS DM
• Infecciones cutáneas, forúnculos, prurito generalizado, prurito
vaginal, enfermedades renales, neuropatía periférica (90%)
• Infección vesical, son frecuentes las lesiones de las extremidades
inferiores causadas por arterioesclerosis y trastornos de micro
circulación que empeora por la neuropatía diabética, cetoacidosis,
poliuria, polidipsia, polifagia.es importante el control de la glucosa
para evitar complicaciones micro vasculares y evitar la
cetoacidosis (acumulación de cuerpos cetónicos)
• DIAGNOSTICO
• Aumento de la glucosa en sangre: mayor de 140 mg/dl
• Síntomas clásicos PPP y perdida de peso
• Aumento de glucosa plasmática en ayunas en mas de una ocasión
• Test de tolerancia a la glucosa: Aumento de glucosa dos horas
después de la ingesta de 75 gr. de glucosa en mas de una ocasión.

14. DM: MANIFESTACIONES BUCALES
•
Enfermedades periodontales: aumenta la frecuencia de gingivitis y
enfermedad periodontal
• Periodontitis y abscesos periodontales
• Lesión en tejidos blandos: Mayor tendencia a la candidiasis bucal, fisura
lingual , aftas, glositis romboidal. Liquen plano, reacciones liquenoides
(Síndrome de Grinspan)
• Hiperplasia gingival, granuloma piógeno, ulceras orales persistentes
• Neuropatía periférica: sensación de ardor en la lengua.
• Xerostomía, tendencia a las caries., acumulo de placa bacteriana
• Aliento cetónico, sabor metálico
• Parotiditis crónica, bilateral y asintomático.
• Odontalgia atípica, por microangiopatía intrapulpar.
• Alveolitis seca post extracción
• Cicatrización retardada post-extracción o cirugía.
• Candidiasis
• Queilitis angular.
• Estomatitis protética

15. GINGIVITIS

16. Manifestaciones orales DM
Candidiasis Fisura lingual Aftas
Glositis Romboidal
Periodontitis

17. DM: TRATAMIENTO DENTAL
• En caso de sospecha y enfermedad: examen de
glucosa en sangre y orina.
• Test de tolerancia a la glucosa “Dextrostix”.
• En insulinodependientes asegurarse de la
aplicación de insulina usual y dieta prescrita en el
pre y post tratamiento
• Caso de extracciones dentales o cirugía
periodontal dieta liquida o blanda, vigilar la
glucosuria o cuerpo cetónico el día de la
intervención y varios días después.

18. Caries dental cervical

19. PERIODONTITIS

20. DM: PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• Glicemia en ayunas:Glicemia en ayunas:
• - Valores normales de glucosa: 70-110 mg/ dl- Valores normales de glucosa: 70-110 mg/ dl
• - Valores superiores a 140 mg/dl- Valores superiores a 140 mg/dl Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
• Glucosuria:Glucosuria:
• -- Valores normales en ayunas: 70-100 mg/dlValores normales en ayunas: 70-100 mg/dl
• - Cuando sobrepasa los 170 mg/ dl Glucosuria- Cuando sobrepasa los 170 mg/ dl Glucosuria
• Pruebas con tiras de papel:Pruebas con tiras de papel:
• - Por punción digital (Gota de sangre) con la tira de- Por punción digital (Gota de sangre) con la tira de
papel.papel.
• Examen de Hemoglobina A1C:Examen de Hemoglobina A1C:
• - Normal (-) de 5.7%- Normal (-) de 5.7%
• - Pre diabético (÷) 5.7 y 6.4%- Pre diabético (÷) 5.7 y 6.4%
• - Diabético > de 6.5%- Diabético > de 6.5%

21. PROTOCOLO DE ATENCION
Horario de consulta: En general, las citas en la mañana son
recomendables, ya que los niveles endógenos de cortisol son
generalmente más altos.
Dieta: Es importante para el Odontólogo asegurarse de que el
paciente haya comido normalmente y aplicado o tomado su
medicación usual. Para ciertos procedimientos (por ejemplo
sedación consciente), el Odontólogo puede requerir que el paciente
altere su dieta normal antes del procedimiento.
Monitorear los niveles de glucosa en sangre: Dependiendo de la
historia médica del paciente, régimen de medicación y
procedimiento a ser ejecutado, el Odontólogo puede necesitar
medir los niveles de glucosa en sangre antes de empezar un
procedimiento

