El documento describe diferentes tipos de glomerulonefritis. La glomerulonefritis se define como procesos de etiología inmunitaria que causan daño al glomérulo. Las principales formas incluyen la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis focal segmentaria y la glomerulonefritis mesangial IgA. Cada una se caracteriza por su patogenia, manifestaciones clínicas, pronóst

1. Glomerulonefritis

2. Glomerulonefritis
• La Glomerulonefritis (GM) se define como aquellos procesos de
etiología inmunitaria en los que hay daños del glomérulo.
• Cuando la lesión glomerular es el resultado de una enfermedad
confinada en gran medida al glomérulo, se refiere a glomerulopatía
primaria (glomerulonefritis primaría, sí el mecanismo es
inmunológico). Cuando las lesiones glomerulares forman parte de un
cuadro más general, se habla de glomerulopatía secundaria
(glomerulonefritis secundaría, si el mecanismo es inmunológico).

3. INMUNOPATOGENIA
• Cuando los complejos tienen un tamaño intermedio, pueden ser solubles y
escapar al reticuloendotelio, pero suficientemente grandes como para ser
atrapados por el riñón.
• Posibles causas:
• Endocarditis por Streptococcus viridans
• Piodermitis
• Osteomielitis crónica
• Lupus
• Respuesta inmunológica pobre, por ser el anticuerpo poco específico:
Ocurre con las infecciones del tracto bronquial, digestivo o cutáneo que inician
una respuesta ± inespecífica por IgA.
• Defecto del sistema reticuloendotelial que no eliminan adecuadamente los
complejos circulantes: cirrosis, linfoma.

4. CLASIFICACIÓN
• GN aguda: G N
postinfecciosa (proliferativa
endocapilar).
• GN subaguda: GN
proliferativa extracapilar tipos
I, II y III (rápidamente
progresivas).
• • GN crónica: No
proliferativas:
• > GN de cambios mínimos.
• > GN esclerosante
segmentaria y focal.
• > GN membranosa.
• Proliferativas:
• > GN mesangial de IgA.
• > GN mesangiocapilar
(membranoproliferativa).

5. Etiopatogenia
Infección por
Estreptococo B-
hemolítico del
grupo A
Faríngeo
(6-10 d) EL PERIODO DE LATENCIA
PERMITE DIFERENCIARLA DE LA
GLOMERUNEFRITIS MESANGIAL
IGA.
Exudación y
Proliferación
Endocapilar
(Difusa)
Humps o
Jorobas
Subepiteliales
ME
MO
Cutáneo
(4-6 sem)
Clínica
S. Nefrítico súbito con insuficiencia cardíaca. La
proteinuria suele ser subnefrótica, pero en un
pequeño porcentaje puede
alcanzar rango nefrótico. Menos del 1 %
desarrolla proliferación extracapilar
con insuficiencia renal rápidamente progresiva.
Presenta hipocomplementemia transitoria
(descenso de C3), hematuria, que suele
desaparecer en seis meses.

6. Diagnóstico
Biopsia
Laboratorio
Clínico
1.- Cultivo en exudado faríngeo o de piel
2.- Respuesta inmune a exoenzimas (ASLO-Anti
DNAasa-Hialuronidasa)
3.- Hipocomplementemia C3 transitoria (8 sem)
Persitencia
Microhematuria
Oliguria
Hipocomplementemia
Pronóstico Malo = adultos, formas no
epidémicas, HC persistente
y proteinuria nefótica.
Bueno = niños
Tratamiento
>36h
<36h Impide GMN
Sintomático
Dialisis (Fracaso)
Diuréticos y
Antihipertensivos

7. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
(microscopía electrónica). Voluminoso depósito
subepitelial o hump.
Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
(hematoxilina- eosina).
Intensa proliferación
endocapilar difusa con
exudación leucocitaria.

