Este documento resume las principales hepatopatías que pueden presentarse durante el embarazo, incluyendo las relacionadas y no relacionadas con el embarazo. Describe enfermedades como la colestasis intrahepática gestacional, hepatitis autoinmune, infección por virus de la hepatitis B y C, cirrosis, esteatosis aguda del embarazo y pancreatitis aguda. Explica la epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una.

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS-CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE OBSTETRICIA
DRA. ANDRADE BURGOS BLANCA ELENA
EXPOSITORES:
ANDREA CHAVEZ CARRION
JORGE CHIRIGUAYA GÓMEZ
SLATHER CONFORME BRIONES
DOMENICA DE LA ROSA INFANTE
ANNY DOMINGUEZ VERA
JUAN GARCÍA ROMERO
NIVEL:
DECIMO SEMESTRE
TEMA:
HEPATOPATÍAS
GRUPO: 4
SUBGRUPO: 3
2021-2222 CII

2. Introducción Del 3 al 5%
Fisiología: Aumento
FC, GC, VC y ↓RVP
Hígado no palpable,
motilidad de
vesícula biliar
disminuye
↑Fosfatasa Alcalina
↑Alfafetoproteína
↑Factores de
coagulación
ALT y AST normales

3. Enfermedades
hepáticas en
el embarazo
Relacionadas con el
embarazo
Hiperémesis gravídica
Colestasis intrahepática
gestacional
Enfermedades relacionadas
con la hipertensió
•Preeclampsia/eclampsia
•Sindrome HELLP
•Hematoma subcapsular y
ruptura hepática
Hígado graso agudo del
embarazo
No relacionadas con
el embarazo
Enfermedades hepáticas
preexistentes
•Autoinmunes
•Metabólicas
•Cirrosis
•Postransplante
Coincidentes con el
embarazo
•Autoinmune
•Viral
•Vascular
•Hepatotoxicidad por fármacos
Pueden ser
exacerbadas durante
el embarazo
Síndrome de Budd-Chari
Adenoma hepático
Enfermedad poliquística

4. Esteatosis aguda del embarazo
Inicio en la 35-36 semanas,
asociado a la deficiencia de 3
hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa
Inicio con cefalea, malestar
general, náusea y vómito.
Evoluciona con epigastralgia,
prurito, ictericia,
encefalopatía, IRA y
preeclampsia.
Puede cursar con
trombocitopenia y
complicarse, alta tasa de
mortalidad materna y fetal si
no se trata a tiempo.
Criterios de Swansea para
diagnóstico con 100% de
sensibilidad y especificidad
del 57%

5. Tratamiento
Parto
Medidas de sostén
Trasplante hepático
No quedan secuelas

6. HEPATITIS AUTOINMUNE
• Proceso inflamatorio crónico del
hígado de causa desconocida
• Fatiga, artralgia, dolor
abdominal, nauseas
• Presente en edad fértil
• Embarazo exitoso
• Activado en primer trimestre
postparto
• Remisión espontanea
• Requieren inmunosupresión
• Azatioprina categoría D
• Inhibidores de la calcineurina
es seguro
• Planificación del embarazo

7. INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B
• 95% responde de manera
espontanea
• 1% llega a falla hepática
• Aborto espontaneo en aparición
temprana
• 60% posibilidad de transmisión
en ultimo trimestre
Aumento de la transmisión
• Cargas virales >6 Log10
copias/mL
• La presencia de HBeAg
• La falta de inmunoprofilaxis

8. La prevención de la transmisión vertical se
fundamenta en la combinación de vacunación e
inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG)
El tratamiento antiviral está indicado en toda
gestante HBsAg positivo, con carga viral >200
000 UI/mL.
En las pacientes con infección crónica por VHB
HBeAg negativo no está indicada la profilaxis
antiviral.
Tratamiento
-Mantener la función hepática
-Inicio de antiviral entre semana 28 a32
-Continuarse 12 semanas después del parto
-No hay contraindicación de parto vaginal ni
lactancia materna
Lamivudina
Telbivudina
Tenofovir

9. INFECCION POR VIRUS DE LA HEPATITIS C
• 1-8% de gestantes infectadas
Periodo intrauterino: detectado
dentro de los 3 primeros días de
vida
Periodo periparto: Se encuentra
28 días después del parto
Periodo postparto: transmisión
rara
• Madre con carga viral elevada

10. • Tamizaje en mujeres con
factores de riesgo
• NO HAY CONTRAINDICACION DE
LACTANCIA

11. CIRROSIS Y EMBARAZO
• Clínica complicada
• Escala MELD preconcepcional
indica riesgo
• Sangrado variceal es la
complicación mas frecuente
• >gasto cardiaco +<resistencia
vascular
• El sangrado aumenta riesgo de
aborto y parto pretermino

