Trastornos de la absorción y enteropatías inflamatorias crónicas.

1. Diarrea crónica y
enteropatías inflamatorias de
etiología desconocida.
Esteban Marrufo Sumano
FISIOPATOLOGÍA.

2. Definición.
Diarrea de duración mayor de cuatro semanas.
Incidencia: 3 a 5% de la población.

3. • Causas secretoras.
• Causas osmóticas.
• Causas esteatorréicas.
• Causas inflamatorias.
• Dismotilidad.
• Causas fingidas.
• Iatrogénicas.
Fisiopatología.

4. En las diarreas secretoras el transporte de líquidos
y de electrólitos a través de la mucosa intestinal
están alterados.
Secretoras.

5. Los fármacos pueden producir diarrea mediante
diferentes mecanismos: por aumento
de la motilidad o por su acción procinética. Otras
veces altera la flora bacteriana y favorece el
crecimiento de bacterias causantes de inflamación.
Algunos fármacos laxantes actúan por
hiperperistaltismo. El consumo crónico de alcohol
puede causar diarrea crónica.

6. La cirugía de tubo digestivo que origina
resecciones intestinales y las anastomosis
especiales que disminuyen la superficie de la
mucosa,reducen la reabsorción de líquidos y
electrólitos,.

7. La diarrea crónica por hiperproducción de
hormonas también puede producir diarrea por el
mecanismo de hipersecreción. Los tumores
carcinoides, los carcinodes bronquiales, los
tumores neuroendocrinos y del tubo digestivo, el
carcinoma tiroideo puede originar diarrea secretora
por liberación de neuropéptidos.

8. La diarrea osmótica se origina por una sobrecarga
de substancias hiperosmóticas en la luz intestinal,
poco absorbibles, que atraen parte del líquido
intestinal y lo retienen en la luz intestinal,
impidiendo su reabsorción por la mucosa del
colon.
Osmóticas.

9. La malabsorción de grasas puede ocasionar la
expulsión de heces grasientas, de dificil
eliminación y fétidas que acompañan de pérdida
de peso y deficiencias vitamínicas.
Cuantitativamente se define como la pérdida de
mas de 7 gramos de grasa al día aunque se
pueden llegar a perder hasta 32 gramos en la
insuficiencia pancreática exócrina.
Causas por esteatorrea.

10. Maldigestión intraluminal: El trastorno se debe casi
siempre a la insuficiencia exócrina del páncreas
cuando se pierde mas del 90 por ciento de este.
• Pancreatitis crónica
• Fibrosis quística
• Obstrucción de los conductos del páncreas.
• Somatostinoma.

11. La enfermedad celíaca es la sensibilidad al gluten
es provocada por la activación de la respuesta
inmune tanto de la mediada por células como la
humoral ante la
exposición a los glútenes (prolaminas y gluteninas)
El blanco de estos autoanticuerpos es la enzima
transglutaminasa tisular.

12. El esprue tropical afecta a los habitantes de climas
tropicales y mejora con antibióticos lo que sugiere
una causa infecciosa.
Hay deficiencias de ácido fólico y vitamina B12.
También puede haber glositis

13. La enfermedad de Whipple debida al bacilo
treponema whipplei y a una infiltración histiocítica
de la mucosa del intestino delgado. Se acompaña
de artralgias, fiebre, adenopatías y profundo
cansancio.

14. La enfermedad de Whipple se ha caracterizado
clásicamente como una enfermedad digestiva que
se manifiesta con un síndrome de malabsorción.
Los principales síntomas incluyen: Artritis hasta en
un 75%; malabsorción; lipodistrofia intestinal
(acumulación de depósitos grasos en los gánglios
linfáticos del intestino); linfadenopatía; dolor
abdominal; diarrea; fiebre; melanoderma y
síntomas neurológicos como cambios cognitivos o
nistagmo.

15. El diagnóstico de la enfermedad de Whipple se
realiza por biopsia intestinal a nivel de las criptas,
el cual revelará la presencia del microorganismo
fagocitado como inclusiones PAS-positivas en
macrófagos.

16. La abetalipoproteinemia es un defecto raro de la
formación de los quilomicrones con malabsorción
de grasas que lleva a acantosis eritrocítica, ataxia
y retinitis pigmentaria.

