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Anticoagulantes
Hemostasia
   • Es el resultado de un
     conjunto de procesos bien
     regulados.

   1. Sangre en estado liquido
   2. Inducir tapón hemostático



Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima
edición 2005. pag 126-135
Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España.
Séptima edición 2005. pag 126-135
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Séptima edición 2005. pag 126-135
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Séptima edición 2005. pag 126-135
Endotelina




Efectos antitrombóticos:
Antiplaquetarios
Anticoagulantes
Fibrinoliticos


                           Efectos protrombóticos
                           Plaquetarios
                           Procoagulantes
                           Antifibrinoliticos
Antitrombóticos.
                                                             Protrombóticos

     PGI2
                                                                                 vWF
     Barrera
                                                                        Factor tisular
     Moleculas de tipo heparina-
                                                                                  IAP
     Antitrombina III
     Trombomodulina
     t-PA



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edición 2005. pag 126-135
Hemostasia primaria
Plaquetas
     Gránulos alfa                                                 Gránulos δ

     • Molécula de adhesión                                        •   ADP y ATP
       selectina P                                                 •   Calcio ionizado
     • Fibrinógeno                                                 •   Histamina
     • Fibronectina                                                •   Serotonina
     • Factores V y VIII                                           •   adrenalina
     • Factor plaquetario
     • FG derivado de plaquetas
     • Factor transformador del
       crecimiento β
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edición 2005. pag 126-135
Al contacto con MEC
     1. Adhesión y cambio
        de forma.
     2. Secreción
     3. Agregación




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Hemostasia secundaria


        Factor
        tisular
Cascada de la
 coagulación




     Vinay K. Abul K.
     Abbas. et al.
     Patología
     estructural y
     funcional, El sevier.
     España. Séptima
     edición 2005. pag
     126-135
Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España.
Séptima edición 2005. pag 126-135
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Séptima edición 2005. pag 126-135
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Anticoagulantes naturales
     • Antitrombina III
     • Proteínas C Y S
     • Inhibidor de la vía del factor tisular




Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España.
Séptima edición 2005. pag 126-135
Tiempos de Coagulacion
   Tiempo Parcial de     •Via Intrinseca
                         •Mas sensible a deficiencias y anormalidades previas a la activación del factor X
Tromboplastina (TTPa):   •Sensible a la accion de Heparina
                         •Monitorear Terapia Anticoagulante con Heparina Regular




                         • Via Extrinseca
Tiempo de protrombina    • Detrecta deficicencias en Fibrinogeno, Factor II (protrombina), Factor V, Factor
                           VII y Factor X
        (TP)             • Los resultados usualmente son reportados usando (INR)
                           INR = (Log paciente TP / Log control TP)




                         •Anormalidades en la conversion de fibrinogeno a fibrina.
 Tiempo de Trombina      •Puede estar prolongado en caso de hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia.
        (TT)             •Asociado a Insufuciencia hepatica, CID y Terapia con Heparina.




      Dìmero D           • Deposito de fibrina intravascular y degradacion d plasmina
Anticoagulantes
Acción en
        la fase                                         Acción en
        plaquetaria                                     la fase
                                                        plasmática



                     Acción en
                     sistema
                     fibrinolítico



Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia
antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Acción en
        la fase                           Acción en
        plaquetaria                       la fase
            • Heparina                    plasmática
            • HBPM
            • H. Sintética
            • Antagonistas Vit K
                 Acción en
            • Inhibidor oral directo del factor Xa
                 sistema
            • Inhibidores directos de la
                 fibrinolítico
              trombina


Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia
antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Heparina
    • Mezcla de glicosaminoglicanos.
    • Existen formas comerciales con pesos
      moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).




C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos
clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
Heparina no fraccionada
     • Aumenta la acción
       de la antitrombina.




Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de
la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26
(4) : 383-389
C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos
clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
Heparina no fraccionada
    Cargas negativas la
    unen de forma
    inespecífica a diversas
    proteínas plasmáticas:
    • Vitronectina
                                            • factor plaquetario 4
    • Fibronectina                            [PAF4]
    • Lipoproteínas                         • factor von Willebrand
    • fibrinógeno


C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos
clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
Efectos adversos
     • Riesgo de sangrado:
     leve--- detener infusión 1 hora.
     Severa ---- Sulfato de protamina (1mg
     neutraliza 100UI de heparina)

     Para calcular= 1h + ½ hora previa+ un
     cuarto tres horas previas

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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Mazziotti et al. Drug-induced Osteoporosis: Mechanisms and Clinical
Implications. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 10, October 2010
• Trombocitopenia, sindrome de
       trombocitopenia/ trombosis y necrosis
       cutánea. Se une a factor plaquetario 4
     • Incremento enzimas hepaticas.




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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
• Según el peso del paciente iniciando con
      un bolo e.v. de 80 UI/kg de peso, y luego
      con la infusión continua de heparina a 18
      UI/kg/hora.
C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos
clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
Heparina de bajo peso
                        molecular
     •   Primera en 1970
     •   Peso molecular de 10kd
     •   Administración SC
     •   Mayor biodisponibilidad
     •   Factor plaquetario-4




Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia
antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos
clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
Heparina de bajo peso
                        molecular


     • Agentes antitromboticos recomendados
       para la mayoria de los casos en Guías de
       terapia atitrombotica del American College
       of Chest Physcians 2008



Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia
antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol
123, No 11, November 2010
TVP
Fondaparinux
    •   Heparina sintetiza
    •   SC
    •   Vida ½ 14 a 20 h
    •   Depende
                                                              Antitrombina




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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Agonistas de vit K
Vitamina K
    • Fue descubierta por Henrick Dam en
      1935




Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on
warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
• Un encuentro casual entre Carl Link y un
      granjero fue el descubrimiento de
      dicumarol.
    • La fundacion de investigación de
      Wisconsin apoyo el desarrollo del
      dicumarol como medicamento.



Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on
warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
Agonistas de vit K




              Mann et al.Mann. The
              challenge of regulating
              anticoagulant drugs: Focus on
              warfarin. American Heart
              Journal Volume 149, Number
              1S .2005
Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on
warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
FACTOR VII, IX, X




                                                     Indano 1,3 diona
     4 hidroxicumarina                               (fenindiona)

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Warfarina
     •   Mezcla raémica de estereoidomeros
     •   RyS
     •   Absorción en 90 min
     •   Vida ½ 36 a 42 h
     •   Metaboliza por CYP2C9
     •   Efecto entre 36 y 72 horas


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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Warfarina
     • Inhiben tamicen la proteína C y S.
     • Necrosis cutanea
     • Sangrado.




Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia
antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal
of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
Presentación
    • 1 Clave: 0623 Cardiología, 2° y 3er nivel,
      TABLETAS, Envase con 25 tabletas(5 mg)

    • La dosis inicial diaria de 5 mg. Hasta
      alcanzar un INR. Se toman controles cada
      24 a 48 horas.



Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal
of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
Indicaciones




Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal
of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
Indicaciones
    Indicación                   Objetivo                    Comentario
    Patología valvular (mitral   INR 2-3                     Asociar ASA o
    o arco aórtico)                                          clopidogrel
    Cardiopatías congénitas      INR 2-3
    ( foramen oval
    permeable)
    Protesis valvulares          INR 2.5/ INR 2.5 A 3.5      Aortica con FA mas ASA
    (mecanicas o biologicas)     Tres primeros meses         80 a 100mg/día.
                                 INR 2-3 . Suspender sin     Solo ASA sin FA
                                 FA
    FA sin valvulopatia          INR 2-3 largo plazo         En pacientes con alto
                                                             riesgo.
    Cardioversion de FA o        INR 2-3                     Tres semanas antes y 4
    flutter aurricular                                       después
    Miocardiopatía dilatada      INR 2-3                     FEVI < 35% largo plazo

Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería
Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
Cardiopatía isquémica
    Indicación                   Objetivo              Comentario
    Prevención primaria          INR 1.5               Varones con riesgo elevado
    Angina inestable             INR 2- 3              Clopidogrel 75mg/d/ ticlopidina
                                                       200mg/12 horas/
                                                       ASA.
    IAM                          INR 2-3               1 a 3 meses.
    Tromboembolismo                                    En AIM anterior extenso, IAM
    Reincidencia                 INR 2.5 y 3.5         con disfunción severa del VI,
                                                       insuficiencia cardiaca
                                                       congestiva, trombo parietal,
                                                       aneurisma del ventrículo
                                                       izquierdo.
                                                       En FA a largo plazo



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Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
Indicación                   Objetivo              Comentario
    Eventos vasculares                                 Heparina seguida de estos
    transitorios repetitivos                           medicamentos por ocho
                                                       semanas
    Disección de pared de la     INR 2-3.5             La duración depende de la
    carótida intracraneal                              evolución
    Prevención de oclusión                             Injerto o endarterectomia
    tras cirugía                                       (aorto-ilíaca o femoro-poplítea)
    reconstructiva arterial
    periferica




Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería
Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
Contraindicaciones
    ABSOLUTAS                                   RELATIVAS
    • Diátesis hemorrágicas graves.             • Retinopatía hemorrágica.
    • Procesos hemorrágicos activos,            • Úlcera gastroduodenal activa.
      úlcera gastroduodenal sangrante y         • Mala absorción intestinal.
      neoplasia ulcerada.                       • Pacientes que en general no puedan
    • Hipertensión arterial grave no            cooperar: alcoholismo, drogadicción,
      controlada.                               psiquiátricos, seniles.
    • Evento vascular cerebral                  • Epilepsia.
      hemorrágico reciente.                     • Pericarditis con derrame
    • Aneurisma intracerebral.                  • Gestación (contraindicados durante
                                                el primer trimestre
                                                y el último mes)




Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería
Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
Ihibidor oral del factor Xa
  • Rivaroxaban
  Dosis 10mg cada 24h
  6 a 10 h despues QX
  Alcanza 2 a 4h.




Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia
antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Rivaroxaban
Vida ½ 7 a 11 horas
Inactiva en hígado
Elimina renal y fecal
TP Y TPTa afectados.
Rivaroxaban
• Se utiliza en:
 Enefermedad tromboembólica
Reemplazo total de Cadera.
Reemplazo total de rodilla
Rivaroxaban
Contraindicado:
• Hipersensibilidad
• Hemorragia activa
• Enfermedad hepatica
• Embrazo y lactancia
Ihibidores de la trombina
•   Hirudina
•   Bivalirudina
•   Argatroban
•   Melagatran
•   Etexilato de dabigatran
Dabigatrán
• Se une de manera directa y reversible a la
  trombina.
• Se elimina vía renal 80%
• No requiere monitoreo
Acción en
        la fase                                         Acción en
        plaquetaria                                     la fase
                                                        plasmática
                   • ASA
                   • Tienopiridinas
                   • Prasugrel
                   • Acción en
                       Tecagrelor
                   • sistema
                       Inhiibidores de la fosfodiesterasa
                     fibrinolítico
                   • Inhibidores de la glicoproteína
                       IIB/IIIA

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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
ASA
     •   Es un derivado de Saliz alba.
     •   En1940 – hemorrágico
     •   1971 vía acido araquidónico
     •   1975 su inhibición sobre TXA2




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Ácido                                     30 min
     Araquidónico


                                                                    ASA
                                    COX-1

                                                              Dosis de 100mg
                                                              cada 24
          TXA2

                  Activación
                  plaquetaria




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ASA
     • Se absorbe tubo
       digestivo.
     • Pico a las 2 horas.
     • Vida ½ 2 a 15 h




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Efectos adversos
     • STDA (1 a 2/1000)
     • Resistencia




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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
CONTRAINDICACIONES
     • Hipersensibilidad
     • Uso de metrotrexato
     • Ultimo trimestre del
       embarazo.
     • IR O I hepatica.




