Exposición equipo 4.

1. Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud

2. Carcinogenia en múltiples pasos
Basado en estudios epidemiológicos experimentales y
moleculares; estudio de oncogenes y genes supresores de
tumores.
Cada cáncer es consecuencia de la acumulación de
múltiples mutaciones.
La célula puede transformarse por combinaciones de genes. Un
oncogén por si mismo no puede transformar completamente la
célula
Maupome Hernández Claudia
Neoplasia
Ganancia de
oncogenes
Ganancia de
mutaciones
Perdida de
supresores
tumorales Perdida de
reguladores
de la
apoptosis
Genes
moduladores
de la
senescencia

3. Ras
• Independencia de anclaje
• Induce a las células para que secreten
factores de crecimiento
• Conduce a la senescencia o apoptosis
MYC
• Hace a las células mas sensibles a los
factores de crecimiento e inmortaliza
las células
APC • Proliferación descontrolada
P53 • Proliferación descontrolada
Senescencia
o apoptosis Proliferación
descontrolada
Mecanismos supresores tumorales
intrínsecos
Maupome Hernández Claudia

4. Maupome Hernández Claudia

5. Maupome Hernández Claudia

6. • Resulta de la
exposición a un
agente cancerígeno.
• Daño permanente del
ADN
• Rápida, irreversible y
tiene memoria.
Iniciación
• Inductor de tumores
en células iniciadas,
• no oncógenos por si
mismos.
• Los cambios
resultantes no
afectan directamente
al ADN y son
reversibles
Progresión
Claudia Maupome Hernández

7. Claudia Maupome Hernandez
Carcinógenos
químicos
Agentes de
acción directa
Agentes de
acción
indirecta

8. Agentes de accion directa
No requieren la conversión metabólica
para ser carcinógenos.
Ejemplos: Sustancias alquilantes
Claudia Maupome Hernández

9. Agentes de accion indirecta
• Productos químicos que
requieren la conversión
metabólica a un
Carcinógeno Final antes
de ser activos.
Ejemplo:
Hidrocarburos policiclicos
Aminas Aromáticas
Benzopireno
Claudia Maupome Hernández

10. METABOLISMO DE LOS
CARCINOGENOS
Monooxigenasas
dependientes de Citocromo
P450
Análisis Genético
Polimorfismos Enzimáticos
Claudia Maupome Hernández

11. Dianas moleculares de los
carcinogenos quimicos
Los oncogenes y supresores mutados son RAS
y p53.
-Aflatoxina B1
Transversion
G:C-T:A
Codón 249
Mutación 249 (ser) P53
Claudia Maupome Hernández

12. Carcinogenia microbiana
Martínez Romero Karen Michelle
Virus de ARN y ADN oncógenos
*Virus de la leucemia de células T humano Tipo 1
HTLV-1 Causa un tipo de leucemia/linfoma de células
T
Linfocitos T CD4 principal diana para la
transformación neoplásica
Transmisión a través de relaciones sexuales,
productos sanguíneos o lactancia
Se desarrolla en 3-5% de los individuos
infectados

13. Zona endémica:
HTLV -----→
VIH
Hay cerca de 20 millones
de infectados en el
mundo y desarrollan
alguna enfermedad
relacionada entre 3 y 5%
de los infectados.
mecanismo de
enfermedad
neurológica
producción de IL-15
y FNT (teoría
desmielinizante y
citotoxicidad
producida por el
virus).
mielopatía subaguda

14. Oncogen
Protooncogen
Región gap,env,pol
Gen tax: Esencial para la replicación vírica
Martínez Romero Karen Michelle

15. TAX
Estimula la
transcripción del
ARNm vírico
Activa la
transcripción de
genes de la célula
anfitriona
implicados en la
proliferación y
diferenciación de
células T
Inactiva el inhibidor
del ciclo celular
p16/INK4a y
refuerza la
activación de
ciclina D
Activa NF-Kb, Factor
de trascripción que
regula genes

16. TAX
-Interfiere con funciones de reparación del ADN
-inhibe los puntos de control del ciclo celular
mediados por ATM

17. Formas clínicas
*Leucemia subaguda de curso agresivo con
presencia de células pleomórficas de tipo T
madura, con hipercalcemia, organomegalia y
lesiones cutáneas.
*Linfoma de curso agresivo pero sin
evidencia de cuadro leucémico.
Crónica, caracterizada por lesiones cutáneas y
linfocitosis T. Suele mantenerse estable durante
meses o años.
Smoldering o latente, asintomática o con algunas
manifestaciones cutáneas y/o pulmonares.