clasificación de los principales grupos de antibioticos

1. Grado y grupo: 1 C
Microbiología,parasitología
ymicología
antibióticos

2. Antimicrobiano: molécula natural que puede ser producida por un organismo vivo,
hongo o bacteria, sintética o semisintética, capaz de inducir la muerte o la detención
del crecimiento de bacterias, virus u hongos. Hoy en día no se utilizan moléculas de
origen natural, por lo cual no se establece más la diferenciación con
quimioterápicos, término usado para referirse a las moléculas de origen sintético y
sus derivados. Utilizaremos el término antibiótico para referirnos al subgrupo de
antimicrobianos con actividad antibacteriana. Los antibióticos constituyen un grupo
heterogéneo de sustancias con diferente comportamiento farmacocinético y
farmacodinámico, ejercen una acción específica sobre alguna estructura o función
del microorganismo, tienen elevada potencia biológica actuando a bajas
concentraciones y la toxicidad es selectiva, con una mínima toxicidad para las
células de nuestro organismo. El objetivo de la antibioticoterapia es controlar y
disminuir el número de microorganismos viables, de modo que el sistema
inmunológico sea capaz de eliminar la totalidad de los mismos.
Los antibióticos pueden dividirse en:
a) bactericidas: su acción es letal, llevando a la lisis bacteriana;
 β- lactamicos
 aminoglucósidos
 glicopeptidos- vancomicina
 quinolonas
b) bacteriostáticos: a las concentraciones que alcanzan en el suero o tejidos
impiden el desarrollo y multiplicación bacteriana, pero sin llegar a destruir las
células.
 Macrólidos
 Tetraciclinas
 sulfonamidas
β – lactámicos:
penicilina:
Son un grupo de antibióticos de origen natural y semisintético que contienen el
núcleo de ácido 6-aminopenicilánico, que consiste en un anillo betalactámico unido
a un anillo tiazolidínico.

3. Mecanismo de acción:
inhiben la proliferación bacteriana por interferencia con la reacción de
transpeptidación en la síntesis de la pared celular, una capa externa rígida exclusiva
de las bacterias, que rodea por completo a la membrana citoplásmica
inhiben la proliferación bacteriana por interferencia con la reacción de
transpeptidación en la síntesis de la pared celular, una capa externa rígida exclusiva
de las bacterias, que rodea por completo a la membrana citoplásmica
1.Penicilinas (primera generación o naturales). Tienen la máxima actividad
contra los microorganismos grampositivos, cocos gramnegativos y anaerobios
no productores de lactamasa β. Los cuales son germenes que causan
infecciones en partes blandas como la piel y tejido celular subcutaneo y vias
respiratorias superiores (orofaringe). Sin embargo, poseen poca actividad contra
los bacilos gramnegativos y son susceptibles de hidrólisis por las lactamasas β.
Antibiótico
(vía de administración)
Dosis adulta Dosis pediátrica
Penicilina G (IV) 1 a 4 x 10⁶
unidades cada 4-
6 horas.
25000 a 400000
unidades/kg/dia
cuatro a 6 dosis
Penicilina V (PO) 0.25 a 0.5 g cada
6 horas
25 a 50 mg/kg/día
en cuatro dosis
2. Penicilinas (segunda generación o antiestafilocócicas). Estas penicilinas son
resistentes a las lactamasas β de los estafilococos. Ejercen actividad contra
estafilococos y estreptococos, pero no contra enterococos, bacterias
anaerobias, cocos y bacilos gramnegativos.
Antibiótico
(vía de administración)
Dosis adulta Dosis pediátrica
Cloxacilina, dicloxacilina
(PO)
0.25 a 0.5 g cada 6 h 25 a 50 mg/kg/día en
cuatro dosis
Nafcilina (IV) 1 a 2 g cada 4 a 6 h 50 a 100 mg/kg/día en
cuatro a seis dosis
Oxacilina (IV) 1 a 2 g cada 4 a 6 h 50 a 100 mg/kg/día en
cuatro a seis dosis
3. Penicilinas (tercera generación o aminopenicilinas). Estos fármacos
conservan el espectro antibacteriano de la penicilina y tienen mejor actividad
contra patógenos gramnegativos. Al igual que la penicilina, son relativamente
susceptibles a la hidrólisis por lactamasas β. Son inactivas frente a
staphylococcus de penicilinasas.