22. ATENCIONES ESPECIALES DM
• Recomendarle que durante el periodo de tratamiento
odontológico siga su régimen de vida habitual.
• Preferiblemente, la atención en citas breves y por la
mañana
• En diabéticos frágiles, hacer pruebas de orina para
acetona y glucosa el día del tratamiento
• Tener a su disposición bebidas con glucosa
• Durante el tratamiento de los diabéticos de tipo I, estar
atentos a su mayor probabilidad de desequilibrio de la
glucosa.
• Después del tratamiento odontológico , darles las pautas
necesarias para que siga con su dieta y tratamiento para
la diabetes.

23. DIABETES MELLITUS
• COMA DIABETICO.-COMA DIABETICO.- Causado por infección,Causado por infección,
deshidratación, esteroides exógenos, trastornosdeshidratación, esteroides exógenos, trastornos
emocionales y no administración de la dosisemocionales y no administración de la dosis
adecuada de la insulina:adecuada de la insulina:
•
• COMA HIPOGLUCEMICO.-COMA HIPOGLUCEMICO.- Causado por dosisCausado por dosis
altas de insulina, disminución de ingestas dealtas de insulina, disminución de ingestas de
alimentos y aumento de ejercicios físicos.alimentos y aumento de ejercicios físicos.
• Presencia de ansiedad y taquicardia.
•
•

24. IV. MONILIASIS CANDIDIASIS
• Patología producida por un hongo del genero cándida que
es un habitante habitual en la boca, intestino y vagina. Es
un hongo oportunista.
• Infección aguda o crónica en piel y mucosa causada por la
cándida Albicans.
• Se le considera micosis superficial.
• Afecta a ambos sexos y a cualquier edad.
• Factores predisponentes:
• Generales: DM, antibioticoterapia, corticoterapia,
leucemia, cáncer, obesidad, sida, etc.
• Locales: Uso de prótesis, xerostomía, sialorrea, falta de
higiene, fumadores, uso de medicamentos o corticoides
locales.

25. CUADRO CLINICO
• 1. MICOSIS ORAL (MUGUET): Cándida aguda
• Común en los R.N., en los adultos esta
relacionado a enfermedades debilitantes.
• Se presentan en la mucosa oral, están cubiertas
por membranas cremosas, aspecto algodonoso,
grisáceos, rodeados de un halo eritematoso, al
retirarlos queda mucosa erosionada enrojecida,
pude sangrar fácilmente. Puede existir lesiones
en la piel
• Afecta los labios , la lengua, labios, carrillos,
paladar blando y duro.

26. • 2. CANDIDIASIS SUBAGUDA O CRONICA:
• Localización retrocomisural, lingual, palatoyugal, gingival.
• Lesión pertrecha: lesión semejante al muguet se localiza
en la comisura bucal.
• Intertrigo: Manifestaciones cutáneas mas comunes, ataca
a la axila, áreas inguinales, periné, región submamaria y
cuello
• Candidiasis mucocutánea crónica: aparece en varias
enfermedades puede ser signo de inmunodeficiencia.
• TRATAMIENTO:
• Tratar los factores generales y locales. La droga de
elección es la Nistatina, uso de Violeta de genciana al 1 a
2%, Anfotericin B, Imidazol, Ketoconazol, Miconazol.

27. V. LEISHMANIASIS. UTA
• Enfermedad que se adquiere por la transmisión del parasito protozoo
del genero leishmania a través de un vector; insecto del genero
phlebotomus (viejo mundo) y lutzomya.
• Enfermedad caracterizada por lesiones granulomatosas en la piel,
mucosas y vísceras, es una enfermedad crónica
• Existen reservorios domésticos y silvestres por eso se considera una
zoonosis.
• TIPOS:
• 1. L. VISCERAL: causado por la L. Donovani, predomina en la India y
China
• Afecta el bazo, hígado, medula ósea, ganglios linfáticos, fiebre , anemia.
• 2. L. tegumentaria (cutánea): En el Perú es un problema de salud, en el
74% del territorio nacional existe el riesgo de transmisión.
• Enfermedad crónica deformante, el vector es del genero Lutzomia, se
presenta en altitud de 500 – 2,000 m.s.n-m.
• Se desarrolla después de 2 a 8 semanas de la picadura.

