Antibióticos

1. Antibióticos

2. Elección del antibiótico
• Factores microbiológicos: identificación y estudio
de sensibilidad.
• Factores farmacológicos: inhibir el crecimiento
bacteriano o muerte del microorganismo.
BIODISPONIBILIDAD
IM - IV VO
Alimentos

3. LCR
Ojo
Próstata
Vegetaciones cardíacas
Secreciones
broncopulmonares
Bacterias
intracelulares
Chlamydia
Brucella
Legionella
Macrólidos
Quinolonas
Tetraciclinas
Beta lactámicos
Aminoglucósidos
Vancomicina

4. ELIMINACIÓN
I. Renal I. Hepática
Aminoglucósidos
Vancomicina
Quinolonas
Eritromicina
Cloranfenicol
Metronidazol

5. • Factores dependientes del huésped:
o Función inmunitaria: pacientes neutropénicos o
esplenectomizados – antibiótico bactericidas.
o Embarazo: quinolonas, tetraciclinas, estolato de
eritromicina, metronidazol. Precaución: azitromicina,
clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina.

6. Concepto de sinergismo y
antagonismo antibiótico
• Sinergismo: combinación – aumenta la actividad del
otro. Ej: penicilina + gentamicina - S. viridans y
enterococo. B lactámicos + aminoglucósidos –
Pseudomonas.
• Antagonismo: combinación – disminuye el efecto.
(penicilina + tetraciclina; cloranfenicol + B lactámicos ó
aminoglucósidos)

7. Mecanismo de acción de
los antibióticos
• Bacteriostático: inhiben el crecimiento bacteriano
INHIBICIÓN
Síntesis proteica
Subunidad 50 s
ALTERANDO
Subunidad 30 s
Síntesis ácido fólico
bacteriano

8. • Bactericidas: destruyen directamente a las
bacterias.
Síntesis pared
bacteriana
INHIBICIÓN
Lesión ADN
bacteriano
Síntesis proteica
Subunidad 50 s
ALTERANDO
Subunidad 30 s

9. VANCO
NOadición de
subumdadesd
MICINA CTAMI
nuevas
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10. Mecanismo de resistencia
de los antibióticos
• Alteración entrada (aminoglucósidos, fosfomicina,
B lactámicos, metronidazol).
• Expulsión por bombas específicas (tetraciclinas,
cloranfenicol).
• Inactivación enzimática (aminoglucósidos,
cloranfenicol, B lactámicos).
• Alteración de la diana ribosomal (macrólidos,
tetraciclinas, clindamicina).

11. • Alteración del precursor de la pared bacteriana
(vancomicina).
• Alteración diana enzimática (B lactámicos,
rifampicina, quinolonas, cotrimoxazol).
• Hiperproducción enzimática (TMP, sulfamidas).

12. B LACTAMICOS

13. ORAl
-

14. GLUCOPÉPTIDOS
• Vancomicina (IV).
• Teicoplanina (IV-IM): vida media mas prolongada,
infecciones crónicas estafilococos resistentes a
meticilina, Ej: osteomielitis crónica.
• Cocos+ (enterococos, estreptococos y
estafilococos).
• Cuadro del «hombre rojo» (eritrodermia de cara y
tercio superior del tronco) = liberación histamina.

15. AMINOGLUCÓSIDOS

16. MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
• Eritromicina, claritromicina, azitromicina;
Telitromicina.
• Cocos y bacilos +; bacilos -; crecimiento
intracelular, micobacterias y protozoos.
• VO y se eliminan vía biliar.
• Seguro: niños y embarazo.
• Efectos adversos: gastrointestinales.

17. LINCOSAMINAS
• Clindamicina.
• Estreptococo, neumococo y estafilococo.
• Anaerobios + y -.

18. CLORANFENICOL Y TIANFENICOL
• Bacteriostáticos y muy lipofílicos.
• Gram + y -; aerobios y anaerobios y gérmenes
intracelulares.
• Poco activo: estafilo y enterococos, pseudomonas.
• Supresión de la médula ósea: pancitopenia y
anemia aplásica.

19. TETRACICLINAS Y
GLICILCICLINAS
• Tetraciclina, doxiciclina y minociclima; tigeciclina.
• Bacteriostáticos, + y -.
• Brucelosis, tularemia, cólera, infecciones por
espiroquetas, rickettsiosis, fiebre Q, chlamydia.
• Contraindicado insuficiencia renal avanzada.
• Efectos adversos: gastrointestinales:
• Contraindicado: niños.

20. SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM
• Bacteriostáticos o bactericidas.
• Gram - , anaerobios facultativas y estafilococos.
• Reacciones alérgicas: exantema, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.
• Hiperpotasemia y agranulocitosis.

21. QUINOLONAS
• Amplio espectro, gram -.
• Efectos adversos: gastrointestinales y sistema
nervioso central.
• Contraindicado en menores de 18 años y embarazo
(lesión de cartílago de crecimiento).