12. Profilaxis
• Requiere ligadura endoscópica
con bandas
• Octreotide: categoría B
• Cefalosporinas
• Ascitis con restricciones +
diuréticos
• Ecografía para visualizar hígado
• RM sin contraste
• Riesgo de hemorragia postparto

13.  Pancreatitis aguda: 10% (enfermedad
litiásica), colelitiasis: (65%).
 Puede estar asociada a hígado graso del
embarazo, preeclampsia, hiperemesis
gravídica e hipertrigliceridemia familiar.
 No tratarse a tiempo puede ser letal para la
madre.
 Mortalidad materna no varía con manejo
conservador versus manejo quirúrgico.
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia anual de pancreatitis aguda:
 Población general: 5 a 80% en 100,000.
 Embarazo: aprox. 1 en 1000 a 1 en 10,000.
 > 50% en el embarazo: Dx en 3er
trimestre, común al avanzar la edad
gestacional, asemejando la frecuencia de
litiasis biliar en el embarazo.
PANCREATITIS

14.  Causa más común de pancreatitis aguda en
mujeres embarazadas: Europa y América
pancreatitis biliar (67-100%).
Otras causas como:
 Ingesta de alcohol (5–10%), idiopática (15%)
 Pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia
(5%).
 Otras causas incluyen, pancreatitis inducida por
drogas, pancreatitis traumática, hipertensión
inducida por el embarazo, hígado graso agudo
del embarazo y desórdenes genéticos.
ETIOPATOGENIA

15. Cambios en el sistema biliar debido a
efectos hormonales, como lo es el
aumento estrogénico, que produce la
formación de litos en la vesícula
biliar, lo que induce aumento de la
secreción de colesterol
Progesterona reduce la secreción de ácido biliar,
que hace que la bilis se sobresature de colesterol.
La sobreproducción de ácidos biliares
hidrofóbicos, como el Quenodesoxicolato, reduce
la capacidad de la bilis de solubilizar el colesterol.
Progesterona reduce la capacidad de
vaciado de la vesícula, al producir
relajación del músculo liso, afectando
la pared vesicular, y además, al inhibir
parcialmente la colecistoquinina, la
cual funciona regulando la
contractilidad de la misma.
Mecanismos de vesícula hipotónica,
aumentada de tamaño y con
evacuación enlentecida e incompleta,
más un aumento en la secreción
hepática de colesterol, favorecen la
estasis y saturación biliar.
Saturación biliar y estasis, se da mayor formación
de cristales de colesterol, los cuales formarán los
litos biliares. Estos, en especial los microlitos, así
como el barro biliar, pueden obstruir el conducto
pancreático originando la inflamación y
liberación de enzimas pancreáticas, propias de la
pancreatitis aguda.
PANCREATITIS BILIAR

16. Aumenta la síntesis de enzimas por los acinos
pancreáticos, para así sintetizar las enzimas
digestivas y lisosómicas
Sensibilización del acino a la colecistoquinina.
PANCREATITIS ALCOHÓLICA

17.  Patologías: obesidad, la diabetes mellitus, el hipotiroidismo,
el embarazo, los fármacos (estrógenos, tamoxifeno,
betabloqueantes, etc.), y el síndrome nefrótico y de Cushing,
entre otros.
 Embarazo genera un aumento en los triglicéridos del suero.
 Atribuible a una subyacente causa familiar.
Aumento excesivo de triglicéridos produce un entorno oxidativo con lesión del
endotelio y aparición de complicaciones como la preeclampsia o la pancreatitis.
Hipertrigliceridemia es transitoria y los valores retornan a la normalidad (<150
mg/dL) en 2 a 3 días, Hipertrigliceridemia severa (1000 a 1999 mg/dL), o muy
severa (≥2000 mg/dL), más, altos niveles de lipasa (más de 3 veces el límite
superior), Asociados inflamación sistémica del cuadro, activación receptores TLR
2 y TLR4.
Severidad depende de la respuesta inflamatoria
Hipertrigliceridemia: riesgo significativo para pancreatitis aguda cuando los
niveles son mayores a 1000 mg/dL.
Riesgo: 5% en sanos, y durante el embarazo: 4 al 56%.
PANCREATITIS HIPERLIPIDÍCA

18. Aquellos relacionados a su etiopatogenia.
Multiparidad y el uso de anticonceptivos orales
aumentan el riesgo de estasis biliar.
Avanzada edad materna, una dieta alta en grasas,
alto índice de masa corporal son predisponentes
para padecer pancreatitis aguda en el embarazo.
FACTORES DE RIESGO

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor abdominal en cuadrantes superiores
(86.8%)
 Vómito (73.6%)
 Fiebre (23.1%)
 Sensibilidad (81.8%) y sensibilidad al rebote
(34.7%)
 Dolor generalizado (6%)
Se clasifican en:
asintomáticas pero con litos
en ultrasonido
síntomas biliares típicos y
litos en ultrasonido
síntomas atípicos y litos en
ultrasonido
síntomas biliares típicos
pero sin litos en