4. Antibiótico
(vía de administración)
Dosis adulta Dosis pediátrica
Amoxicilina (PO) 0.25 a 0.5 g cada 8 h 20 a 40 mg/kg/dia en
tres dosis
Amoxicilina/clavulanato
de potasio (PO)
500/125 mg cada 8 h a
875/125 mg cada 12 h
20 a 40 mg/kg/dia en
tres dosis
Piperacilina (IV) 3 a 4 g cada 4 a 6 h 300 mg/kg/dia en cuatro
a seis dosis
Ticarcilina (IV) 3 g cada 4 a 6 h 200 a 300 mg/kg/dia en
cuatro a seis dosis
Cefalosporinas
Las cefalosporinas actúan inhibiendo la sistesis de la pared celular ya que Previene
la síntesis de la pared celular bacteriana por unión a transpeptidasas de la pared
celular y su inhibición . son similares a las penicilinas, pero más estables ante
muchas lactamasas β bacterianas y, por lo tanto, tienen un espectro de actividad
más amplio. Sin embargo, las cepas de E. coli y Klebsiella sp. que expresan
lactamasas β de amplio espectro que hidrolizan a la mayor parte de las
cefalosporinas representan una preocupación clínica cada vez mayor. La mayor
parte de estas son de administración parental.
1.cefalosporinas de primera generación:
Fármacos muy activos contra cocos grampositivos, como neumococos,
estreptococos y estafilococos. Las cefalosporinas usuales no son activas contra
cepas de estafilococos resistentes a la meticilina; sin embargo, se han desarrollado
nuevos compuestos que tienen actividad contra cepas resistentes a la meticilina.
Los fármacos orales pueden utilizarse para el tratamiento de infeccionesde vías
urinarias y las producidas por estafilococos o estreptococos, incluidos celulitis o
abscesos de tejidos blandos.
Antibiótico
(vía de administración)
Dosis adulta Dosis pediátrica
Cefadroxilo (PO) 0.5 a 1 g cada 6 a 12 h 30 mg/kg/dia en dos dosis
Cefalexina, cefradina
(PO)
0.25 a 0.5 g cada 6 h 25 a 30 mg/kg/dia en
cuatro dosis
Cefazolina (IV) 0.5 a 2 g cada 8 h 25 a 100 mg/kg/dia en
tres o cuatro dosis