28. CUADRO CLINICO LEISHMANIASIS
• CC: En el sitio de entrada del parasito hay lesión inflamatoria pruriginoso, pápula
que crece, único o múltiple, indurado, se ulcera, mide varios centímetros con
centro granulomatoso color rojo vino sangrante al retirar la costra.
• La ulcera puede cicatrizar espontáneamente y entra en estado de latencia 1 a 2
años
• Hay compromiso ganglionar, dolor si se infecta.
• La lesión cutánea típica es la ulcera.
• FORMA MUCOCUTANEA:
• Después del periodo de latencia: Hacen lesiones mucosas, destructivas, afecta la
cavidad oral y nasal
• Se presenta por la diseminación del parasito por vía sanguínea o linfática.
• Periodo de incubación: de 3 a 10 años.
• CC: La lesión se inicia en la mucosa nasal, inflamación granulomatosa, hiperemia,
edema y ulceración, sangrante, poco dolor.
• Compromiso del paladar blando: lesión granulomatosa da imagen de cruz, al
extenderse y destruir el cartílago nasal da aspecto de “nariz de tapir”
• Puede afectar labio superior, paladar, laringe, amígdala, tráquea.

29. LEISHMANIASIS. UTA
• L. ANDINA:
• Se le considera benigna, excepcionalmente da metástasis. La invasión es
local.
• L. Selvática:
• Maligna, da metástasis.
• DIAGNOSTICO:
• 1. Clínico: Ulcera típica. Se le debe diferenciar de otras ulceras, micosis,
neoplasias, linfomas.
• 2. Parasitológico: Directo o pruebas inmunológicas
• Frotis de la lesión
• Cultivos
• Biopsias,
• Intradermorreacción o prueba de Montenegro
• Serología, Elisa.

30. VI. SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA
• ENFERMEDAD VIRAL, ETIOLOGIA: HIV-1, HIV-2, AMBOS
• HIV-1: RETROVIRUS
• CARACTERISTICAS
• Lentovirus, relacionado con una enfermedad de larga duración
• Complican el sistema hematopoyético (linfocitos T, B macrófagos
• Afecta al SNC
• Infección latente en alguna células infectadas
• Pleomorfismo (Mutantes)
• Poseen actividad citopática en cultivos celulares
• Las células susceptibles de infección. Hematopoyéticas, cerebrales, piel, células de cáncer
de colon, epitelio intestinal y renal
• El virus entra en contacto con células susceptibles de infección permanece latente por
meses y años (Pro virus)
• Puede reproducirse y cuanto mas reproducción tenga la persona infectada sufrirá la
enfermedad hasta etapas avanzadas.
• Virus muta. Puede encontrarse en lagrimas, saliva, secreción del oído, sangre, plasma,
secreción vaginal, semen, LCR
• Se acumula en reservas en la vesícula seminal

31. HIV
• HIV-2: Lentovirus, efecto citopático in vitro
• CC: Similar al anterior, afecta los linfocitos.
• Origen: chimpancé africano
• Cofactores, hacen que la enfermedad se
desarrolle hasta la etapa final (SIDA): virus
Herpes, neoplasma, enf. Venérea, embarazo y
factores genéticos
• Formas de transmisión: relaciones sexuales
(73%, sangre de la madre seropositiva al hijo,
donación de órganos y esperma.

32. SIDA
• SEROCONVERSION
• Se produce después de la exposición al HIV
entre 6 a 12 semanas, contagio
• Periodo desde la infección hasta la aparición
de SIDA hasta 15 años
• Después de la seroconversión asintomáticos
• SIDA se presenta por una inmunodeficiencia
e infecciones oportunistas

33. MANIFESTACIONES ORALES
• 1. MICOTICAS: Candiasis, histoplasmosis, criptococosis. La
candidiasis puede ser seromenbranosa, eritematosa,
queilitis angular, palatina posterior
• Diagnostico: Demostración clínica
• Tratamiento: Ketoconazol, aplicación tópica de Nistatina,
Itraconazol, Fluconazol.
• 2. BACTERIANAS: Gingivitis, periodontitis, estomatitis
necrotizante.
• En la periodontitis hay dolor, hemorragia gingival, necrosis
de tejidos duros y blandos, hemorragia nocturna, secuestros
óseos
• Tratamiento: Curetaje, remoción de placas y cálculos,
debridación de tejidos necróticos duros y blandos, uso de
yodo, agua oxigenada, antibióticos