22. Rifampicina
• Cocos + (estafilococos) y – (meningococo y
gonococo) y bacilos gramnegativos no entéricos.
• Puede producir hepatitis (isoniacida).
• Potente inductor enzimático del sistema citocromo
P450, disminuye: anticonceptivos orales y algunos
antirretrovirales).

23. METRONIDAZOL
• Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos.
• Clostridium, campylobacter jejuni, H pylori,
trichomonas vaginalis, G lamblia y E histolytica.
• Efectos secundarios: gastrointestinales.

24. BACTERIEMIA
Y SEPSIS

25. DEFINICIÓN
• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en
sangre. Se aplica a otros microorganismos.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS):
desencadenada por diversos procesos.
o Tª: > 38ªC o < 36ºC.
o FC: > 90x’.
o FR: > 20x’, o pCO2 < 32mmHg.
o Leucocitos: >12.000 o < 4000, o con + 10% formas inmaduras.

26. • Sepsis: SRIS desencadenado por un proceso
infeccioso.
• Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de algún
órgano, hipotensión (TAS <90 mmHg, TAM <70 mmHg o
descenso >40 mmHg TAS basal).
• Shock séptico: sepsis grave, a pesar de un correcto
aporte de fluidos, persisten hipotensión y la
hipoperfusión periférica, además disfunción
multiorgánica.

27. EPIDEMIOLOGÍA Y
ETILOGÍA
• En un principio las gram – eran los principales
causantes de bacteriemia y sepsis.
• Catéteres endovasculares (S. epidermidis).
• E. coli, S. pneumoniae y S. epidermidis.
• Focos: urinario, respiratorio, abdomen, heridas
quirúrgicas y catéteres intravasculares.

28. CLÍNICA
• Inespecífica, fiebre, taquicardia, taquipnea,
alteración nivel de conciencia e hipotensión o
manifestaciones dermatológicas.
• 50% se desarrolla distrés respiratorio agudo:
infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia
(pO2/FiO2 <200).
• Elevación procalcitonina o PCR

29. Diagnóstico
• Clínica.
• Hemocultivo, 2 a 3 muestras con intervalos de 15 a
20min.
• Falsos positivos y falsos negativos.

30. TRATAMIENTO
• Antimicrobiano: empírico, cefalosporinas de tercera
generación (cefotaxima o ceftazidima) +
aminoglucósido o carbapenémico.
Dispositivo intravascular: vancomicina o daptomicina.
Abdominal: metronidazol.
• Soporte respiratorio y hemodinámico: coloides o
cristaloides, y drogas vasoactivas (dopamina,
dobutamina o noradrenalina).
• Bloquear los mediadores de la respuesta
inflamatoria y las toxinas microbianas.

31. ENFERMEDADES
DE TRANSMISIÓN
SEXUAL

32. INFECCIÓN GONOCÓCIA
• Etiología: gonococo Neisseria gonorrhoeae.
Gram -, aerobio, recubierto de fimbrias o pili. Mujeres 15-
20% y hombres 5-10% son portadores asintomáticos.

33. • Clínica: Varones: uretritis con disuria y secreción
blanquecina escasa, matinal, 2 a 5 días después de la
exposición. Mujeres: uretritis (urocultivo neg) o cervicitis
no complicada.

34. • Diagnóstico y tratamiento: tinción de gram las
Neisseria de localización intracelular, hemocultivos
positivos.
• Tto: cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona
IM dosis única) o cefixima VO (dosis única).
• Alternativas: ciprofloxacino o azitromicina (2g dósis
única).
• Tratamiento empírico para Chlamydia trachomatis.

35. SÍFILIS
• Treponema pallidum.
• Forma de espiral, anaerobias y no cultivables.

36. • Clínica: Incubación de 21 días:
• Sífilis primaria: chancro duro – lesión sobreelevada,
cartilaginosa, no dolorosa, fondo limpio, sin exudado y
único. Adenopatías regionales (2 a 6 semanas).
• Sífilis secundaria: fiebre, adenopatías, signos de
afectación de diversos órganos, y lesiones cutáneas
características de esta fase, lesiones mucosas.
Condiloma plano (2 a 6 semanas).

37. • Sífilis terciaria: lesión cutánea es el goma, lesión
granulomatosa única o múltiple que puede afectar a
cualquier órgano. Neurosífilis.

38. • Diagnóstico: visualización directa del Treponema
pallidum en microscopio de campo oscuro.

39. • Tratamiento: depende de la fase de la enfermedad.
• Sífilis primaria y secundaria y latencia precoz (menor a
un año): Penicilina G benzatínica IM 2’400 dosis única.
• Sífilis latente tardia: 3 dosis Penicilina G benzatínica IM
2’400 por tres semanas consecutivas.
• Neurosífilis: Penicilina G acuosa IV durante 10 a 14
días.

40. OTRAS INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL

41. GRACIAS