5. 2. cefalosporinas de segunda generación:
Tienen actividad contra anaerobios, gérmenes Gram positivos, en general contra
microorganismos inhibidos por los fármacos de primera generación por lo cual son
tienen una cobertura amplia para los Gram negativos.
Se usan sobre todo en infecciones de vías respiratorias bajas, peritonitis,
diverticulitis, enfermedad pélvica inflamatoria, ulceras perforadas y neumonías
aspiratorias o periodontales.
Antibiótico
(vía de administración)
Dosis adulta Dosis pediátrica
Cefoxitina (IV) 1 a 2 g cada 6 a 8 h 75 a 150 mg/kg/dia en
tres o cuatro dosis
Cefotetan (IV) 1 a 2 g cada 12 h
Cefuroxina (IV) 0.75 a 1.5 g cada 8 h 50 a 100 mg/kg/dia en
tres o cuatro dosis
3.Cefalosporinas de tercera generación:
tienen mayor cobertura de gramnegativos y algunas pueden atravesar la barrera
hematoencefálica. Y bacilos Gram negativos muy resistentes, intrahospitalarios.
variedad de infecciones graves causadas por microorganismos que son resistentes
a casi todos los demás fármacos como lo pueden ser neumonías nosocomiales,
infecciones postoperatorias, uropatías obstructivas y pacientes con sonda vesical,
meningitis y pie diabético. Sin embargo, las cepas que expresan lactamasas β de
espectro ampliado no son susceptibles. Deben evitarse las cefalosporinas de
tercera generación en el tratamiento de las infecciones por Enterobacter
4.Cefalosporina de cuarta generación:
Es más resistente a la hidrólisis por lactamasas β cromosómicas. Sin embargo, al
igual que los compuestos de tercera generación, se pueden hidrolizar por
lactamasas β de espectro ampliado. La cefepima tiene buena actividad contra P.
aeruginosa, Enterobacteriaceae, S. aureus y S. pneumoniae. Penetra bien en el
líquido cefalorraquídeoración.
Antibiótico
(vía de administración)
Dosis adulta Dosis pediatrica
Cefotaxima (IV) 1 a 2 g cada 6 a 12 h 50 a 200 mg/kg/dia en
cuatro a seis dosis
Ceftazidima (IV) 1 a 2 g cada 8 a 12 h 75 a 150 mg/kg/dia en
tres dosis
Ceftriaxona (IV) 1 a 4 g cada 24 h 50 a 100 mg/kg/dia en
una o dos dosis

6. Cefepima (IV) 0.5 a 2 g cada 12 h 50 a 100 mg/kg/dia en
una o dos dosis
Ceftoralina fosamilo (IV) 600 mg cada 12 h 75 a 120 mg/kg/dia en
dos o tres dosis
ejemplos
Cefalexina: fármaco oral de primera generación usado para el tratamiento de
infecciones de vías urinarias y de piel y tejidos blandos
Cefuroxima: fármaco de segunda generación oral e intravenoso, mejor actividad
contra neumococos y Haemophilus influenzae
Cefotetán,
cefoxitina:
fármacos de segunda generación intravenosos, la actividad contra
Bacteroides fragilis permite su uso en infecciones abdominales o
pélvicas
Ceftriaxona: fármaco de tercera generación intravenoso, eliminación mixta con
semivida prolongada (6 h), buena penetración en el SNC, muchos
usos que incluyen neumonía, meningitis, pielonefritis y gonorrea
Cefotaxima: fármaco de tercera generación, intravenoso, similar a la
ceftriaxona; sin embargo, se elimina por vía renal y la semivida es
de 1 h
Ceftazidima: fármaco de tercera generación intravenoso, mala actividad contra
grampositivos, buena actividad contra Pseudomonas
Cefepima: fármaco de cuarta generación, intravenoso, amplia actividad con
mejor estabilidad de la lactamasa β cromosómica
Ceftarolina: intravenosa, activa contra estafilococos resistentes a la meticilina,
actividad amplia contra microorganismos gramnegativos
Macrólidos:
Los macrólidos constituyen un grupo de compuestos muy relacionados,
caracterizados por un anillo macrocíclico de lactona.
Eritromicina:
Es poco soluble en agua (0.1%), pero se disuelve con facilidad en solventes
orgánicos. En solución es muy estable a 4°C, pero pierde actividad con rapidez a
20°C y en presencia de pH ácido.
Mecanismo de acción:
La actividad antibacteriana de la eritromicina y otros macrólidos puede ser inhibidora
o bactericida, sobre todo en concentraciones altas, para los microorganismos
susceptibles. La actividad se intensifica con un pH alcalino. La inhibición de la
síntesis de proteína se produce por unión con el RNA ribosómico 50S.
La eritromicina también inhibe la formación de la subunidad ribosómica 50S.La
eritromicina tiene actividad contra cepas susceptibles de patógenos grampositivos,
en especial neumococos, estreptococos, estafilococos y corinebacterias.