34. SIDA
• 3. VIRALES: herpes simple, H. Zoster, leucoplasia vellosa,
verrugas
• 50% padecen Herpes labial y cutánea
• Tratamiento: antivirales, Aciclovir,
• En la leucoplasia vellosa hay engrosamiento blanquecino de
los bordes de la lengua que no se desprenden, en el borde
de la lengua pliegues verticales paralelos y ondulantes.
• 4. NEOPLASIA: Sarcoma de Kaposi: lesión que afecta piel y
mucosas, multicéntrico, rash, lesión roja, plana o exofitica
• En la boca: parte lateral del paladar, gingiva, lesión roja
plana
• DX.: Biopsia
• Tratamiento: Sintomáticos, radioterapia, quimioterapia,
láser.

35. SIDA
• ATENCION ODONTOLOGICA SIDA
• En cuanto a la atención odontológica es importante tener en cuenta:
antes de cualquier procedimiento quirúrgico u odontológico en estos
pacientes debe aplicar estrictamente todos los conceptos de
esterilización y desinfección, y debe tener un recuento de plaquetas, el
que no debe ser menor de 50.000. Si es menor, el procedimiento debe
ser realizado en un hospital de modo de contar con plaquetas para
suplirlas.
• No utilice analgésicos con aspirina para el dolor si las plaquetas están
bajas. En caso de pacientes con disnea no realice atención por períodos
muy largos, controlando los signos vitales.
• En caso de que el paciente presenta lesiones orales como las ya
señaladas deben ser tratadas al igual que el compromiso por
enfermedad periodontal ya que si no pueden ser complicadas
posteriormente. Se recomienda un tratamiento previo con
antibioticoterapia antes de someter al paciente a un procedimiento
quirúrgico que significa posibilidad de bacteriemia o hemorragia.
Igualmente si presenta un recuento de neutrófilos bajo 500 cel/mm3, o
sea neutropenia, debe indicarse antibioticoterapia para prevenir la
posibilidad de infección.

36. VII. HTA
• La HTA muchas veces presenta diversas lesiones a
consecuencia de los tratamientos que el paciente está
recibiendo, indicados por su médico tratante, por ejemplo:
• Hiperplasia gingival por bloqueadores del canal del calcio
(nifedipino)
• Xerostomía: por las drogas antihipertensivas, las cuales lo
harán más susceptible a caries y enfermedad periodontal.
Además por la xerostomía no es raro que tengan síndrome
de boca urente y pobre tolerancia de aparatos protésicos.
• Reacciones liquenoides, se ha demostrado que varias drogas
tales como propanolol, metol dopa, captopril, tiazidas y
otras producen lesiones similares a liquen plano en cara
interna de mejillas.
• Enfermedad periodontal, los pacientes ateroescleróticos y
que han tenido enfermedad cardíaca isquémica
frecuentemente tienen enfermedad periodontal severa que
complica más su enfermedad.

37. HIPERTENSION ARTERIAL
• Muchas veces será necesario que converse con su médico tratante para
evaluar las lesiones orales y posibles complicaciones que pueden surgir
por una intervención a que someterá su paciente, no se olvide de
realizar las consultas necesarias para evitar complicaciones mayores.
• Evaluación básica recomendada para paciente con presión sanguínea
elevada):
• Historia Duración de la presión sanguínea elevada.
• Medicamentos
• XEROSTOMIA: POR FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS (DIURETICOS)
• REACCIONES LIQUENOIDES: TIAZIDAS, METILDOPA