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Indicación
     • Prevención
       secundaria de EVC
       isquémico




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Tienopiridinas
                                     Dosis 300
                                     75 mg
     Clopidogrel                     a 600 mg
                                     cada 24h
     Ticlopidina
                                                 2 horas



                                                           P2Y12




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y futuro de la terapia antitrombótica.
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Clopidogrel
     • Hemorragia gastrointestinal 2%



     Contraindicación: Sangrado




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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Prasugrel

                                         10mg- 5 mg
     Clopidogrel




                                                       P2Y12




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y futuro de la terapia antitrombótica.
Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Prasugrel
     •   Rápida y completa absorción VO.
     •   Oxidación de CYP
     •   Aceptado con FDA en 2009
     •   NO edad avanzada




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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Prasugrel

                                         10mg- 5 mg
     Clopidogrel




                                                       P2Y12


  Ticagrelor

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y futuro de la terapia antitrombótica.
Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Ticagrelor
     • Se absorbe VO
     • Vida ½ 7 a 8 h.




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Inhibidores de la fosfodieterasa
     • Dipiridamol                        ↑
                                          AMPc/
                                          GMPc                Transportador de
                                                              adenosina y
                                                              fosfodiesteraza




                                           Oxido nítrico
                                           prostaciclina



                                                                   INHIBE
                                                                AGREGACION
                                                                PLAQUETARIA

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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Inhibidores de la fosfodieterasa
     Cilostazol                                               Inhibidor
     Enfermedad arterial periférica.                          selectivo de
                                                              isoenzima
     100mg cada 12h                                           fosfodiesterasa-3


     • Contraindicado
     Insuficiencia cardiaca
     congestiva--- prearritmias.




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antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Inhibidores de la glicoproteina
     Abciximab     IIB/IIIa
                                                Plaquetas

    10 min
    V1/2 2 horas
    Riñon

                          Gp IIb/IIa




              Tirofiban
                                                       Luis García- Frade.
                                                       Pasado, presente y
                                                       futuro de la terapia
Vida1/2 2 h                                            antitrombótica. Med Int
Riñon                              Fibriogeno          Mex 2010; 26 (4) : 383-
Inhibidores de la glicoproteina
                    IIB/IIIa
     • Riesgo de sangrado requieren vigilancia
       estrecha (abciximab).
     • Vigilar cuenta plaquetaria cada 4 a 24h




Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia
antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
Bibliografía

1.   Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica.
     Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
2.   Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier.
     España. Septima edición 2005. pag 126-135
3.   Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de
     Enfermería Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
4.   Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The
     American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
5.   C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos
     clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
6.   Mazziotti et al. Drug-induced Osteoporosis: Mechanisms and Clinical
     Implications. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 10, October
     2010