17. La diarrea inflamatoria suele acompañarse de
otros síntomas como fiebre, hemorragias u otras
manifestaciones de inflamación.
El mecanismo no solo es la exudación si no que
intervienen otros factores como la liberación de
citocinas y la malabsorción de grasas y el
hiperperistaltismo.
Causas inflamatorias.

18. Enfermedad inflamatoria idiopática: Los
trastornos incluyen la enfermedad de Crohn y
CUCI, la intensidad varía desde una enfermedad
leve hasta una fulminante.

19. Las inmunodeficiencias pueden ocasionar diarreas
generalmente por infección por giardiosis.
La gastroenteritis eosinofílica es la infiltración de
eosinófilos en la mucosa, muscular o serosa. Que
produce diarrea, dolores, vómitos o ascitis.
Otras causas pueden ser la enterocolitis por
radiación, la enfermedad de injerto contra
hospedador (rechazo inverso).

20. Trastornos de la motilidad.
Muchos cuadros de diarrea incluyen tránsito
intestinal acelerado, las heces suelen ser grasosas
por mala digestión secundaria. Las causas son
entre otras: hipertiroidismo, síndrome carcinoide y
algunos fármacos como el misoprostol y los
procinéticos.

21. El síndrome de colon irritable que es sumamente
frecuente se caracteriza por respuestas
sensorimotoras anómalas del intestino delgado a
diversos estímulos.

22. Diarrea fingida.
Hasta el 15% de las diarreas atendidas en el nivel
terciario son fingidas, asumen la forma del
síndrome de Munchausen o de bulimia.

23. Diagnóstico.
• Se deberá realizar una buena anamnesis: inicio
de la diarrea, duración, contexto
epidemiológico, características y frecuencia de
las heces, presencia de dolor abdominal y sus
características, pérdida de peso, toma de
fármacos y una revisión por aparatos y
sistemas.

24. • Será necesario realizar un análisis de heces
para sangre oculta, leucocitos, grasa, y
coproparasitoscópico, pH, electrolitos,
minerales y laxantes.recogida de heces de 48-
72 h.
• Hiato aniónico fecal: 290 – 2 × ([Na] + [K]). En
las diarreas osmóticas es mayor de 125
mOsm/kg y en las secretoras menor de 50
mOsm/kg.
• El PH nos orientará a una mala absorción de
carbohidratos si es menor de 6 o 5,6.

25. Tratamiento.
Depende de la causa en cada caso concreto.
Cuando la causa elude el diagnóstico se puede
usar un opioide leve como difenoxilato o
loperamida, si es mas grave se puede usar tintura
de opio. La reposición de líquidos y electrólitos es
fundamental y en ocasiones es necesario reponer
vitaminas liposolubles en pacientes con
esteatorrea crónica.

26. Enteropatías inflamatorias
idiopáticas crónicas.
FISIOPATOLOGÍA.

27. Enfermedad inflamatoria del tubo
digestivo
 Con el término de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) se incluyen 3 entidades clínicas, de
etiología desconocida, cuya característica principal
es la inflamación crónica y recurrente de diferentes
partes del tubo digestivo.
 Estas tres son:
 Colitis ulcerosa
 Enfermedad de Crohn
 Colitis inclasificables/indeterminada

28. Representan una afección inmunitaria inflamatoria
crónica del intestino. Debe considerarse como
una respuesta inadecuada a la microflora intestinal
con o sin algún componente de autoinmunidad.
Etiopatogenia.

29. Edad de inicio.
Tabaquismo.
Anticonceptivos
orales.
Apendicectomía.
Gemelos
monocigóticos.
Gemelos dicigóticos.
CUCI CROHN
15-30 60-80
Previene la enfermedad. Predispone.
No aumenta el riesgo. Aumenta el índice.
Protectora. No protectora.
6% de concordancia. 58% de concordancia.
0% de concordancia. 4% de concordancia.

30. Enfermedad de Crohn.
Definición: Es una enfermedad caracterizada por
inflamación transmural de cualquier parte del tracto
digestivo caracterizada por granulomas no caseificantes,
segmentaria.
Hay fistulización y la pared se vuelve fibrótica y estenótica
con proyecciones del mesenterio que encapsulan al
intestino.
La zona donde más frecuentemente
occurre es en el íleon terminal y en
el ciego.

