1. Alumna: Pichardo Pérez Alba
Daniela
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL REGIONAL ADOLFO LOPEZ MATEOS
Dr. Antonio Corona Bautista
Grupo 8CM55
Enfermedad de Crohn
(Enfermedad inflamatoria intestinal)

2. Enfermedad inflamatoria intestinal
 Con el término de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) se incluyen 3 entidades clínicas, de
etiología desconocida, cuya característica principal
es la inflamación crónica y recurrente de diferentes
partes del tubo digestivo.
 Estas tres son:
 Colitis ulcerosa (CU)
 Enfermedad de Crohn (EC)
 Colitis inclasificables/indeterminada

3. Enfermedad de Crohn
 Proceso inflamatorio crónico transmural.
 Etiología desconocida.
 Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo, en manera segmentaria
y el segmento donde más frecuentemente ocurre es en el íleon terminal y
en el ciego.
 Hay rara afectación rectal.
 En el curso natural de la enfermedad alternan frecuentemente brotes de
actividad inflamatoria con periodos de remisión.

5. DIFERENCIAS ENTRE CU y EC
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Afectación exclusiva del colon Cualquier tramo del tracto
digestivo
Afectación “siempre” de recto Rara afectación rectal
Afectación en continuidad y
simétrica
Afectación parcheada y asimétrica
Inflamación limitada a la mucosa Inflamación transmural
Raras estenosis y fístulas Frecuentes estenosis y fístulas
Raro desarrollo de abscesos Abscesos intraabdominales
Úlceras superficiales Úlceras profundas
Abscesos crípticos Granulomas

6. Etiología
 INTERNOS:
- Alteración del sistema inmune, por mutación del gen CARD15
compleja respuesta inmunitaria, exagerada e incontrolada, mediada
por linfocitos T contra antígenos luminales, incluida la propia
microflora bacteriana entérica.
 EXTERNOS:
- Microorganismos (infecciones)
- Factores ambientales: tabaco, AINEs
- Factores nutricionales

7.  Incidencia de EC:
 < 1 por 100.000 (pero probablemente en aumento) en Asia y
Sudamérica
 1–3 por 100.000 en Europa Meridional, Sudáfrica
 16 por 100.000 en Nueva Zelandia y Australia, 14 por 100.000 en
Canadá
 7 por 100.000 en EEUU (según datos solo de Olmsted County,
Minnesota)
 La prevalencia de EC parece ser mayor en áreas urbanas que en áreas
rurales, y en clases socioeconómicas más altas.

8. Fisiopatología
Consiste en una reacción inflamatoria, localizada:
50% INTESTINO DELGADO (segmento terminal del ilion)
30% INTESTINO DELGADO Y COLON
20% COLON, ESOFAGO, CAVIDAD BUCAL
Con el tiempo se cronifíca, presentando las formas
anatomopatologicas de la inflamación características de la
enfermedad ULCERAS

9. La inflamación comienza
en el fondo de las criptas
de Lieberkühn afecta
solo la MUCOSA.
Profundización, aparecen
focos de ulceraciones.
- Edema de la lesión y
zona perilesional
- Abundante exudado tipo
mucoso
- Perdida de al textura
normal
Aparecen ulceras aftoides
profundas longitudinales
APARIENCIA DE
ADOQUINES

10. Cronificacion Aparición de fistulas
Infecciones bacterianas secundarias
Propagación TRANSMURAL:
- Engrosamiento de la pared y mesenterio
- “Grasa trepadora” ??
- Agrandamiento de ganglios linfáticos
- Fibrosis de la pared

12. Fisiopatología (microscópico)
• Reacción inflamatoria
• Llegan macrófagos:
fagocitosis y liberación
de sustancias
inflamatorias
Estimulo
agresor
• Alteración en vasos
sanguíneos  aumento
de la permeabilidad y
diminución en el calibre
• Edema
• > PMN
Inflamación

13. COMPLICACIONES
 Estenosis de la pared intestinal con obstrucción total fibrosis.
 Fistulización interna o externa.
 EC es una condición precursora de CANCER
 Cicatrización con tejido fibroso lo que implica perdida de la
funcionalidad del tejido reemplazado.

14.  El inicio es típicamente insidioso.
 Diarrea crónica: más de 6 semanas
(con urgencia defecatoria y tenesmo)
 Dolor abdominal tipo cólico
 Perdida de peso
 Fiebre (infecciones)
 Dolores articulares
 Anemia
 Afectación perianal: fistulas y
abscesos
 Manifestaciones extra intestinales
(30%).
Cuadro clínico

16. Diagnóstico
 En el último consenso de la European Crohn’s and Colitis Organization (ECCO),
se destaca que el diagnóstico de enfermedad se establece con una
combinación no estrictamente definida de:
 Datos clínicos
 Endoscópicos
 Radiológicos
 Histológicos y de hallazgos en pieza quirúrgica.

17. Historia Clínica
 Interrogar sobre los síntomas diarrea (sangre, mucus), dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso,
manifestaciones extra intestinales, enfermedad perianal, fiebre.
 Interrogar si algunos de los síntomas de presentación habían ocurrido ya en el pasado.
 Duración de los síntomas actuales, despertar nocturno, ausentismo laboral o de las actividades
sociales habituales.
 Problemas médicos recientes y pasados  infección intestinal.
 Antecedente de tuberculosis (TBC) y/o contactos conocidos de TBC.
 Antecedentes de viajes.
 Medicaciones antibióticos y AINEs.
 Antecedentes familiares (EII, enfermedad celíaca, cáncer colorrectal ).
 Tabaquismo (cigarrillos)
Realizar un examen físico completo y la revisión de la historia del paciente.