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Anticoagulantes

  • 2. Hemostasia • Es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados. 1. Sangre en estado liquido 2. Inducir tapón hemostático Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 7. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 8. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 9. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 10. Endotelina Efectos antitrombóticos: Antiplaquetarios Anticoagulantes Fibrinoliticos Efectos protrombóticos Plaquetarios Procoagulantes Antifibrinoliticos
  • 11. Antitrombóticos. Protrombóticos PGI2 vWF Barrera Factor tisular Moleculas de tipo heparina- IAP Antitrombina III Trombomodulina t-PA Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 13. Plaquetas Gránulos alfa Gránulos δ • Molécula de adhesión • ADP y ATP selectina P • Calcio ionizado • Fibrinógeno • Histamina • Fibronectina • Serotonina • Factores V y VIII • adrenalina • Factor plaquetario • FG derivado de plaquetas • Factor transformador del crecimiento β Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 14. Al contacto con MEC 1. Adhesión y cambio de forma. 2. Secreción 3. Agregación Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 15. Hemostasia secundaria Factor tisular
  • 16. Cascada de la coagulación Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 17. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 18. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 19. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 20.
  • 21.
  • 22. Anticoagulantes naturales • Antitrombina III • Proteínas C Y S • Inhibidor de la vía del factor tisular Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Séptima edición 2005. pag 126-135
  • 23. Tiempos de Coagulacion Tiempo Parcial de •Via Intrinseca •Mas sensible a deficiencias y anormalidades previas a la activación del factor X Tromboplastina (TTPa): •Sensible a la accion de Heparina •Monitorear Terapia Anticoagulante con Heparina Regular • Via Extrinseca Tiempo de protrombina • Detrecta deficicencias en Fibrinogeno, Factor II (protrombina), Factor V, Factor VII y Factor X (TP) • Los resultados usualmente son reportados usando (INR) INR = (Log paciente TP / Log control TP) •Anormalidades en la conversion de fibrinogeno a fibrina. Tiempo de Trombina •Puede estar prolongado en caso de hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia. (TT) •Asociado a Insufuciencia hepatica, CID y Terapia con Heparina. Dìmero D • Deposito de fibrina intravascular y degradacion d plasmina
  • 25. Acción en la fase Acción en plaquetaria la fase plasmática Acción en sistema fibrinolítico Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 26. Acción en la fase Acción en plaquetaria la fase • Heparina plasmática • HBPM • H. Sintética • Antagonistas Vit K Acción en • Inhibidor oral directo del factor Xa sistema • Inhibidores directos de la fibrinolítico trombina Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 27. Heparina • Mezcla de glicosaminoglicanos. • Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd). C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
  • 28. Heparina no fraccionada • Aumenta la acción de la antitrombina. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 29. C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
  • 30. Heparina no fraccionada Cargas negativas la unen de forma inespecífica a diversas proteínas plasmáticas: • Vitronectina • factor plaquetario 4 • Fibronectina [PAF4] • Lipoproteínas • factor von Willebrand • fibrinógeno C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
  • 31. Efectos adversos • Riesgo de sangrado: leve--- detener infusión 1 hora. Severa ---- Sulfato de protamina (1mg neutraliza 100UI de heparina) Para calcular= 1h + ½ hora previa+ un cuarto tres horas previas Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 32. Mazziotti et al. Drug-induced Osteoporosis: Mechanisms and Clinical Implications. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 10, October 2010
  • 33. • Trombocitopenia, sindrome de trombocitopenia/ trombosis y necrosis cutánea. Se une a factor plaquetario 4 • Incremento enzimas hepaticas. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 34. • Según el peso del paciente iniciando con un bolo e.v. de 80 UI/kg de peso, y luego con la infusión continua de heparina a 18 UI/kg/hora. C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
