Universidad Autonoma de Sinaloa

1. DRA . MARIA DEL CARMEN PAEZ ARAMBURO

2. Déficit de Vitamina K
 RECUERDE COMO ACTUA LA
VITAMINA K EN LA COAGULACION
SANGUINEA.
 SE OBTIENE DE LOS VEGETALES
VERDES, CARNE Y DERIVADOS
ANIMALES Y BACTERIAS DE LA
FLORA INTESTINAL.

3. Déficit de Vitamina K
 CAUSAS:
 Dieta inadecuada.
 Antibióticos que actúan alterando la
flora intestinal.
 RN prematuro- el bebé no tiene
bacterias que colonicen aun el TD por
lo que hay carencia , la leche materna
no aporta la cantidad necesaria. Enf.
Hemorragica del RN

4. Déficit de Vitamina K
 Se hace profilaxis con 1 mg de Vit.K
dosis única intramuscular.
 Enfermedad de vias Biliares, es
liposoluble, si no hay acidos biliares no
puede absorberse.
 Medicamentos como el colestipol o
colestiramina inhiben las sales biliares.

5. Déficit de Vitamina K
 Uso de anticuagulantes dicumarínicos,
que inhiben la gamma carboxilación de
los factores vitamino K dependientes.
 Hay hemorragía o trombosis?
 Predomina la hemorragía por déficit de
II, VII, IX y X. sobre la trombosis ( déficit
de proteína C y S).

6. Déficit de Vitamina K
 Hemorragia genitourinaria,
subcutaneas, epistaxis, gingivorragia
son frecuentes, alertan la
sobredosificacion de cumarinicos, o
lesion morfologica en el lugar de l
ahemorragia ( litiasis renal,
diverticulosis), hemorragia centinela.

7. Déficit de Vitamina K
 Plaquetas y tiempo de hemorragia
normales, TP alargado inicialmente
porque el factor VII tiene una vida media
mas corta. TTPa se alarga despues.
 Como se corrige?
 Administrando vitamina K por via oral, o
intramuscular. A partir de las 12 hrs se
observa respuesta de actividad de los
factores Vit. K dependientes, 24 a 48
hrs el defecto esta corregido.

8. Déficit de Vitamina K
 Si hay ictericia obstructiva se da junto
con sales biliares.

9. HEPATOPATIAS
 HEPATOPATIA AGUDA FULMINANTE.
 Falla hepática aguda.
 HEPATOPATIA CRONICA estadios
finales.
 ENFERMEDAD DE LAS VIAS
BILIARES.

10. HEPATOPATIAS
 Mecanismos por los cuales puede sangrar
un paciente hepatópata.
 Deficit en la sintesis de factores.
 Deficit de fibrinogeno
 Trombocitopenia asociada.
 CID asociada, el SMF del higado no retira
los factores activados, la necrosis de los
hepatocitos libera tromboplastina ( factor
tisular y FLs) que activan la via intrinseca .

11. HEPATOPATIAS
 Hiperfibrinolisis asociada, el tPA se
aclara en el hígado en condiciones
normales, y la alfa 2 antiplasmina se
sintetiza en los hepatocitos, ambos
trastornos favorecen la hemorragia.

12. HEPATOPATIAS
 Pruebas de hemostasia en la
hepatopatía:
 TPa alargado.
 TTPa alargado
 TT alargado.
 Tiempos de hemorragia y recuento
plaquetario normales a no ser que haya
trombocitopenia secundaria.