18.  Sospecha de EC realizar una colonoscopía con toma de biopsias (al menos 2
biopsias de 5 áreas recto, colon descendente, colon transverso, colon
ascendente e íleon).
 Estudio completo del intestino delgado tránsito intestinal baritado.
 Cápsula endoscópica
 Enterografía por resonancia magnética o TAC

22. Transito intestinal baritado
Enfermedad de Crohn, fase activa inflamatoria. (A) En el tránsito
baritado: signo de "la cuerda" a nivel del íleon terminal.
Tránsito intestinal baritado: asas de intestino delgado levemente
dilatadas y fijas con cambios de dirección y calibre que
descartaban un proceso inflamatorio.

23. Cápsula endoscópica
Características Endoscópicas: ulceras aftosas, fístulas y lesiones en placas.

24.  Para la confirmación diagnóstica de la EC siguen siendo válida la utilización
de los denominados criterios de Lennard-Jones.

25.  La clasificación fenotípica actualmente utilizada es la Clasificación de
Montreal tiene en cuenta 3 categorías: edad al diagnóstico (A), localización
(L) y patrón evolutivo (B).
 A cualquiera de las anteriores categorías se le añade la letra “p” si además se
asocia enfermedad perianal.

26. Tratamiento
 La EC es un proceso crónico e incurable.
 El objetivo primordial del tratamiento  conseguir y mantener la remisión
completa de la enfermedad y evitar y tratar las complicaciones.
 Se requiere un tratamiento individualizado que depende de múltiples
factores localización, la gravedad, el patrón evolutivo, la respuesta previa
al tratamiento y la presencia de complicaciones

27. Tratamiento farmacológico
 Aminosalicilatos: Sulfasalazina podría tener alguna utilidad a dosis altas (3 a
6 g/día) en la inducción de la remisión en la EC leve de colon alta
frecuencia de efectos adversos.
 Corticoides: En la EC ileal o ileocecal, los corticoides de acción local
(budesónida) a la dosis de 9 mg/día son los preferibles en las formas leves
 los brotes moderados pueden ser tratados con esta misma pauta o con
corticoides sistémicos (orales) dependiendo de las condiciones clínicas
dosis utilizada es de 0,75 mg/kg/día de prednisolona o 1 mg/kg/ día de
prednisona.
El porcentaje aproximado de pacientes que responden a los corticoides es
aproximadamente del 70%.
En general, la dosis inicial se
mantiene hasta la remisión
clínica y después se reduce
del orden de 5-10 mg
semanales hasta llegar a 20
mg/día. A partir de esta
dosis, se disminuye en 2,5-5
mg cada semana hasta su
retirada.
Se administra la dosis oral
completa por la mañana;
aunque si con ello no se
controlan los síntomas
nocturnos, pueden
prescribirse 2 tomas.

28.  Inmunomoduladores: Los inmunomoduladores tiopurínicos (azatioprina y
mercaptopurina) son fármacos que han demostrado su eficacia sobradamente
en el tratamiento de la EC y son ampliamente utilizados como tratamiento de
mantenimiento.
 Las dosis de azatioprina utilizada deber ser de 2,5 mg/kg/día y de
mercaptopurina de 1,5 mg/kg/día.
 En aproximadamente la cuarta parte de los pacientes el fármaco no va a ser
tolerado por reacciones de hipersensibilidad (hepatotoxicidad, pancreatitis,
fiebre, exantema, mialgias).

29.  Anti-TNF: Infliximab (es un anticuerpo moniclonal contra el TNF)
Dosis: 5 mg/kg, IV continua en 2 horas seguido por 5 mg/kg 2 y 6 semanas
después de la primera infusión y luego administrarse cada 8 semanas.

30. Tratamiento quirúrgico

31. PATRÓN EVOLUTIVO- BEHAVIOUR
 Patrón B1 no estenosante no penetrante:
inestable (cirugía solo en pacientes refractarios al
tratamiento medico)
 Patrón obstructivo B2: obstrucción lenta y
progresiva de la luz (precisa cirugía en fases
tardías)
 Patrón penetrante B3: presencia de fistulas,
abscesos abdominales y masas inflamatorias
(precisa cirugía precoz)

35. Bibliografía
 P. Nos Mateu y J. Clofent Vilaplana. Enfermedad de Crohn.
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files
/Capitulo25.pdf Consultada: 18-junio-2015
 Guía Mundial de la OMGE para el manejo de EII. Enfermedad inflamatoria
intestinal: una perspectiva global.
http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/21_inf
lammatory_bowel_disease_es.pdf Consultada: 18-junio-2015
 Campos S.F. Gutierrez-Arrubarrena fisiopatologia quirurgica del aparato digestivo .
4° Edicion Editorial Manual moderno 2010 México.
 Sands BE. Inflammatory bowel disease: past, present, and future. J Gastroenterol.
2007;42:16-25.
 Baugmgart D, Carding SR. Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology.
Lancet. 2007;369:1627-40.