Mercedes Calvo

1. EFECTOS DE LA DIABETES
SOBRE EL EMBARAZO.
Mercedes Calvo Alemán
Sección de Obstetricia Médica y Tocología de Alto Riesgo.
Servicio de Obstetricia y Ginecología.

2. DIABETES MELLITUS
• Complicación metabólica más frecuentemente
asociada al embarazo.
– DIABETES MELLITUS PREGESTACIONAL (DMPG): 1%; 10%
– DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG): hasta 12%;
90%
• Es un factor de riesgo para el desarrollo de
complicaciones maternas y fetales.

3. REPERCUSIÓN DE LA DM SOBRE LA
GESTANTE
• Hipertensión arterial y preeclampsia: 12.7%
• Cetoacidosis: 2%
• Infecciones vaginal y urinaria: 40-60%; 6.1%
• Hidramnios: 3-30%
• Parto pretérmino: 32%
• Cesárea: 44.3%
• Mortalidad materna: 0.6%

4. REPERCUSIÓN DE LA DM SOBRE EL
EMBRIÓN Y EL FETO• Aborto.
• Malformaciones congénitas (cardíacas, neurológicas,
urológicas…): 8.8%
• Alteraciones del crecimiento (macrosomía fetal: 45.1%,
CIR).
• Alteraciones de la maduración fetal.
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Alteraciones del bienestar fetal.
• Mortalidad perinatal: 2.8%

5. • Las malformaciones congénitas y los abortos son
complicaciones precoces propias de la organogénesis
(2-5 veces más frecuentes).
– En DMG, ante HbA1C ≥ 7% o glucemias plasmáticas
basales > 120mg/dL deben descartarse.
• El CIR es una complicación fetal casi exclusiva de la
DMPG con vasculopatía asociada.
• El resto de complicaciones de deben al
HIPERINSULINISMO FETAL consecuencia de la
HIPERGLUCEMIA MATERNA.

6. HTA INDUCIDA POR EL EMBARAZO Y
PREECLAMPSIA
• Se trata de una de las complicaciones más frecuentes
en la DMPG, con un riesgo 5-6 veces mayor de
preeclampsia y 2-3 veces mayor de HTA.
• Mal control glucémico se asocia a preeclampsia.
• Una reducción del 1% de HbA1C reducción del
riesgo en 0.6.

7. CETOACIDOSIS
• Una de las complicaciones más graves del embarazo en la
gestante diabética, con una alta morbimortalidad
materno-fetal.
• Déficit absoluto o relativo de INS y un exceso de
hormonas contrarreguladoras.
• Su incidencia ha disminuido considerablemente en los
últimos años.
• Factores desencadenantes:
– Infecciones
– Mala administración o incumplimiento de la INSULINA
– Alteraciones de la dieta
– Administración de betamiméticos y/o glucocorticoides

8. CONSECUENCIAS FETALES DE LA CETOACIDOSIS
HIPOVOLEMIA
MATERNA REDUCCIÓN FLUJO
PLACENTARIO
HIPOXIA FETAL MUERTE
FETAL
MUERTE
FETALHIPERGLUCEMIA
MATERNA HIPERINSULINISMO
FETAL
CUERPOS
CETÓNICOS Y
ACIDOSIS
MATERNA
ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
FETALES
HIPOPOTASEMIA
FETAL
ARRITMIAS

9. INFECCIONES VAGINALES
• Fundamentalmente fúngicas. C. albicans
• Generalmente asintomática, a veces se sospechan
por empeoramiento brusco del control glucémico.
• Factores de riesgo: el embarazo y la propia diabetes
(aumento de glucemia lleva a aumento de glucógeno
en epitelio vaginal)
• Se deben tratar para evitar alteraciones glucémicas,
RPM, APP y micosis neonatal.

10. INFECCIONES URINARIAS
• Las segundas más frecuentes.
• Bacteriuria asintomática, cistitis, pielonefritis.
• En el 60-80% de los casos: E. coli.
• Pielonefritis (20-40 %), APP, septicemia,
corioamnionitis y hasta muerte materna y
fetal.
• No más riesgo de Pielonefritis en DM.

11. HIDRAMNIOS
• La DM es la patología materna más frecuentemente
asociada con hidramnios.
• Más frecuente en DMPG que en DMG (26% vs 2% ).
• El mecanismo aún se desconoce:
aumento de la producción de
LA consecuencia del aumento
de la diuresis osmótica fetal
por hiperglucemia fetal
inducida por hiperglucemia
materna.

12. PARTO PRETERMINO
• Mecanismo desconocido, pero disminuye con
buen control metabólico.
• Principal problema:
APP MADURACIÓN PULMONAR

13. PARTO PRETERMINO ESPONTANEO
• Riesgo aumentado en DMPG, pero no en DMG en las que
la incidencia es igual que en población no diabética.
• Incidencia mayor si mal control metabólico y/o alteración
microvascular (nefropatía)
• Un aumento de 1% de HbA1C aumenta el riesgo en un
37%

14. PARTO PRETERMINO INDUCIDO
• Incidencia 8 veces mayor por debajo de la
semana 37 y 4 veces mayor por debajo de la
semana 35.
• La causa más frecuente de parto pretérmino
inducido es la hipertensión crónica y la
preeclampsia.

