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Int. Diego Hossen Suárez

 Una de las infecciones que puede ser más graves en
lactantes y niños mayores
 Alta frecuencia de complicaciones agudas
 Alto riesgo de morbilidad a largo plazo

 Varían durante los diferentes periodos de vida
 Rn: Flora gastrointestinal y genitourinaria materna
 Streptococos grupo B
 E. Coli – Klebsiella – L. monocytogenes
 3meses
 S. Pneumoniae – N. meningitidis – H. influenzae
Patógenos menos frecuentes:
 Pseudomonas
 Staphylococcus aureus
 Estafilococos coagulasa negativos
Etiología
Oportunistas

 Factores de Riesgo
 Ausencia de inmunidad
 Colonización por bacterias patógenas
 Hacinamiento
 Pobreza
 Raza negra
 Fistulas congénitas o adquiridas de LCR
 Defectos craneales o faciales en la línea media (lámina
cribosa)
 Posterior a una fractura craneal basal
Epidemiología

 Streptococcus Pneumoniae
 Vacuna neumocócica  niños 23 meses  mayor incidencia
de strep. Pneum.
 Factores de riesgo
 Otitis media – sinusitis – neumonía – otorrea
 Neisseria Meningitidis: 5 serogrupos  A, B, C, Y y W-
135
 Con frecuencia posterior a infecc. Virales
 Dos picos de edades:
 <5 años
 15 – 24 años

 Haemophilus influenzae tipo B
 70% de meningitis bacterianas
 Vacuna
 Incidencia máxima entre 6 a 9 meses

 Exudado meníngeo purulento  se puede distribuir
de forma uniforme
 Ventriculitis con bacterias y células inflamatorias
 Autopsia  cambios vasculares y parenquimatosos
 Vasculitis
 Trombosis de venas corticales
 Oclusión de senos venosos
 Infarto cerebral  oclusión vascular por inflamación
Anatomía Patológica -
Fisiopatología

 Inflamación de nervios y raíces espinales  signos
meníngeos
 Inflamación de nervios craneales  neuropatías de
los n. ópticos oculomotores, faciales y auditivos
 Aumento de la PIC  Parálisis del nervio
oculomotor

 Muerte cerebral  > permeabilidad vascular –
liberación de citocinas  edema cerebral aumento
de la PIC  compromiso de la perfusión cerebral
 SIADH  retención de agua  aumento del edema
 aumento de la PIC
 Hidrocefaila  compromiso de la reabsorción del
LCR
 Hidrocefalia obstructiva  fibrosis del acueducto de
silvio o de los agujeros de Magendie y Luschka

Hallazgos
•Astenia
•Fiebre
•Anorexia
•Cefalea
•Sintomas de infección de vía respiratoria
•Mioartralgias
•Alteraciones hemodinámicas
•Crisis comiciales
Manifestaciones Clínicas

 Irritación meníngea
 Signo de kerning: Flexión de la cadera de 90 grados,
seguida de dolor al extender la pierna
 Signo de Brudzinski: Flexión involuntaria de las
rodillas tras la flexión pasiva del cuello en posición
supino
 < 12 – 18 meses no están presentes de forma constante

 Sospecha de > PIC
 Fontanela prominente
 Diátesis de la suturas
 Cefalea
 Emesis
 Postura de decorticación o descerebración
 Estupor
 Coma

 Análisis de LCR mediante PL
 Contraindicaciones de PL
 Aumento de la PIC
 Compromiso cardiopulmonar grave
 Infección de la piel en la zona de la PL
 Diatesis hemorrágica
 Plaquetas < 50000
Diagnóstico

Padecimiento Aspecto Glucosa Proteinas Células Tipo
Celular
Meningoencefa
litis viral
Agua de
roca
Normal o
baja
< 200 < 500 Linfocitos
Meningoencefa
litis purulenta
Turbio o
purulent
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< 20 200 – 500 >1000 Polimorfonu
cleares
Meningoencefa
litis tuberculosa
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Tumor
Agua de
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
 Infección por
 M. Tuberculosis
 Nocardia spp
 Treponema pallidum
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Diagnóstico Diferencial