20. DIAGNÓSTICO
Criterios de Atlanta (>2)
• Dolor abdominal (agudo, persistente,
epigástrico, irradiado a espalda).
• Elevación de lipasa o amilasa al menos
tres veces el valor normal.
• Hallazgos radiológicos que indiquen
pancreatitis aguda.
Laboratorio
• Amilasa o lipasa sérica
• AST/ALT, Bilirrubina total y
Fosfatasa alcalina
• Hemoleucograma
• Proteinuria

21. DIAGNÓSTICO
Ultrasonido: Útil para determinar causa litiásica biliar, es de bajo costo,
no invasivo y de alta disponibilidad.
Posee una sensibilidad del 90-100% en la detección de colelitiasis (> 3
mm) y dilatación de vía biliar.
Poco útil para evaluar el páncreas.
TAC: Es usada a partir de las 48 horas de inicio del cuadro, y se pueden
evidenciar complicaciones como inflamación, colecciones y necrosis.
Útil para valorar el pronóstico mediante la escala de severidad de
Balthazar.
Desventaja: necesita radiación y uso de contraste, tiene mayor costo y
subestima la gravedad y la extensión de necrosis.
RM: Se usa mayormente ante la sospecha de coledocolitiasis.
Ventajas: no es invasivo, puede usarse en el embarazo y posibilita
mejor las complicaciones.
Desventajas: alto costo, menor accesibilidad, mayor tiempo de
realización. No debe usarse en gestantes con menos de 18 semanas.

22. CRITERIOS DE SEVERIDAD
Complicaciones localizadas y generalizadas de los criterios de severidad

23. TRATAMIENTO

24. COMPLICACIONES
Mortalidad,
prematuridad, óbito
sepsis, colangitis, SRIS,
falla orgánica múltiple y
complicaciones locales.
Las indicaciones para
finalizar la gestación
comprenden muerte
en útero confirmada,
obligación de usar
fármacos tóxicos para el
feto o por daño
Los métodos usados
incluyen cesárea, parto
vaginal en fetos de
término y pretérmino y
aborto natural o
inducido.

25. COLESTASIS INTRAHEPATICA GESTACIONAL
Es una forma reversible de colestasis que aparece durante el 3º trimestre del embarazo,
cursa con prurito sin exantema y aumento progresivo de los ácidos biliares.
Factores
hormonales y
hereditarios.
Segunda cauda
de ictericia en
el embarazo.
0.1-2, en
América del
Sur.
Embarazo
gemelar
22%
Fertilización
invitro 2.7%
Mayores de
35 años
Más
frecuente
Partos prematuros Ingreso UCI neonatal

26. MANIFESTACIONES CLINICAS
HECES
Palmas y plantas. Noche.
Erupción cutánea
2 días despúes del parto- resuelve
25%. 1-4 semanas despúes de la
aparición del prurito.
Inicio brusco y alcanza nivel estable
hasta el final del embarazo.
Ausencia de sales biliares en TGO para
reabsorcion
Nauseas: Raros
Vomitos: Asociados a malesrar abdominal
Hemorragia post-parto: Mal absorcion de
vitamina K.
ORINA
Aumento de la Bb a expensas de la Bd.
Normales o hipocólicas.
ICTERICIA
PRURITO
OTROS

27. DIAGNÓSTICO
En caso de clínica atípica se pedirán
las siguientes determinaciones.
Laboratorio
Manifestaciones clínicas maternas
 Ácidos biliares: >10 𝜇mol/L.
 Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.
 Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas
de la fracción directa)
 Fosfatasa alcalina: >500 UI/L.
 GGT >40 UI/L.
 Tiempo de protrombina: <70%
 Despistaje de preeclampsia / Sd de
HELLP:
 -Serologías de virus hepatotropos: VHA,
VHB, VHC, VHE, y no hepatotropos
(VEB, CMV y HHV6)
 Anticuerpos antimitocondriales y
antimúsculo liso

28. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

33. TRATAMIENTO
El tratamiento de la colestasis intrahepática gestacional se recomienda en todos los casos para
mejorar la clínica materna, aunque no ha demostrado mejorar los resultados perinatales.
Soluciones tópicas:
 Loción de calamina
 Pomadas de mentol 0.25%
Antihistamínicos:
 Dexclorfeniramina (Polaramine): 2-6 mg/6-12h.
 Hidroxicina (Atarax): 25-50 mg/8h.
Ácido ursodesoxicólicos:
 15 mg/Kg/día (dosis máxima de 21 mg/Kg/día):
Ursochol comprimidos (presentación de 150 mg) o
Ursobilane cápsulas (presentación de, 300 mg).
Vitamina K (Konakion®):
 10 mg/semana vía intramuscular.
Otros:
 Rifampicina: Dosis 150-300
mg/12 horas.