31. ETIOPATOGENIA DEL CROHN
 La teoria más aceptada sugiere que la
inflamación intestinal es consecuencia de una
actividad anormal de los linfocitos T hacia la flora
bacteriana entérica (bacteroides, escherichia,
clostridium) en individuos susceptibles
genéticamente.

32.  Endoscopicamente
Las lesiones se distribuyen de forma
asimétrica y parcheada, con ulceraciones de
diferentes tamaños.
 Histologicamente:
Granulomas no caseificantes

33. Formas clínicas.
 Puede adoptar una forma fibrótica
obstructiva ó una penetrante-fistulosa.
 La localización de la enfermedad influye en
las manifestaciones clínicas.

34. Síntomas.
 En la EC estos van a depender en primer
lugar de la forma clínica con que se presente
(inflamatoria, o lo que es lo mismo no
penetrante ni fistulizante, estenosante o
fistulizante) y de la localización de la misma.

35. Enfermedad de Crohn de Intestino
Delgado.
 Los síntomas capitales en esta localización
son, por orden de frecuencia diarrea, dolor y
fiebre, aparte de otros variados.
 Exploración física:
En el caso de afectación de íleon terminal, será
fácil que podamos palpar en fosa ilíaca derecha
un asa indurada, dolorosa, que puede llegar a
formar un plastrón o masa definida.

36. Diarrea.
 Es el síntoma fundamental en esta localización y
lo presentan más del 90% de los casos.
Habitualmente es de tipo esteatorreico, en
número de 1-2/ deposiciones/día hasta incluso
más de 10, despertando en ocasiones por la
noche al paciente y siendo preferentemente
matutinas.

37. Dolor.
 Localizado habitualmente en fosa iliaca
derecha, puede presentarse en otras zonas
dependiendo del segmento enfermo. La
intensidad y forma de presentación son muy
variables, pudiendo ser continuo y muy
intenso si la forma inflamatoria, o cólico
insoportable en las formas estenosantes,
despertando al paciente por la noche o
impidiendole conciliar el sueño.

38. Fiebre.
 La llegan a presentar más del 50% de estos
pacientes en algún momento, suele no
sobrepasar los 38º C y la presentación
habitual es vespertina, sin embargo estas
cifras en ocasiones pueden alcanzar más de
39ºC.

39. Otros.
 Dependen principalmente de la intensidad,
duración y edad de comienzo del proceso.
Podemos así encontrar desnutrición,
retraso en el crecimiento, alteración de
piel y faneras por un estado hipercatabólico,
náuseas, vómitos, y dolores atípicos, si la
localización no es la habitual.

40. Intestino grueso.
 Son cuatro los síntomas capitales
dependientes de la propia afectación
intestinal.
 Rectorragia,
 Diarrea,
 Dolor abdominal
 Tenesmo,.

41.  Complicaciones locales.
 A veces a su inicio y otras a lo largo del
tiempo de la evolución de la enfermedad
pueden presentar complicaciones originadas
en el propio tracto gastroentérico, como son
las estenosis (6-7% de los pacientes), la
hemorragia masiva (4-5%), las fístulas
>30%.
Complicaciones.

42.  Para confirmar la sospecha diagnóstica de
una EC disponemos actualmente de una serie
amplia de procedimientos diagnósticos.
Tránsito baritado.
 Descubrirá ulceraciones, irregularidades de
la mucosa a veces con aspecto en
empedrado y fístulas, estenosis. En una
primera etapa de la enfermedad se podrán
observar edema y ulceración, progresan
hasta crear el característico aspecto en
empedrado.
Diagnóstico.

45.  Colonoscopia.
 El recto suele estar respetado, las úlceras
tienen aspecto serpiginoso y, sobre todo, las
lesiones son “parcheadas”dejando espacios
aparentemente sanos.
 En el íleo terminal puede haber úlceras y
edema y se tomarán biopsias como habremos
hecho en las porciones de colon afectadas.