  • 35. Heparina de bajo peso molecular • Primera en 1970 • Peso molecular de 10kd • Administración SC • Mayor biodisponibilidad • Factor plaquetario-4 Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 36. C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90
  • 37. Heparina de bajo peso molecular • Agentes antitromboticos recomendados para la mayoria de los casos en Guías de terapia atitrombotica del American College of Chest Physcians 2008 Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 38. Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
  • 39. TVP
  • 40.
  • 41. Fondaparinux • Heparina sintetiza • SC • Vida ½ 14 a 20 h • Depende Antitrombina Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 43. Vitamina K • Fue descubierta por Henrick Dam en 1935 Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
  • 44. • Un encuentro casual entre Carl Link y un granjero fue el descubrimiento de dicumarol. • La fundacion de investigación de Wisconsin apoyo el desarrollo del dicumarol como medicamento. Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
  • 45. Agonistas de vit K Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
  • 46. Mann et al.Mann. The challenge of regulating anticoagulant drugs: Focus on warfarin. American Heart Journal Volume 149, Number 1S .2005
  • 47. FACTOR VII, IX, X Indano 1,3 diona 4 hidroxicumarina (fenindiona) Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 48. Warfarina • Mezcla raémica de estereoidomeros • RyS • Absorción en 90 min • Vida ½ 36 a 42 h • Metaboliza por CYP2C9 • Efecto entre 36 y 72 horas Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 49. Warfarina • Inhiben tamicen la proteína C y S. • Necrosis cutanea • Sangrado. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 50. Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
  • 51. Presentación • 1 Clave: 0623 Cardiología, 2° y 3er nivel, TABLETAS, Envase con 25 tabletas(5 mg) • La dosis inicial diaria de 5 mg. Hasta alcanzar un INR. Se toman controles cada 24 a 48 horas. Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
  • 52. Indicaciones Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
  • 53. Indicaciones Indicación Objetivo Comentario Patología valvular (mitral INR 2-3 Asociar ASA o o arco aórtico) clopidogrel Cardiopatías congénitas INR 2-3 ( foramen oval permeable) Protesis valvulares INR 2.5/ INR 2.5 A 3.5 Aortica con FA mas ASA (mecanicas o biologicas) Tres primeros meses 80 a 100mg/día. INR 2-3 . Suspender sin Solo ASA sin FA FA FA sin valvulopatia INR 2-3 largo plazo En pacientes con alto riesgo. Cardioversion de FA o INR 2-3 Tres semanas antes y 4 flutter aurricular después Miocardiopatía dilatada INR 2-3 FEVI < 35% largo plazo Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
  • 54. Cardiopatía isquémica Indicación Objetivo Comentario Prevención primaria INR 1.5 Varones con riesgo elevado Angina inestable INR 2- 3 Clopidogrel 75mg/d/ ticlopidina 200mg/12 horas/ ASA. IAM INR 2-3 1 a 3 meses. Tromboembolismo En AIM anterior extenso, IAM Reincidencia INR 2.5 y 3.5 con disfunción severa del VI, insuficiencia cardiaca congestiva, trombo parietal, aneurisma del ventrículo izquierdo. En FA a largo plazo Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
  • 55. Indicación Objetivo Comentario Eventos vasculares Heparina seguida de estos transitorios repetitivos medicamentos por ocho semanas Disección de pared de la INR 2-3.5 La duración depende de la carótida intracraneal evolución Prevención de oclusión Injerto o endarterectomia tras cirugía (aorto-ilíaca o femoro-poplítea) reconstructiva arterial periferica Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
  • 56. Contraindicaciones ABSOLUTAS RELATIVAS • Diátesis hemorrágicas graves. • Retinopatía hemorrágica. • Procesos hemorrágicos activos, • Úlcera gastroduodenal activa. úlcera gastroduodenal sangrante y • Mala absorción intestinal. neoplasia ulcerada. • Pacientes que en general no puedan • Hipertensión arterial grave no cooperar: alcoholismo, drogadicción, controlada. psiquiátricos, seniles. • Evento vascular cerebral • Epilepsia. hemorrágico reciente. • Pericarditis con derrame • Aneurisma intracerebral. • Gestación (contraindicados durante el primer trimestre y el último mes) Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica 2008;16 (1): 11-19