13. HEPATOPATIAS
 Tratamiento:
 Plasma fresco congelado, Vitamina K ,
complejo protombínico.

14. Fisiopatología

15. CID.
 En el contexto de una enfermedad subyacente
(sepsis, politraumatismo, neoplasia, etc)
 Se produce una entrada de factor tisular en el
torrente circulatorio que activa la Vía Extrínseca
de la coagulación, a su vez substancias
extrañas (detritus), activan la Vía Intrínseca de
la coagulación, generándose grandes
cantidades de trombina, por lo que la
activación de la coagulación conlleva:

16. CID
 A) consumo de factores de la
coagulación (1, 2, 5, 7, 8, 13) todos los
tiempos se alargan.
 B) formación de microcoágulos de
fibrina en donde se consumen las
plaquetas originándose una
trombocitopenia por consumo, y por otro
al pasar los hematíes estos se
fragmentan ( anemia hemolitica
microangiopatica)

17. CID
 C) fibrinólisis secundaria que provoca:
aumento adicional de consumo de
factores ( nivel de fibrinogeno muy
bajos) aumento de PDF como el DD.
 Que inhiben la polimerizacion de la
fibrina y la agregación plaquetaria y a la
trombina.

18. CID
 El resultado es la dualidad, trombosis
por activacion, sangrado por consumo
de factores, se consume ATIII en un
intento de obtaculizar a la trombina.
 La gravedad es secundaria a la
microtrombosis que origina insuficiencia
organica multiple, mas que por la
hemorragia.

19. CID
 Enfermedades que se asocian a la CID.-
 Sepsis sobre todo G -, que liberan
endotoxinas, que activa la via intrínseca
mediante lipopolisacaridos y la
extrinseca indirectamente por la
destruccion de los neutrófilos que
liberan el contenido de sus gránulos.

20. CID
 Leucemia MA M3.
 Hepatopatias
 Complicaciones obstetricas como el
abrupto placentae, embolia de liquido
amniotico, eclampsia que liberan factor
Tisular.
 Carcinomas : páncreas, estómago,
ovario, próstata, liberan FT y son ricos
en tPA.

21. CID
 Picaduras de insectos, venenos de
serpiente.
 Accidentes transfusionales, enfemedad
autoinmunes graves ( los complejos Ag-
Ac dañan el endotelio y activan la
coagulación.

22. CID
 CLINICA:
 Hemorragias múltiples, y
manifestaciones trombóticas.
 Laboratorio: plaquetas menos de 30,000
 Hematíes bajos, esquistocitosis, todos
los tiempos estan alargados, los niveles
de fibrinógeno son bajisimos, y PDF
estan elevados.

23. CID
 El objetivo prioritario del tratamiento de la CID es
primero tratar la causa y a su vez la coagulopatía,
con plasma fresco congelado, concentrados
plaquetarios de aferesis.
 AT III. Y Proteina C para evitar la coagulacion si se
dispone de ellos.
 Si hay fibrinolisis asociada dar antifibrinolíticos.
Paquetes globulares si la hb ha bajado
notablemente.
 El uso de heparinas a bajas dosis es debatido.

24. Inhibidores de la
coagulación
 Cuáles son éstos?,. Los fármacos
anticoagulantes por un lado y por otro
los Ac dirigidos contra los factores de la
coagulación.
 P ej. Anticoagulante lúpico dirigido Vs
FVIII y varios de ellos.

25. Inhibidores de la
coagulación
 Que es el anticoagulante lúpico.
 son anticuerpos antifosfolípidos
generalmente IgG que reaccionan
contra la cardiolipina, fosfatidilinositol, y
otros fosfolípidos.
 Dificultan la coagulación porque los
fosfolípidos son el soporte donde se
realizan todas las reacciones entre los
distintos factores.

26. Ac Lúpico
 Se llaman así porque estos Ac
aparecen en diferentes enfermedades,
entre ellas LES, no solo interfieren en la
hemostasia sino en múltiples funciones
orgánicas.
 Paradójicamente la clínica no es de
hemorragia, sino suele ser trombosis.

27. Ac Lúpico
 la razón es porque inhiben también la
acción, del sistema proteína C / S que
necesitaban los fosfolípidos de las
plaquetas para actuar, predominando en
la mayoría de los casos esta inhibición
sobre la de la coagulación, una
manifestación característica son los
abortos de repetición.