38. VIII. ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)
• Enfermedad sistémica autoinmune de etiología desconocida , típicamente es un
cuadro de poli artritis simétrica, crónica, con radiografías que demuestran
aumento de partes blandas, osteoporosis, erosiones, la mayoría de los pacientes
tienen títulos elevados de factor reumatoide.
• Las manifestaciones orales dependen del compromiso de la articulación
temporo mandibular, las más notables son rigidez, crujidos hipersensibilidad al
morder, disminución de la movilidad, en algunos casos puede llegar a la
anquilosis; en las radiografías se observan erosiones, aplanamiento del cóndilo y
proliferación marginal, en un estudio radiológico han descrito más del 70% de
pacientes con compromiso de la articulación temporo mandibular.
• Las diferentes fármacos usados en el tratamiento de la AR pueden producir
úlceras orales, queilitis , estomatitis así como los AINES, sales de oro,
metotrexate. Petequias, hemorragia en encías como consecuencia de una
trombocitopenia debido a penicilamina, sales de oro, azatioprina, sulfasalazina,
por el uso de AINES que favorecen la disminución de la adhesividad plaquetaria
o por competencia con la warfarina por las proteínas plasmáticas. Con el uso de
penicilamina se encuentra trastornos en el gusto la cual desaparece con la
interrupción del tratamiento con penicilamina. El uso de corticoides en dosis
altas y/o inmunosupresores predisponen a infecciones por gérmenes
oportunistas como la Cándida Albicans.

39. ULCERAS POR TTO. AR
• Ulceras por el uso de sales de oro

40. SINDROME DE SJOGREN
• Síndrome de Sjögren
• Es un transtorno autoinmune en el cual se destruyen las
glándulas productoras de saliva y lagrimas. Etiología
desconocida. Se produce con mayor frecuencia en mujeres de
40 a 50 años de edad. Es una exocrinopatía inflamatoria
autoinmune crónica, de evolución lenta. Es la segunda
enfermedad reumática auto inmune más frecuente después
de la AR.
• El síndrome de Sjögren primario se define como resequedad
en ojos y boca sin otro trastorno auto inmunitario. Hay
cambios en la calidad y cantidad de secreción salival y
lacrimal, estas secreciones tienen como función remover los
detritus, mantener la osmolaridad, tienen acción
antibacteriana antifúngica y factor de crecimiento necesario
para mantener la integridad de la mucosa.

41. SINDROME DE SJOGREN
• El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo
con otro trastorno auto inmunitario como:
• Polimiositis, AR, esclerodermia, LES.
• S.S: sequedad de la boca y de los ojos,
• Ardor en los ojos, sensación de que algo esta
en los ojos, dificultad para deglutir o comer,
perdida del sentido del gusto, dificultad para
hablar, saliva espesa o en hilos, dolor cavidad
oral, ulceras en la boca, disfonía. Puede haber
fatiga, dolor articular, ganglios inflamados.

42. SINDROME DE SJOGRENN
• El síndrome de Sjögren puede afectar también otras partes
del cuerpo, la piel reseca, sarpullido dolor articular, sensación
de hormigueo en los brazos y piernas, dolor muscular,
resequedad vaginal, puede afectar los pulmones, los riñones,
los vasos sanguíneos, los nervios y los órganos del sistema
digestivo. problemas de la tiroides. , sistema nervioso central
(SNC). Hay cambios en la calidad y cantidad de secreción
salival y lacrimal, estas secreciones tienen como función
remover los detritus, mantener la osmolaridad, tienen acción
antibacteriana antifúngica y factor de crecimiento necesario
para mantener la integridad de la mucosa.

43. SINDROME DE SJOGREN
A nivel renal se manifiesta como nefritis
intersticial, pudiendo encontrarse también
glomerulonefritis, neuropatía periférica,
esplenomegalia, daño hepático, miositis.
• Su asociación con linfoma y
macroglobulinemia de Waldestron es bien
conocida. Cuando existe una glándula salival
mayor, persistentemente aumentada de
volumen y consistencia firme, se debe
sospechar en la posibilidad de linfoma.

44. SINDROME DE SJOGREN
• La xerostomía es una de las principales manifestaciones del
SS. Los pacientes con sequedad de boca se quejan de ardor
en la boca, dificultad para la masticación y deglución de
alimentos secos, aumento de la adherencia de los alimentos a
la superficie de la cavidad oral
• La xerostomía con frecuencia se asocia con cambios en la
sensibilidad del gusto; incapacidad para hablar en forma
continua por unos minutos. Hay un desarrollo acelerado de
caries dental. En muchos pacientes se observa agrandamiento
de las glándulas salivales submaxilares y parótidas. La mucosa
oral tiende a estar seca y frecuentemente presentan
ulceraciones. La sequedad de la boca puede producir
alteraciones del sueño.
• La lengua aparece seca, roja, con grietas en todas las
direcciones dando el aspecto de piel de cocodrilo, atrofia de
las papilas filiformes y en la sialografía se encuentra
sialectasias puntiformes, cavitarias y destructivas .