15. CESÁREA
• Mayor incidencia en DMPG.
• FACTORES FAVORECEDORES DE CESÁREA:
– Macrosomía: OR: 13.1
– Test de Bishop<3: OR: 5.9
– Aumento de peso > 15 Kg: OR: 2.2
– Sobrepeso (IMC>25Kg/m2): OR: 7.5

16. EVOLUCIÓN DE LA MORTALIDAD
MATERNA.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
19
00
10
20
30
40
50
60
70
80
90
20
00
MM

17. ABORTO
• Por cada incremento de 1 DS en el valor de la
HbA1C, el riesgo teórico de aborto
espontáneo aumenta en un 3% sobre un
riesgo base de 10-15%.

18. MALFORMACIONES CONGÉNITAS

19. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
• Se recomienda que la paciente tenga antes de la
concepción una HbA1C lo más cercano a la
normalidad.
• Se han investigado diferentes alteraciones
metabólicas:
– Déficit de ácido araquidónico.
– Acumulación de sorbitol.
– Déficit de mioinositol.
– Alteración en los inhibidores de factores de crecimiento «insulin-like».
– Aumento de cuerpos cetónicos.
– Incremento de radicales libres.

20. • No existe un tipo de malformación específico asociado
a la diabetes.
– Cardiovasculares
• TGA
• Truncus
• Atresia tricúspide
– DTN
• Espina bífida
• Anencefalia
– Renal
• Displasia o agenesias
– Gastrointestinal
– Pared abdominal
– Agenesia sacra
• Similar tasa de malformaciones en DM tipo 1 y tipo 2.
• En DMG: HbA1C>7% o glucemias basales >120 mg/dL.

21. FACTORES
DE RIESGO DE MALFORMACIONES
CONGÉNITAS• HbA1C> 8%.
• Mal control glucémico en primer trimestre.
• Gestantes diabéticas obesas (IMC ≥ 30)
• Embriones con biometría menor a lo esperado (con
FUR correctamente
establecida)
• Nefropatía diabética.

22. MACROSOMÍA
• Alteración del crecimiento más frecuente.
• 25-42% de madres diabéticas frente al 8-10% de
madres no diabéticas.
• De entre las diabéticas es más frecuente entre
DMPG (29.7% vs 7.2%).
• A partir de la semana 24-26.
• Características antropométricas distintas: distocia
de hombros
• Visceromegalia (hígado, músculo y miocardio: TIV
> 5mm en el 30% de casos).

23. FACTORES DE RIESGO
• Mal control metabólico: macrosómicos «tardíos»
• Obesidad (IMC ≥ 30): macrosómicos «precoces».
• Ganancia ponderal excesiva
• Diabetes sin vasculopatía
• Postérmino
• Feto macrosómico previo.
• Varón
• Raza blanca

24. MORBIMORTALIDAD
• Aumento de traumatismos fetales y maternos.
• Distocia de hombros.
• Mayor duración del parto
• Mayor incidencia de cesáreas (DPC, RPBF)
• Mayor requerimiento energético: hipoxia relativa.
• Mayor riesgo de hipoglucemia neonatal
• Desgarros en canal del parto, rotura uterina

25. MACROSOMÍA Y DISTOCIA DE HOMBROS

26. CIR
• Definición estadística: 3-7%, de ellos el 20%
son hijos de madres diabéticas.
• La mayoría en DMPG, concretamente en
pacientes con vasculopatía (nefropatía).

27. ALTERACIONES
DE LA MADURACIÓN FETAL
• La INSULINA produce retraso de la maduración
paratiroidea, hepática y sobretodo pulmonar.
• Inhibe el efecto estimulador del cortisol.
• Al mejorar el control metabólico y los tratamientos
neonatales el SDR ha dejado de ser la principal causa
de morbimortalidad de los HMD.
• Hiperbilirrubinemia por inmadurez hepática,
poliglobulia y hemolisis asociada.

28. MORTALIDAD
PERINATAL
• Antes del descubrimiento de la INS en 1921 la
mortalidad perinatal era del 60%, y del 30% la
materna.
• Incidencia 3-5 veces mayor en DM1 y hasta 7
veces mayor en DM2 (obesidad, edad
materna, hipertensión, diagnóstico tardío)

29. MORTALIDAD
PERINATAL

30. FISIOPATOLOGÍA

31. REPERCUSIÓN
A LARGO PLAZO: PROGRAMACIÓN FETAL Y
ENFERMEDADES EN EL ADULTO.

32. CONCLUSIONES
• Mayor riesgo para la gestación incluso en
pacientes bien controladas.
• Especial atención a malformaciones fetales,
parto pretérmino, preeclampsia, alteraciones
del crecimiento, así como a la finalización de
la gestación y al momento del parto.
• La prevalencia va en aumento, sobretodo en
DM2 que se asocia más a obesidad y
dislipemia.

33. MUCHAS GRACIAS