La meningitis es una infección grave en lactantes y niños que puede causar complicaciones agudas y morbilidad a largo plazo. Los patógenos más comunes son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo B. El diagnóstico se realiza mediante análisis del líquido cefalorraquídeo, y el tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación. Se deben implementar medidas de soporte como control de la presión intrac
2.
Una de las infecciones que puede ser más graves en
lactantes y niños mayores
Alta frecuencia de complicaciones agudas
Alto riesgo de morbilidad a largo plazo
3.
Varían durante los diferentes periodos de vida
Rn: Flora gastrointestinal y genitourinaria materna
Streptococos grupo B
E. Coli – Klebsiella – L. monocytogenes
3meses
S. Pneumoniae – N. meningitidis – H. influenzae
Patógenos menos frecuentes:
Pseudomonas
Staphylococcus aureus
Estafilococos coagulasa negativos
Etiología
Oportunistas
4.
Factores de Riesgo
Ausencia de inmunidad
Colonización por bacterias patógenas
Hacinamiento
Pobreza
Raza negra
Fistulas congénitas o adquiridas de LCR
Defectos craneales o faciales en la línea media (lámina
cribosa)
Posterior a una fractura craneal basal
Epidemiología
5.
Streptococcus Pneumoniae
Vacuna neumocócica niños 23 meses mayor incidencia
de strep. Pneum.
Factores de riesgo
Otitis media – sinusitis – neumonía – otorrea
Neisseria Meningitidis: 5 serogrupos A, B, C, Y y W-
135
Con frecuencia posterior a infecc. Virales
Dos picos de edades:
<5 años
15 – 24 años
6.
Haemophilus influenzae tipo B
70% de meningitis bacterianas
Vacuna
Incidencia máxima entre 6 a 9 meses
7.
Exudado meníngeo purulento se puede distribuir
de forma uniforme
Ventriculitis con bacterias y células inflamatorias
Autopsia cambios vasculares y parenquimatosos
Vasculitis
Trombosis de venas corticales
Oclusión de senos venosos
Infarto cerebral oclusión vascular por inflamación
Anatomía Patológica -
Fisiopatología
8.
Inflamación de nervios y raíces espinales signos
meníngeos
Inflamación de nervios craneales neuropatías de
los n. ópticos oculomotores, faciales y auditivos
Aumento de la PIC Parálisis del nervio
oculomotor
9.
Muerte cerebral > permeabilidad vascular –
liberación de citocinas edema cerebral aumento
de la PIC compromiso de la perfusión cerebral
SIADH retención de agua aumento del edema
aumento de la PIC
Hidrocefaila compromiso de la reabsorción del
LCR
Hidrocefalia obstructiva fibrosis del acueducto de
silvio o de los agujeros de Magendie y Luschka
11.
Irritación meníngea
Signo de kerning: Flexión de la cadera de 90 grados,
seguida de dolor al extender la pierna
Signo de Brudzinski: Flexión involuntaria de las
rodillas tras la flexión pasiva del cuello en posición
supino
< 12 – 18 meses no están presentes de forma constante
12.
Sospecha de > PIC
Fontanela prominente
Diátesis de la suturas
Cefalea
Emesis
Postura de decorticación o descerebración
Estupor
Coma
13.
Análisis de LCR mediante PL
Contraindicaciones de PL
Aumento de la PIC
Compromiso cardiopulmonar grave
Infección de la piel en la zona de la PL
Diatesis hemorrágica
Plaquetas < 50000
Diagnóstico
14.
Padecimiento Aspecto Glucosa Proteinas Células Tipo
Celular
Meningoencefa
litis viral
Agua de
roca
Normal o
baja
< 200 < 500 Linfocitos
Meningoencefa
litis purulenta
Turbio o
purulent
o
< 20 200 – 500 >1000 Polimorfonu
cleares
Meningoencefa
litis tuberculosa
Agua de
roca
15 – 30 > 500 < 1000 Linfocitos
Absceso o
Tumor
Agua de
roca
Normal < 200 200 - 400 Linfocitos
16.
Mayoría de las cepas de N. meningitidis es sensible a
la penicilina y a las cefalosporinas
H. influenzae tipo b betalactamasas
Sensibles a las cefalosporinas
S. pneumoniae resisencia a los B- lactámicos
Asociar vancomicina (60mg/kg/día c/6hrs)
Fármacos considerados para el tx empírico
cefalosporinas de 3º generación
Cefotaxima (200mg/kg/24hrs) c/ 6 hrs
Ceftriaxona (50mg/kg/24hrs) c/12 hrs
Tratamiento
17.
Corticoides
Destrucción de las bacterias en el LCR Infección
meníngea lesión neurológica adicional
dexametasona EV 0,15 mg/kg/dosis c/ hrs x 2 días
Meningitis por H. influenzae
Menor tiempo de fiebre
Menor RIESGO DE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
18.
Medidas de Soporte
Evaluación constante
Énfasis en examen neurológico durante las primeras
72 hrs
Valorar: Urea – Na – K – HCO3 – diuresis –
hemograma y plaquetas – factores de la coagulación
Mantener NPO
Restringir el aporte de líquidos en lo posible (excepto
en hipotensión)
Tratar el shock de forma agresiva
19.
Manejo en la elevacion de la PIC
Intubación endotraqueal
PCO2 25 mmhg
Furosemida 1mg/kg
Convulsiones diazepam
Control de glucosa calcio y sodio
20.
Complicaciones agudas
Crisis comiciales
Aumento de la PIC
Parálisis de nervios craneales
Herniación cerebral o cerebelosa
Trombosis de los senos venosos
Acumulaciones de líquidos en espacio subdural
Complicaciones