8. GMN-RP
Tipo II
Tipo II
Tipo I
Enf. de
Goodpasture
Etiopatogenia
MB se rompe
por mecanismo
inmunológica
Salida de sangre
a espacio urinario
Inflamación y
proliferación
cel. extracapilar
Semilunas
subepiteliales
Compresión
del GM
MEMO
Clínica S. Nefrítico
IR Rápidamente
Progresiva
Hematuria + Proteinuria no
nefrótica + FRA + HTA + Edema

9. Asocia in suficiencia
renal rápidamente
progresiva (IRRP) y
síndrome
constitucional.
GNEC I Tiene Peor
Pronóstico
Hipocomplementemia
sérica (C3-C4)C
Cualquier otra GMN puede
evolucionar en GNEC TIPO
II
GNEC III tiene Posible
relación con
Panarteritis Nodosa
Sin deposiciones inmunes
(Paucilinmune)

10. Pronóstico
Puede recidivar en el
transplante
ANCA  Buen pronóstico
Malo si hay aumento de %
de semilunas o fibrosis
Tratamiento
Plasmaférisis
Ciclosfofamida
Corticosteroides Prednisona: 90 mg/d (sem 1) – 60 mg/d (sem 2 y 3)
2 mg/Kg/día durante 8 sem
(leu: 3000-3500)
Diálisis
IECA+ARA2

11. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)-
(Tinción PAS).
El espacio de
Bowman desaparece y
el ovillo glomerular se
retrae.
Proliferación
extracapilar masiva
(semiluna epitelial)

12. Semilunas Epiteliles (Plata-metenamina, X400).
glomérulo comprimido
y con ruptura de
paredes capilares
1ER. ESTAD0
Existen tres
estados que
nos indican el
grado de
actividad o
cronicidad y
por lo tanto, en
alguna medida,
dan idea de la
respuesta al
tratamiento.

13. (Tinción de Plata-metenamina, X400 que
muestra semilunas fibroepiteliales).
Fibrosis reemplazando
áreas de semiluna
(cronicidad)
Células grandes de
proliferación epitelial
Glomérulo
comprimido y
distorsiondo
2DO. ESTAD0

14. (Tinción de Plata y tricrómico, X400 que
muestra semilunas fibrosas).
Componente fibroso
lo que queda del
penacho glomerular
3ER. ESTAD0

15. Etiopatogenia
Su lesión característica es la
esclerosis de un segmento del ovillo
glomerular, con afectación focal de
algunos e inicio en la zona
yuxtamedular.
Borramiento
difuso de
proyecciones
de podocitos.
(Desprenden)
Hipertrofia
compensatoria,
fibrosis intersticial
y atrofia tub
ME
MO
Causas
Nefropatías túbulo-
intersticiales crónicas
N. de reflujo
Uropatía obstructiva
N. por analgésicos
Transplante renal (*) (H)
Enf. de Cambios
Mínimos
Consumo de
heroína IV
VIH (*)
Riñón solitario (H)
S. de Alport
Envejecimiento (H)
LES
N. por radiación
Neoplasias
DM
Obesidad (H)
MO

16. Clínica
HTA + IR +
Microhematuria + HTA
Responsable del 10-15% de los
casos de síndrome nefrótico
idiopático
en el niño. Se presenta como
proteinuria, que
puede llegar a rango nefrótico en
el 6 0 % de los casos,
Pronóstico
Remisiones espontáneas raras
Tratamiento
IECAs
Corticosteroides en monoterapia Prednisona 60 mg/d por 3 meses
Nefropatía crónica y terminal (5-10 años)
Micofenolato
de mofetilo
Ciclosfofamida
Ciclosporina
2 mg/kg/d por 8 sem
5 mg/kg/d por 6-12 sem
1000 – 3000 mg/d

17. Etiopatogenia
Linfoquinas y
otros mediadores
inflamatorios
Permeabilidad de
MB alterada
Paso de
Proteinas
Fusión de
Podocitos
S. Nefrótico
ME
Clínica S. Nefrótico
(80%)
Sedimentación
urinaria
beningna.
Proteinuria Selectiva en
niños (Albúmina)
Puede presentar
mirohematuria en 20 o 30%
de casos.
No hematuria, HTA.
Biopsia renal sólo en corticorresistencia

18. Tratamiento
Clorambucil
Ciclosfofamida
Corticosteroides
Orales
Levamisol
Ciclosporina
Pronóstico Recidiva
Remisión Espontánea
50% Dosis de Mantenimiento por 3-6 meses
Adultos (rara)
Niños (30-40%)
Prednisona 1mg/kg/d (retirada 3 meses)
Error de Diagnostico GMN Focal Segmentaria Inicial
2 mg/kg/d por 8 sem
5 mg/kg/d por 6-12 sem
0,2 mg/kg/d por 8-12 sem