7. Claritromicina:
La claritromicina se deriva de la eritromicina por adición de un grupo metilo y tiene
mejor estabilidad de ácido y absorción oral, en comparación con la eritromicina. Su
mecanismo de acción es el mismo.
La claritromicina se degrada en el hígado. Su principal metabolito es la 14-
hidroxiclaritromicina que también posee actividad antibacteriana. Las ventajas de la
claritromicina en comparación con la eritromicina son la menor incidencia de
intolerancia gastrointestinal y la dosificación menos frecuente.
Azitromicina:
Su espectro de actividad, mecanismo de acción y aplicaciones clínicas son similares
a los de la claritromicina. La azitromicina es activa contra el complejo M. avium y T.
gondii; es un poco menos activa que la eritromicina y la claritromicina contra los
estafilococos y estreptococos, y ligeramente más activa contra H. influenzae; tiene
actividad elevada contra especies de Chlamydia
penetra muy bien en casi todos los tejidos y células fagocíticas, excepto el líquido
cefalorraquídeo
Tetraciclinas:
Las tetraciclinas son sustancias cristalinas anfotéricas con baja solubilidad,
disponibles en la forma de clorhidratos, que son más solubles. En solución son
ácidas y, con excepción de la clortetraciclina, bastante estables.
Mecanismo de acción:
son antibióticos bacteriostáticos de amplio espectro que suprimen la síntesis de
proteínas. entran a los microorganismos en parte por difusión pasiva y en parte por
un proceso de transporte activo dependiente de energía. Los organismos
susceptibles concentran el fármaco en su interior.
Claritromicina: oral; semivida más prolongada (4 h), por lo que se dosifica
cada 12h; actividad agregada contra el complejo
Mycobacterium avium, toxoplasma y M. leprae
Azitromicina: oral, IV; semivida muy prolongada (68 h) que permite su
dosificación una vez al día y un ciclo de cinco días de
tratamiento para la neumonía extrahospitalaria; no inhibe a
las enzimas del citocromo P450
Telitromicina: oral; no se afecta por la resistencia mediada por la salida,
por lo que es activa contra muchas cepas de neumococos
resistentes a la eritromicina; casos raros de insuficiencia
hepática fulminante

8. Una vez dentro de las células, las tetraciclinas se unen en forma reversible a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano, donde bloquean la unión de aminoacil-
tRNA con el sitio receptor del complejo mRNA-ribosoma. Esto impide la adición de
aminoácidos al péptido en crecimiento.
tienen actividad contra muchas bacterias grampositivas y gramnegativas, incluidos
ciertos anaerobios, rickettsias, clamidias y micoplasmas. La actividad antibacteriana
de casi todas las tetraciclinas es similar, salvo porque las cepas resistentes a este
fármaco pueden ser susceptibles a la doxiciclina, minociclina y tigeciclina, todas las
cuales son malos sustratos para la bomba de expulsión que media la resistencia.
Doxiciclina: oral e IV; semivida más prolongada (18 h), por lo que se administra
cada 12 h; eliminación no renal; la absorción se afecta de manera
mínima por cationes divalentes; se usa para tratar la neumonía
adquirida en la comunidad y las exacerbaciones de bronquitis
Minociclina: oral; semivida más prolongada (16 h), por lo que se dosifica cada
12h; a menudo causa toxicidad vestibular reversible
Tigeciclina: IV; no afectada por los mecanismos comunes de resistencia a las
tetraciclinas; espectro de actividad muy amplio contra
microorganismos grampositivos, gramnegativos y bacterias
anaerobias; la náusea y el vómito son sus principales efectos
tóxicos
Tetraciclina Oral • eliminación mixta (semividade 8 h), dosificación cada 6 h, los
cationes divalentes alteran su absorción oral. Infecciones por
especies de micoplasma, clamidia, rickettsias, algunas
espiroquetas, paludismo, H. pylori, acné
Aminoglucósidos:
son bactericidas inhibidores de la síntesis de proteínas y alteran la función
ribosómica. Estos agentes tienen utilidad principalmente contra microorganismos
gramnegativos aerobios.
Se utilizan con mayor frecuencia combinados con algún antibiótico lactámicoβ en
las infecciones graves por bacterias gramnegativas, combinado con vancomicina o
algún lactámico β contra endocarditis por grampositivos y para el tratamiento de la
tuberculosis.