45. LENGUA GEOGRAFICA
• SEQUEDAD MUCOSA

46. TRATAMIENTO
• XEROSTOMIA: Supresión de los factores
contributorios: Medicamentos (antihistamínicos,
descongestionantes, diuréticos) , resp. Oral, tabaco,
alcohol, alimentos secos.
• Higiene frecuente
• Profilaxis periódica
• Estimulantes de la secreción salival: Gomas de
mascar sin azúcar, gotas de limón.
• Sustitutos de saliva: Saliment, agua, salival.
• Control de infecciones: Moniliasis..

47. Tratamiento
• XEROLTALMIA:
• Supresión de los factores contributorios:
Medicina, tabaco, ambientes mal ventilados
• Lagrimas artificiales: Metilcelulosa
• Ungüentos oftálmicos.
• Cirugía para cerrar los ductos lacrimales de donde
brotan las lágrimas de los ojos
• Tratamiento de las manifestaciones extra
glandulares: uso de corticoides, inmunosupresores
(azatriopina, ciclofosfamida)

48. SINDROME SJOGREN
• Exámenes:
• Test de Schirmer de la producción de lagrimas
• Examen de Anticuerpos Antinucleares (AAN)
• Biopsia de las glándulas salivales
• Factor Reumatoide
• Examen con lámpara de hendidura de los ojos

49. • Ulceras en lengua labios

50. Lupus eritemaroso
• Enfermedad autoinmune
• En labios las úlceras presentan zonas atróficas centrales con
pequeños puntos blancos rodeado de un borde
queratinizado.
Las lesiones intrabucales se caracterizan por tener una zona
central deprimida de color rojo, rodeado de una banda
queratótica de 2 a 4 mm.
• El lupus discoide en paladar se manifiesta como
eritematosas o úlcera de la mucosa rodeada por estriaciones
blancas en forma radiada, Van Dis y Vincent describen en
25% de los pacientes.
• Las infecciones mucocutáneas como la candidiasis oral en el
LES son favorecidas por el uso de corticoides 20 mg de
Prednisona o más y la presencia de insuficiencia renal.

51. CANDIDIASIS ORAL
• Muget por el uso de corticoides

52. ESCLEROSIS SISTEMICA
• Esclerosis Sistémica
• Conocida también como esclerodermia, es otra de las
enfermedades difusas del tejido conectivo, que caracteriza
por presentar fibrosis de la piel, vísceras como pulmones,
riñones, se acompañan de anticuerpos relativamente
específicos, alteraciones la microvasculatura. De
presentación rara , es más frecuente en el sexo femenino en
una relación de 15/1
• En cavidad oral se manifiesta desde los labios con un
adelgazamiento, disminución de la apertura oral, rigidez en
los labios, aparecen pliegues radiados que recuerdan a una
bolsa de tabaco. También la lengua puede endurecerse y
ponerse rígida, dificultando el habla y la deglución. El
compromiso de esófago origina la disfagia.

53. ESCLEROSIS SISTEMICA
• Microstomia, labios delgados

54. IX SIFILIS (LUES)
• Enfermedad venérea producida por la
espiroqueta treponema palidum
• En un 90 % el contagio es por contacto sexual
• Las zonas mas afectadas son las ano genitales
y bucales (venéreas)
• Se adquiere en el embarazo (congénitas)
• Son raros los contactos directos o indirectos
no venéreos

55. SIFILIS
• PERIODOS:
• S. PRECOZ: Primaria y secundaria
• S. TARDIA: Latente y terciaria
• SIFILIS PRIMARIA: CHANCRO SIFILITICO
• El periodo de incubación dura de 2 a 3 semanas
• Es asintomático
• Complejo primario: Es el chancro con su adenopatía satélite. lesión única,
erosiva de color carne cruda, indolora, indurada acompañada de una
adenopatía satélite
• Esta lesión se puede presentar en el área genital, ano dedos, ombligo y en
la boca en la zona de lengua, encía, paladar, pilar anterior, etc.
• En la sífilis primaria el chancro puede estar ausente
• El chancro cura sin tratamiento.