 Mayoría de las cepas de N. meningitidis es sensible a
la penicilina y a las cefalosporinas
 H. influenzae tipo b  betalactamasas
 Sensibles a las cefalosporinas
 S. pneumoniae  resisencia a los B- lactámicos
 Asociar vancomicina (60mg/kg/día c/6hrs)
 Fármacos considerados para el tx empírico 
cefalosporinas de 3º generación
 Cefotaxima (200mg/kg/24hrs) c/ 6 hrs
 Ceftriaxona (50mg/kg/24hrs) c/12 hrs
Tratamiento

 Corticoides
 Destrucción de las bacterias en el LCR  Infección
meníngea  lesión neurológica adicional 
dexametasona EV 0,15 mg/kg/dosis c/ hrs x 2 días
 Meningitis por H. influenzae
 Menor tiempo de fiebre
 Menor RIESGO DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

 Medidas de Soporte
 Evaluación constante
 Énfasis en examen neurológico durante las primeras
72 hrs
 Valorar: Urea – Na – K – HCO3 – diuresis –
hemograma y plaquetas – factores de la coagulación
 Mantener NPO
 Restringir el aporte de líquidos en lo posible (excepto
en hipotensión)
 Tratar el shock de forma agresiva

 Manejo en la elevacion de la PIC
 Intubación endotraqueal
 PCO2 25 mmhg
 Furosemida 1mg/kg
 Convulsiones  diazepam
 Control de glucosa calcio y sodio

 Complicaciones agudas
 Crisis comiciales
 Aumento de la PIC
 Parálisis de nervios craneales
 Herniación cerebral o cerebelosa
 Trombosis de los senos venosos
 Acumulaciones de líquidos en espacio subdural
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Meningitis en lactantes y niños