  • 57. Ihibidor oral del factor Xa • Rivaroxaban Dosis 10mg cada 24h 6 a 10 h despues QX Alcanza 2 a 4h. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 58. Rivaroxaban Vida ½ 7 a 11 horas Inactiva en hígado Elimina renal y fecal TP Y TPTa afectados.
  • 59. Rivaroxaban • Se utiliza en: Enefermedad tromboembólica Reemplazo total de Cadera. Reemplazo total de rodilla
  • 60. Rivaroxaban Contraindicado: • Hipersensibilidad • Hemorragia activa • Enfermedad hepatica • Embrazo y lactancia
  • 61. Ihibidores de la trombina • Hirudina • Bivalirudina • Argatroban • Melagatran • Etexilato de dabigatran
  • 62. Dabigatrán • Se une de manera directa y reversible a la trombina. • Se elimina vía renal 80% • No requiere monitoreo
  • 63.
  • 64. Acción en la fase Acción en plaquetaria la fase plasmática • ASA • Tienopiridinas • Prasugrel • Acción en Tecagrelor • sistema Inhiibidores de la fosfodiesterasa fibrinolítico • Inhibidores de la glicoproteína IIB/IIIA Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 65. ASA • Es un derivado de Saliz alba. • En1940 – hemorrágico • 1971 vía acido araquidónico • 1975 su inhibición sobre TXA2 Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 66. Ácido 30 min Araquidónico ASA COX-1 Dosis de 100mg cada 24 TXA2 Activación plaquetaria Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 67. ASA • Se absorbe tubo digestivo. • Pico a las 2 horas. • Vida ½ 2 a 15 h Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 68. Efectos adversos • STDA (1 a 2/1000) • Resistencia Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 69. CONTRAINDICACIONES • Hipersensibilidad • Uso de metrotrexato • Ultimo trimestre del embarazo. • IR O I hepatica. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 70. Indicación • Prevención secundaria de EVC isquémico Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 71. Tienopiridinas Dosis 300 75 mg Clopidogrel a 600 mg cada 24h Ticlopidina 2 horas P2Y12 Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 72. Clopidogrel • Hemorragia gastrointestinal 2% Contraindicación: Sangrado Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 73. Prasugrel 10mg- 5 mg Clopidogrel P2Y12 Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 74. Prasugrel • Rápida y completa absorción VO. • Oxidación de CYP • Aceptado con FDA en 2009 • NO edad avanzada Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 75. Prasugrel 10mg- 5 mg Clopidogrel P2Y12 Ticagrelor Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 76. Ticagrelor • Se absorbe VO • Vida ½ 7 a 8 h. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 77. Inhibidores de la fosfodieterasa • Dipiridamol ↑ AMPc/ GMPc Transportador de adenosina y fosfodiesteraza Oxido nítrico prostaciclina INHIBE AGREGACION PLAQUETARIA Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 78. Inhibidores de la fosfodieterasa Cilostazol Inhibidor Enfermedad arterial periférica. selectivo de isoenzima 100mg cada 12h fosfodiesterasa-3 • Contraindicado Insuficiencia cardiaca congestiva--- prearritmias. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 79. Inhibidores de la glicoproteina Abciximab IIB/IIIa Plaquetas 10 min V1/2 2 horas Riñon Gp IIb/IIa Tirofiban Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia Vida1/2 2 h antitrombótica. Med Int Riñon Fibriogeno Mex 2010; 26 (4) : 383-
  • 80. Inhibidores de la glicoproteina IIB/IIIa • Riesgo de sangrado requieren vigilancia estrecha (abciximab). • Vigilar cuenta plaquetaria cada 4 a 24h Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389
  • 81. Bibliografía 1. Luis García- Frade. Pasado, presente y futuro de la terapia antitrombótica. Med Int Mex 2010; 26 (4) : 383-389 2. Vinay K. Abul K. Abbas. et al. Patología estructural y funcional, El sevier. España. Septima edición 2005. pag 126-135 3. Mancera MCS y cols. Anticoagulación vía oral Revista Mexicana de Enfermería Cardiológica 2008;16 (1): 11-19 4. Spurzem and Geraci. Postpulmonary Embolism Management. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010 5. C. Trejo . Anticoagulantes: farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. Cir. 2004; 18: 83-90 6. Mazziotti et al. Drug-induced Osteoporosis: Mechanisms and Clinical Implications. The American Journal of Medicine, Vol 123, No 10, October 2010