56. SIFILIS
• SIFILIS SECUNDARIA:
• Entre las seis semanas y seis meses después del
chancro, el treponema se generaliza en la sangre.
• Las lesiones se presentan en la piel y en las mucosas
genital y bucal.
• Da sintomatología general
• Lesiones se caracterizan: aparece la lesión roséola
sifilítica o sifílides, son manchas rosadas, erupción
eritematosa difusa presente en el tórax y abdomen.
• La lesión puede ser papulosa, simétrica, eritematosa
adenopatía, febrícula, malestar general, cefalea.

57. SIFILIS
• S. SECUNDARIA:
• Puede provocar alopecia. En las palmas y plantas hay pápulas
hiperqueratosicas dolorosas a la presión.
• En la mucosa genital y anal son planas, húmedas y dolorosas llamado
condiloma plano
• En la Boca: Roséolas dolorosas, eritematosas, ulceras y depapilación. Son
lesiones infectantes al igual que las cutáneas. Posteriormente aparece la
angina sifilítica con edema y enrojecimiento del istmo de las fauces.
• Las placas mucosas se localizan en cualquier parte de la boca.
• En la lengua hay aéreas de atrofia papilar.
• Existen manifestaciones viscerales: aparato digestivo, linfáticos, aparato
urinario, sistema locomotor, meningitis, síntomas epilépticos, lesiones
oculares y auditivas.

58. SIFILIS
• SIFILIS TARDIA:
• Se presenta entre el 2º y vigésimo año de enfermedad. Tiene
dos etapas latente y terciaria.
• 1. S. Latente: No hay manifestaciones clínicas, se Dx.
mediante serología en la sangre y en el LCR.
• 2. S. Terciaria: Aparece en la mitad de enfermos no tratados.
Lesiones cutáneas, CV, neurológicas, arteriales, insuficiencia
aortica, ICC, aneurisma aórtico. Neurosifilis, cambios de
personalidad, psicosis, tabes dorsal, crisis dolorosas.
• Manifestaciones en la piel, mucosas y tejidos blandos: Gomas
sifilíticos.
• Curan con tratamiento.

59. SIFILIS
• SIFILIS CONGENITA:
• La enfermedad se obtiene por las madres infectadas durante el embarazo.
• S. PRECOZ: Aparece 1 o 2 semanas después del nacimiento. Presencia de vesículas
y ampollas que se ulceran, rinorrea espesa, meningismo, cuadros gripales,
ictericia. Condilomas planos, la mortalidad perinatal es alta
• Lesiones tardías: lesiones en la comisura labial, sordera, tibia en sable, paladar
hendido, dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, nariz en silla de montar,
daños óseos.
• TRATAMIENTO:
• Uso de la Penicilina: penicilina Benzatinica 4.8 millones U.I. en dos dosis c/8 días.
• Penicilina Procaina 4.8 millones: 600,000 U.I. x día.
• En caso de alergia a la penicilina: tetraciclina 500 mg 4/v/d x 15 días.
• Eritromicina 500 mg 4v/dia x 15 días.
• En caso de sífilis latente, CV, S. tardía y neurosifilis:
• Penicilina benzatinica 9.6 millones: 4.8 millones la primera dosis y 2.4 millones
cada semana.

60. X TUBERCULOSIS
• ENFERMADAD CAUSADA POR EL
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch
• Vía de contagio: 1º Respiratorio (pulmonar),
2º digestivo, 3º cutáneo mucoso
• No existe contagio transplacentario. Los
factores que juegan rol en la aparición de la
enfermedad: estado nutricional, hábitos
higiénicos, situación socioeconómica,
enfermedad debilitante: SIDA

61. TUEBERCULOSIS
• Evolución clínica: 3 periodos
• 1er periodo: aparece el chancro de inoculación con su adenopatía
satélite.
• La localización bucal es rara. Se presenta en el tubo digestivo, piel,
bronquios, pulmones. Puede curar y dejar inmunidad o pasar al 2º
periodo.
• 2º periodo: la enfermedad se extiende a la sangre
• 3er Periodo: La TBC se localiza en las vísceras, pulmón, riñón, piel y
mucosas.
• LESIONES CUTANEO MUCOSAS:
• En la boca es difícil observar el complejo primario debido a que la saliva
provoca el arrastre continuo.
• Si aparece la lesión se presenta en los labios, carrillos y lengua. La lesión
es una ulcera con fondo poco sangrante. El ganglio satélite es voluminoso,
poco móvil, se reblandece y se abre dejando una cicatriz llamada