48. Anatomía patológica.
 Las biopsias de la mucosa rectal y colónica son
las que en definitiva debe confirmar el
diagnóstico e informarnos de sí nos
encontramos ante una CU una EC o una Colitis
Indeterminada.

49. Tratamiento.
 Derivados 5-ASA.
 Glucocorticoides.
 Metotrexato.
 Aziatoprina,
mercaptopurina
 Anticuerpos anti TNF-alfa.
Sulfazalacina. mesalazina
Prednisona oral
1mg/kg/día.
Budesonida 9mg/día.
Infliximab. 5mg/kg
Adalimumab.
Certualizumab pegol.

51. COLITIS ULCEROSA
 En la CU la inflamación
se limita a la mucosa
del colon
 Existe siempre
afectación rectal y
desde aquí se extiende
hasta un determinado
segmento del colon.

52.  Endoscopicamente
Mucosa del colon con una aparencia granular,
eritema difuso, ulceraciones superficiales, exudado y
hemorragia espontánea o al roce del endoscopio.
 Histológicamente
Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y
células plasmáticas, juntos a neutrófilos.

53. Manifestaciones clínicas.
 Los principales síntomas son diarrea,
rectorragia, tenesmo, secreción de moco y
dolor abdominal tipo cólico o como
retortijones.
 Cuando la enfermedad se extiende aparece
diarrea sanguinolenta nocturna o
postprandial.
 Otros signos y síntomas son anorexia,
vómito, pérdida de peso y fiebre.

54. Diarrea.
 Es el segundo síntoma en frecuencia. Difiere,
también en función de la extensión de la
enfermedad en el colon, tanto en el número
de deposiciones diarias, desde 3 ó 4 hasta
10, 15 o incluso más.
 Dolor:
 Casi siempre en el abdomen inferior o
periumbilical, que se alivia mucho con las
deposiciones, que puede ser muy intenso en
forma de intenso retortijón.

55. Tenesmo.
 Éste acompañando muchas veces al dolor, es
un síntoma importante a tener en cuenta para
que el paciente pueda retener los enemas de
tratamiento.
 Fiebre:
 Casi nunca muy elevada, (38ºC) raramente
>39ºC,salvo complicación, anorexia, pérdida
de peso y astenia.

56. Diagnóstico.
 Colonoscopia completa.
 Nos permite ver desde una simple
deslustración de la mucosa con borramiento
del patrón vascular de la submucosa y,
mínimas úlceras puntiformes, pasando a
una mucosa friable, sangrando al más
pequeño contacto, con úlceras recubiertas
de fibrina, circunferenciales, bien
delimitadas.
 Pseudopólipos, y estenosis indican
cronicidad.

61. Complicaciones.
 El 15% de los pacientes desarrolla
enfermedad catastrófica. Hay hemorragia
masiva con crisis grave en 1% de los
pacientes.
 El megacolon tóxico se define como un
colon transverso con un diámetro mayor de
5 a 6 cm con pérdida de los haustros (5%)
 La perforación es la complicación mas
grave y puede pasar desapercibida.

62. Tratamiento.
 Los principios básicos del manejo terapéutico
en CU son los mismos para las formas menos
extensas que para la colitis extensa (más allá
del ángulo esplénico).
 Lo más importante es que la afectación de la
pancolitis suele ser sistémica y estos
pacientes se presentan con un grado de
desnutrición severa y trastornos electrolíticos

63.  Colitis izquierda
 En la CU izquierda el tratamiento de elección
inicial son los salicilatos tópicos (1-4 gr/día) o
sistémicos (3 gr/día) o la combinación de
ambos.
 Pancolitis
 En la CU extensa, el tratamiento es por vía
sistémica.
 Micofenolato de mofetilo.
 Sulfasalazina o mesalazina por vía oral a
dosis de 3-4 gr/día que se puede combinar
con salicilatos o corticoides en forma de
enema.

64.  Brote severo de colitis ulcerosa
 Los pacientes con un brote de CU grave,,
requieren ingreso hospitalario.
 Reposo intestinal,
 NPT siempre que no sea posible nutrición
enteral
 corticoides intravenosos.
I. Hidrocortisona (100 mg/6-8 horas)
II. Metilprednisolona (1mg/kg de peso),