9. Estreptomicina:
aminoglucósidos. Se observa resistencia en casi todas las especies de
microorganismos, lo que limita de manera importante la utilidad actual de la
estreptomicina, con las excepciones que se enlistan a continuación. La resistencia
ribosómica a la estreptomicina se presenta rápidamente,lo que limita su uso como
agente único.
La estreptomicina se usa principalmente como agente de segunda línea en el
tratamiento de la tuberculosis.
Gentamicina:
Es activo en forma aislada, pero también como acompañante sinérgico de los
antibióticos β-lactámicos, contra Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, Serratia, Stenotrophomonas y otros bacilos gramnegativos que son
resistentes a muchos otros antibióticos.
La gentamicina, combinada con algún antibiótico activo en la pared celular, también
está indicado en el tratamiento de la endocarditis por bacterias grampositivas
(estreptococos, estafilococos y enterococos).
Trobromicina:
La tobramicina tiene casi el mismo espectro antibacteriano que la gentamicina, con
pocas excepciones. La gentamicina es ligeramente más activa contra S.
marcescens, mientras que la tobramicina es un poco más activa contra P.
aeruginosa. Enterococcus faecalis es sensible tanto a gentamicina como a
tobramicina, pero E. faecium es resistente a la tobramicina. En los demás casos se
puede usar en forma intercambiable gentamicina y tobramicina
Amikacina:
resistente a muchas enzimas que inactivan a la gentamicina y tobramicina y, por
tanto, que se puede usar contra algunos microorganismos resistentes a tales
fármacos. Muchas bacterias gramnegativas, incluidas varias cepas de Proteus,
Pseudomonas, Enterobacter y Serratia. Las cepas de Mycobacterium tuberculosis
multirresistentes, incluidas las resistentes a la estreptomicina, suelen ser
susceptibles a la amikacina.
Netilmicina:
La netilmicina comparte muchas características con la gentamicina y la tobramicina.
Sin embargo, la adición de un grupo etilo a la posición 1-amino del anillo de 2-
desoxiestreptamina. En consecuencia, la netilmicina puede ser activa contra
algunas bacterias resistentes a gentamicina y tobramicina.

10. Tobramicina: intravenosa; más activa que la gentamicina contra
Pseudomonas; puede también conllevar menos
nefrotoxicidad
Amikacina: intravenosa; resistente a muchas enzimas que inactivan a la
gentamicina y tobramicina; alcanza concentraciones
máximas y constantes a dosis mayores que la gentamicina y
tobramicina
Estreptomicina: intramuscular, la amplia resistencia limita su uso a
indicaciones específicas, como tuberculosis y endocarditis
por enterococos
Neomicina: oral o tópica, mala biodisponibilidad; usada antes de la cirugía
intestinal para disminuir la flora aerobia; también se usa para
tratar la encefalopatía hepática
Gentamicina: IV • eliminación renal (semivida de 2 a 5 h) • dosis
convencional 1.3 a 1.7 mg/kg. Septicemia por bacterias
gramnegativas aerobias, actividad sinérgica en la
endocarditis por enterococos, estreptococos y estafilococos
Sulfonamidas:
Las sulfonamidas tienden a ser mucho más solubles en pH alcalino que en pH ácido.
Casi todas se pueden preparar como sales de sodio, que se utilizan para
administración intravenosa.
Mecanismo de acción:
Los microorganismos susceptibles a las sulfonamidas no pueden usar el folato
exógeno, a diferencia de los mamíferos, sino que deben sintetizarlo a partir de
PABA. Por tal razón, esa vía es indispensable para la producción de purinas y la
síntesis de ácidos nucleicos. Como análogos estructurales de PABA, las
sulfonamidas inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción de folato. Las
sulfonamidas inhiben a las bacterias tanto grampositivas comogramnegativas
Nocardia sp, Chlamydia trachomatis y algunos protozoarios. También inhiben
algunas bacterias entéricas como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Salmonella, Shigella y Enterobacter sp.
Aplicación clínica:
Las sulfonamidas rara vez se utilizan como fármacos únicos. Muchas cepas de
especies antes susceptibles, incluidos meningococos, neumococos,estreptococos,
estafilococos y gonococos, actualmente sonresistentes. La combinación de fármaco
trimetroprim-sulfametoxazol es el preparado ideal para infecciones como la
producida por Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii) neumonía por toxoplasmosis,
nocardiosis y, en ocasiones, otras infecciones bacterianas.