  • 2.   Una de las infecciones que puede ser más graves en lactantes y niños mayores  Alta frecuencia de complicaciones agudas  Alto riesgo de morbilidad a largo plazo
  • 3.   Varían durante los diferentes periodos de vida  Rn: Flora gastrointestinal y genitourinaria materna  Streptococos grupo B  E. Coli – Klebsiella – L. monocytogenes  3meses  S. Pneumoniae – N. meningitidis – H. influenzae Patógenos menos frecuentes:  Pseudomonas  Staphylococcus aureus  Estafilococos coagulasa negativos Etiología Oportunistas
  • 4.   Factores de Riesgo  Ausencia de inmunidad  Colonización por bacterias patógenas  Hacinamiento  Pobreza  Raza negra  Fistulas congénitas o adquiridas de LCR  Defectos craneales o faciales en la línea media (lámina cribosa)  Posterior a una fractura craneal basal Epidemiología
  • 5.   Streptococcus Pneumoniae  Vacuna neumocócica  niños 23 meses  mayor incidencia de strep. Pneum.  Factores de riesgo  Otitis media – sinusitis – neumonía – otorrea  Neisseria Meningitidis: 5 serogrupos  A, B, C, Y y W- 135  Con frecuencia posterior a infecc. Virales  Dos picos de edades:  <5 años  15 – 24 años
  • 6.   Haemophilus influenzae tipo B  70% de meningitis bacterianas  Vacuna  Incidencia máxima entre 6 a 9 meses
  • 7.   Exudado meníngeo purulento  se puede distribuir de forma uniforme  Ventriculitis con bacterias y células inflamatorias  Autopsia  cambios vasculares y parenquimatosos  Vasculitis  Trombosis de venas corticales  Oclusión de senos venosos  Infarto cerebral  oclusión vascular por inflamación Anatomía Patológica - Fisiopatología
  • 8.   Inflamación de nervios y raíces espinales  signos meníngeos  Inflamación de nervios craneales  neuropatías de los n. ópticos oculomotores, faciales y auditivos  Aumento de la PIC  Parálisis del nervio oculomotor
  • 9.   Muerte cerebral  > permeabilidad vascular – liberación de citocinas  edema cerebral aumento de la PIC  compromiso de la perfusión cerebral  SIADH  retención de agua  aumento del edema  aumento de la PIC  Hidrocefaila  compromiso de la reabsorción del LCR  Hidrocefalia obstructiva  fibrosis del acueducto de silvio o de los agujeros de Magendie y Luschka
  • 10.  Hallazgos •Astenia •Fiebre •Anorexia •Cefalea •Sintomas de infección de vía respiratoria •Mioartralgias •Alteraciones hemodinámicas •Crisis comiciales Manifestaciones Clínicas
  • 11.   Irritación meníngea  Signo de kerning: Flexión de la cadera de 90 grados, seguida de dolor al extender la pierna  Signo de Brudzinski: Flexión involuntaria de las rodillas tras la flexión pasiva del cuello en posición supino  < 12 – 18 meses no están presentes de forma constante
  • 12.   Sospecha de > PIC  Fontanela prominente  Diátesis de la suturas  Cefalea  Emesis  Postura de decorticación o descerebración  Estupor  Coma
  • 13.   Análisis de LCR mediante PL  Contraindicaciones de PL  Aumento de la PIC  Compromiso cardiopulmonar grave  Infección de la piel en la zona de la PL  Diatesis hemorrágica  Plaquetas < 50000 Diagnóstico
  • 14.  Padecimiento Aspecto Glucosa Proteinas Células Tipo Celular Meningoencefa litis viral Agua de roca Normal o baja < 200 < 500 Linfocitos Meningoencefa litis purulenta Turbio o purulent o < 20 200 – 500 >1000 Polimorfonu cleares Meningoencefa litis tuberculosa Agua de roca 15 – 30 > 500 < 1000 Linfocitos Absceso o Tumor Agua de roca Normal < 200 200 - 400 Linfocitos
  • 15.   Infección por  M. Tuberculosis  Nocardia spp  Treponema pallidum  Abscesos cerebrales  Abscesos parameníngeos  Neoplasias Diagnóstico Diferencial
  • 16.   Mayoría de las cepas de N. meningitidis es sensible a la penicilina y a las cefalosporinas  H. influenzae tipo b  betalactamasas  Sensibles a las cefalosporinas  S. pneumoniae  resisencia a los B- lactámicos  Asociar vancomicina (60mg/kg/día c/6hrs)  Fármacos considerados para el tx empírico  cefalosporinas de 3º generación  Cefotaxima (200mg/kg/24hrs) c/ 6 hrs  Ceftriaxona (50mg/kg/24hrs) c/12 hrs Tratamiento
  • 17.   Corticoides  Destrucción de las bacterias en el LCR  Infección meníngea  lesión neurológica adicional  dexametasona EV 0,15 mg/kg/dosis c/ hrs x 2 días  Meningitis por H. influenzae  Menor tiempo de fiebre  Menor RIESGO DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
  • 18.   Medidas de Soporte  Evaluación constante  Énfasis en examen neurológico durante las primeras 72 hrs  Valorar: Urea – Na – K – HCO3 – diuresis – hemograma y plaquetas – factores de la coagulación  Mantener NPO  Restringir el aporte de líquidos en lo posible (excepto en hipotensión)  Tratar el shock de forma agresiva
  • 19.   Manejo en la elevacion de la PIC  Intubación endotraqueal  PCO2 25 mmhg  Furosemida 1mg/kg  Convulsiones  diazepam  Control de glucosa calcio y sodio
  • 20.   Complicaciones agudas  Crisis comiciales  Aumento de la PIC  Parálisis de nervios craneales  Herniación cerebral o cerebelosa  Trombosis de los senos venosos  Acumulaciones de líquidos en espacio subdural Complicaciones