19. Nefropatía con cambios mínimos (hematoxilina-eosina).
Glomérulo de aspecto normal.
• En microscopia óptica los glomérulos son
aparentemente normales o muestran sólo
cambios mínimos
MBG de
aspecto
normal

20. Etiopatogenia
Formación in situ
de complejos Ag-
Ac granulares
subepiteliales de
MB (Ig G-C3) (IMF)
Engrosamiento
de pared capilar
y spikes de MB
a espacio
urinario
Engrosamiento
de MB por
lesión y spikes
S. Nefrótico
ME
MO
Causas
Tumores Sólidos
Infecciones Crónicas
Enf. Reumáticas
Metales Pesados
Otras
Proteinuria >3g/24h +
Hipoalbuminemia +
Dislipemia + Edema +
Hipercoagubilidad

21. Clínica
Es la GM que causa con mas
frecuencia S. Nefrótico en el adulto
Proteinuria asintomática +
hematuria o no.
Pronóstico
Tratamiento sustitutivo renal
IR Progresiva
Remisión Espontanea Niños
Mal Pronóstico > 50 años, hombres, IR, proteinuria >10g/d,
hiperlipiduria intensa, HTA, fibrosis intersticial .
SE ASOCIA EN UN 30% A
INSUFICIENCIA RENAL.
Tratamiento
Clorambucil
Ciclosporina
Corticosteroides Dosis altas en días alternos
1,5-2,5 mg/kg/d por 6-12 meses
3,5 mg/kg/d por 12 meses
0,2 mg/kg/d por 6-12 meses

22. Glomerulonefritis
Membranosa
Engrosamiento uniforme y difuso de
las paredes capilares del glomérulo.
Múltiples espículas argirófilas
en la vertiente externa de la
membrana basal glomerular

23. Glomerulosclerosis focal (PAS)
Área de hialinización segmentaria y focal en un glomérulo (flecha), junto a
otro normal.
Glomerulosclerosis focal
(inmunofluorescencia, IgM).
Voluminosos depósitos de IgM
localizados en un segmento de
ovillo glomerular.

24. Etiopatogenia
Formación in situ
de complejos Ag-
Ac granulares
subendoteliales
(Ig G-C3) (IMF)
Engrosamiento
del mesangio y
de la MB
S. Nefrítico +
S. Nefrótico
ME
MO
Causas
Enf. autoinmunes
Crioglobulinemia mixta
esencial
AR
Tumores hematológicos
Infecciones
Hepatopatía
crónica activa
Endocarditis
N. del Shunt
Parásitos
Absesos

25. Clínica
Tipo II: Hemólisis y
Lipodistrofia
S. Nefrítico + S. Nefrótico HTA secundaria e IRP
Pronóstico
Remisiones
espontáneas (20%)
Tratamiento Sintomático.
IR (60%)

26. Glomerulonefritis mesangiocapilar o
Membranoproliferativa
- Proliferación
endocapilar difusa
- Engrosamiento de
las paredes
capilares
- Aumento notable
del tejido mesangial
Aspecto lobulado del
ovillo glomerular

27. Etiopatogenia
Formación de
complejos Ag-
Ac granulares
mesangiales
(IgA) (IMF)
Proliferación
mesangial
Hematuria
Recidivante
ME
MO
Cirrosis Enólica y Púrpura de Schonlein-
Henoch
Pronóstico
IRC terminal (50%)
Peor = HTA o clínica atípica

28. Tratamiento Sintomático.
Corticoides
Clínica
Hematuria macroscópica recidivante, La hematuria suele coincidir
con la infección en las
primeras 24 horas.
Sólo el 5 0 % presenta aumento de IgA en plasma,
aunque todos la tienen
depositada en el mesangio.
Inf. de vías respiratorias altas
coincidente
Proteinuria y/o microhematuria
asintomáticas, S. Nefrótico o S. Nefrítico

29. Glomerulonefritis Mesangial IgA
Engrosamiento
del mesangio y
proliferación
de células
mesangiales