62. TBC BUCAL
• Ulcera TBC Bucal: aparece en enfermedad con TBC pulmonar o laringe (no
endógeno). Se localiza en la lengua, encía paladar, labios y mucosa yugal.
• Ulcera poco profunda redondeada, contornos irregulares, festoneados, bordes
cortados a pico, fondo sinuoso que al limpiarlo muestra corpúsculos amarillos y
puntos hemorrágicos, doloroso, dolor se irradia al oído.
• TBC CUTANEA VERDADERA
• 1. TBC por inoculación primaria:
• Chancro tuberculoso: un trauma introduce el bacilo en la piel, nódulo que se
ulcera, adenitis regional indolora, fiebre malestar. Ocasionalmente evoluciona
hacia el tipo secundario. Dx. por biopsia.
• 2. TBC Miliar cutánea: TBC primaria hidatógena, compromiso de todas las vísceras.
Lesiones con ulceras pequeñas y pápulas múltiples asintomáticas de color pardo
violáceo. Tiene predilección por la cara.
• Tratamiento: Uso de drogas especificas:
• Izoniacida 300 mg /día; Rifampicina 600 mg/día; Etambutol 15mg/Kg/dia

63. XI HEPATITIS
• HEPATITIS A (HAV)
• Producido por el virus ARN. La transmisión es por vía bucal-fecal, a través de
líquidos o alimentos contaminados. La mas frecuente mediante el ciclo ano-mano-
boca a través de manos sucias, cigarrillos, picaportes, alimentos contaminados con
heces, productos sanguíneos, agua contaminada.
• Periodo de incubación: 15 – 50 días
• CLINICA: Fiebre alta, ictericia, La expresión clínica varia con la edad. Con
frecuencia asintomático en niños, benigna en el adulto y puede ser grave en los
ancianos. Del 70 al 80 % de los adultos posee anticuerpos contra el virus. Anti
HAV-Ig G.
• La transmisión por personal dental es rara, la inoculación inadvertida por un
paciente a un personal dental también es rara.
• Tratamiento: Sintomáticos, reposo en cama durante las primeras semanas,
aislamiento de heces, orina y objetos contaminados con sangre.
• Dieta rica en proteínas y carbohidratos. La recuperación es gradual (6-8 semanas).
La mortalidad es baja, no se desarrolla hepatitis crónica.

64. HEPATITIS
• Prevención: Inyecciones de Gammaglobulina.
• HEPATITIS B
• La incubación es de 7 días a 6 meses.
• El virus de la hepatitis B (HBV), esta en la sangre, saliva, semen, orina,
lagrimas, leche materna, saliva, secreciones vaginales. El portador
asintomático lo transmite a través de la sangre.
• La transmisión es por vía bucal y parenteral. El virus no sobrevive al
transito por el tubo digestivo. La transmisión bucal puede producirse por
absorción del virus en zonas del tubo digestivo proximales al estomago.
• Las formas clínicas dependen de la interacción del virus y del sistema
inmune del huésped. La mayoría de las infecciones son subclinicas y no
son diagnosticadas.
• Existen síntomas inespecíficos: cefalea, artralgias, astenia, el 10% tienen
ictericia de piel y de las mucosas y coluria.

65. HEPATITIS
• FACTORES ASOCIADOS A LA ANTIGENEMIA ASINTOMATICA
• Depresión del sistema inmunológico, ocupación, promiscuidad sexual,
compartir habitación con portadores crónicos, el contacto con sangre o
elementos contaminados con sangre infectada, la transmisión vertical de
madre a hijo, las agujas jeringa o material contaminado, las maniobras
odontológicas, la hemodiálisis, la acupuntura, exámenes endoscópicos.
Existe difusión percutánea del virus, causada por mínimas cantidades de
sangre a través de piel con abrasiones o alguna enfermedad.
• Personas con lesiones persistentes en las tienen alto riesgo de infección
• Es la infección que causa la mayor parte de las hepatitis crónicas, cirrosis y
carcinoma hepático primario. El portador crónico puede desarrollar
hepatitis crónica persistente o hepatitis activa crónica que puede causar la
muerte.
• La transmisión por dentistas infectados es mínima. Un odontólogo
portador crónico puede infectar a su pareja ya sus hijos en un 60% y 6%
respectivamente.