2. AMINOGLUCÓSIDOS
Familia de antibióticos bactericidas,
conservan un papel importante por su
gran actividad contra enterococos y
bacilos Gram(-).
Poseen propiedades farmacocinéticas,
antimicrobianas y tóxicas similares.
3.
4. GENERALIDADES
Bactericidas para gérmenes en fase de crecimiento.
No se absorben por vías distintas a las parenterales.
No sufren procesos de biotransformación.
Útiles para tratamientos de infecciones graves a gérmenes
aeróbicos gram negativos.
Bajo índice terapéutico.
Ototoxicidad y nefrotoxicidad en mayor o menor grado
5. CLASIFICACIÓN
A. SEGÚN SU ORIGEN:
Aminoglucósidos de origen natural.
Aminoglucósidos semisintéticos.
B. SEGÚN SU ESPECTRO ANTIMICROBIANO:
Aminoglucósidos de primera generación.
Aminoglucósidos de segunda generación.
Aminoglucósidos de tercera generación.
6. FARMACOCINÉTICA
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Se deben administrar por
vía parenteral (IM o EV).
ABSORCIÓN: Se absorben con rapidez por vía IM,
niveles picos en 30-90’. Sin embargo puede ser pobre
en pacientes en estado crítico debido a la pobre
perfusión tisular. Por vía EV se logran niveles séricos
máximos después de 30’ de completar una infusión.
7. DISTRIBUCIÓN. Con excepción de la
estreptomicina, los aminoglucósidos
circulan unidos a las albúminas en
proporción despreciable. Por su
naturaleza polar, cruzan poco la barrera
biológica.
METABOLISMO: Se metabolizan en el
organismo y presentan una cinética de
eliminación bifásica, con una primera
fase desde el espacio extracelular, con
una vía media de eliminación (TVM) de 2
a 3 horas, segunda fase desde los
comportamientos profundos con una
(TVM) de eliminación de 50 a 100 horas.
EXCRECIÓN. Se excretan por vía renal, se
elimina por vía biliar, principal filtración
glomerular.
8. MECANISMO DE ACCIÓN:
Son antibióticos bactericidas que inhiben la
síntesis proteica microbiana .
Interfieren con el “complejo de iniciación” en
la formación de péptidos.
Inducen lecturas equivocadas del modelo de
ARN durante el proceso de translocación.
Ocasionan la degradación de los polisomas en
monosomas no funcionales (provocan la
muerte bacteriana).
9. INDICACIONES:
Para infecciones por bacterias gram(-), infecciones
intrahospitalarias, infecciones en pacientes
inmunodeprimidos, endocarditis bacteriana,
infecciones intrabdominales y pélvicas, infecciones
óseas y articulares
11. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Potenciación de la nefrotoxicidad: Debe evitarse el
uso concurrente o secuencial de un aminoglucósido con
otros fármacos con toxicidad similar.
Potenciación de la ototoxicidad: La bumetanida,
ácido etocrínico, furosemida y la vancomicina
aumentan la ototoxicidad.
Antibióticos bacteriostáticos: Ejemplo: Clorafenicol,
eritromicina, tetraciclinas.
Anestésicos y bloqueadores neuromusculares:
Pueden potenciar el bloqueo neuromuscular y causar
parálisis respiratoria.
12. PRECAUCIONES:
Uso en gestantes, en RN,
durante la lactancia,
fiebre, enfermedad
hepática, desnutrición,
obesidad, edema, ascitis y
uso EV para evitar niveles
tóxicos.
13. RAMS:
Nefrotoxicidad: Es leve y reversible pero es
posible que ocurra IR aguda con uremia
Como la nefrotoxicidad se relaciona con su
capacidad para concentrarse en la corteza
renal y la neomicina es el más nefrotóxico y
no debe usarse por vía parenteral y la
estreptomicina.
14. Ototoxidad: Produce desequilibrio y
pérdida de audición.
A. Alteraciones Vestibulares: Predomina
la estreptomicina y gentamicina..
B. Alteraciones Auditivas: Predomina la
amikacina, kanamicina y neomicina.
15. Bloqueo Neuromuscular: Produce debilidad
muscular que puede llegar a la parálisis
respiratoria. Puede presentarse por cualquier
vía, pero es más frecuente luego de la
instilación de grandes dosis por vía
intraperitoneal o intrapleural o tras una
infusión EV demasiado rápido.
El bloqueo neuromuscular por
aminoglucósidos puede revertirse mediante
la inmediata administración de sales de
calcio o neostigmina.