11. Sulfisoxazol: oral; se usa sólo en infecciones de vías urinarias bajas
Sulfadiacina: oral; tratamiento ideal de la toxoplasmosis cuando se
combina con pirimetamina
Pirimetamina: oral; tratamiento de primera línea de la toxoplasmosis
cuando se combina con sulfadiacina; se administra con
leucovorina para limitar la toxicidad a la médula ósea
Pirimetamina-
sulfadoxina:
oral; tratamiento de segunda línea del paludismo
Quinolonas:
actividad contra una variedad de bacterias grampositivas y gramnegativas.
Mecanismo de acción:
Las quinolonas bloquean la síntesis de DNA bacteriano por inhibición de la
topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la topoisomerasa IV. La inhibición de la
DNA girasa previene la relajación del DNA positivamente superenrollado necesario
para la transcripción y la replicación normales. La inhibición de la topoisomerasa IV
interfiere con la separación del DNA cromosómico replicado en las células hijas
respectivas durante la división celular.
Ofloxacina: oral; tiene mejor farmacocinética y farmacodinámica; su uso se
limita a las infecciones de vías urinarias y las uretritis y
cervicitis no gonocócicas
Ciprofloxacina Oral, IV. Infección de vías urinarias, gastroenteritis,
osteomielitis, carbunco
Levofloxacina: oral, IV; isómero l de la ofloxacina; dosificación una vez al día;
eliminación renal; fluoroquinolona “respiratoria”, con mejor
actividad contra los neumococos
Moxifloxacina: oral, IV; fluoroquinolona “respiratoria”; dosificación una vez al
día; mejor actividad contra anaerobios y Mycobacterium
tuberculosis; eliminación hepática que produce cifras urinarias
menores, por lo que no se recomienda su utilización en
infecciones de las vías urinarias
Gemifloxacina: oral; fluoroquinolona “respiratoria”

12. Glucopéptido:
Vancomicina:
Mecanismo de acción:
Inhibe la síntesis de la pared celular por unión al extremo d-Ala-d-Ala del
peptidoglucano naciente. Actividad bactericida contra bacterias susceptibles,
eliminación más lenta que los antibióticos lactámicos β
Las indicaciones importantes para la vancomicina parenteral son infecciones
sanguíneas y endocarditis causada por estafilococos resistentes a la meticilina.
La vancomicina combinada con gentamicina es un régimen alternativo para el
tratamiento de la endocarditis enterocócica en un paciente con alergia grave a la
penicilina. La vancomicina combinada con cefotaxima, ceftriaxona o rifampicina,
también se recomienda para el tratamiento de la meningitis en la que se sospecha
que la causa es una cepa de neumococo resistente a la penicilina.
Referencia bibliográfica:
bertram g. katzung, susan b. masters,anthony j. trevor,. (2010). farmacologia basica
y clinica. méxico, d.f.: mcgraw-hill interamericana editores