Este documento resume las guías de diagnóstico y tratamiento del hipertiroidismo y otras causas de tiroidotoxicosis publicadas por la Asociación Americana de Tiroides en 2016. Define hipertiroidismo y tiroidotoxicosis, y describe su epidemiología, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, etiologías principales como la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico, diagnóstico y opciones de tratamiento.

1. Hospital Universitario Dr. Ángel Larralde
Departamento de Medicina Interna Dr. Constantino Ramez
Universidad de Carabobo
Postgrado de Medicina Interna
Agosto, 2021
Hipertiroidismo
ATA Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and
Other Causes of Thyrotoxicosis

2. Bibliografía
ATA Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and
Other Causes of Thyrotoxicosis

3. Tabla de contenido
• Definición
• Epidemiologia
• Clasificación
• Fisiopatología
• Clínica
• Etiología
• Enf. De Graves-Basedown
• Bocio Multinodular Toxico
• Adenoma toxico
• Hashitoxicosis
• Exceso de yodo
• Enfermedad trofoblástica
• Hipertiroidismo mediado por TSH
• Tiroiditis
• Tormenta tiroidea
• Diagnóstico
• Tratamiento

4. Definición
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Hiperfunción de la glándula, caracterizada por Síntesis
y secreción excesiva de hormonas tiroideas.
Síndrome ocasionado por acción aumentada de las
hormonas tiroideas, generalmente debido a niveles
tisulares elevados de las mismas.
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Management of Hyperthyroidism and
Other Causes of Thyrotoxicosis

5. Epidemiología
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En EEUU la prevalencia es de 1,2% y Europa 0,8%
Las causas mas comunes son EG, BMT y AT
Incidencia en mujeres 1,9%, hombres 0,16%
El riesgo aumenta con la edad, tabaco y déficit o exceso
de yodo
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6. Clasificación
Tirotoxicosis
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Clinico/subclínico Prevalencia 1,2% > común en mujeres
Con Hiperfunción
• Con TSH ↓
• Enf. Graves-Basedown
• Bocio Multinodular
Tóxico
• Adenoma tóxico
• Tumor trofoblástico
• Inducida por Yodo
• Con TSH ↑
• Resistencia pituitaria
tirotrofinoma
TSH < 0,01 mU/L
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7. Clasificación
Tirotoxicosis
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Sin Hiperfunción
• Enfermedad inflamatoria
• Tiroiditis silente y
postparto
• Tiroiditis subaguda
• Por fármacos
• Fuente ectópica de
hormonas
• Tirotoxicosis facticia
• Tejido tiroideo
ectópico ATA Guidelines for Diagnosis and
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8. Fisiopatología
Tirotoxicosis
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En general la tirotoxicosis puede ocurrir si:
• La glándula es excesivamente estimulada por factores tróficos
• ↑ en la síntesis y secreción de hormona tiroidea, llevando a la
liberación y activación de hormonas tiroideas en exceso
• Liberación pasiva de hormona preformada por efecto de
agentes externos
• Exposición a hormonas tiroideas de fuentes extraglandulares
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9. Clínica
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Piel y faneras
• Piel Caliente
• Diaforesis
• Intolerancia
al calor
Cardiovascular
• ↑ GC con ↓
RVP
• Taquicardia
• ↑ de PA
sistolica
• FA 10 a 20%
(ancianos)
Endocrino-
metabólico
• ↓ de peso
• ↑ del apetito
• ↓ niveles de
colesterol
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10. Clínica
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Ojos
• Retracción
palpebral
• Exoftalmos
• Dolor
ocular/orbitario
• Diplopía
Respiratoria
• Disnea
• ↑ consumo O2
• ↑ producción
CO2
• Compresión
traqueal en
bocio
Digestivo
• ↑ de transito
GI
• Malabsorción
• Vomito o dolor
abdominal
• Disfagia en
Bocio
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11. Clínica
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Hematológico
• Anemia N-N
• Ferritina ↑
• Estado
protrombótico
Óseo
• ↑ Resorción
con ↓
densidad
• ↑ Riesgo de
osteoporosis
Urinario
• Poliuria
• Nicturia
• Enuresis (en
niños)
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12. Clínica
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Gonadal
• Mujeres:
Anovulación
Oligomenorrea
• Hombres: ↓
Testosterona
Disfunción
eréctil
Neurológico
• ↑ actividad
simpatica
• Temblor fino
• Hiperreflexia
• Debilidad
proximal
Psiquiátrico
•Cambios de
carácter y
conductuales
•Trastornos
neurocognitivos
• Insomnio
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13. Etiologías
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Enf. de Graves-Basedown
1era causa (entre 60-70% de casos)
Común entre los 30-40 años
En mujeres 10:1
Presentación familiar
Multisistemica y autoinmune
Por anticuerpos estimulantes de tiroides
TRIADA:
 Hiperfunción tiroidea
 Oftalmopatía infiltrativa
 Mixedema pretibial
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14. Etiologías
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Bocio Multinodular Tóxico
2da causa + frecuente en > de 50años
Asociado a regiones endémicas
(Deficit de Yodo)
Común en mujeres
En fase nodular de Bocio simple
1 o mas nódulos hiperfuncionantes o
“calientes” se hacen autónomos.
Causante de ¼ de Fibrilación auricular en
> de 50 años ATA Guidelines for Diagnosis and
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15. Etiologías
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Adenoma Tóxico
3ra causa + frecuente en > de 40años
Mujeres 6:1
Común en regiones con déficit de yodo
Nódulo único con captación de yodo
independiente
No responde a inhibición de TSH
Estadios:
Normofuncional→Pretoxico→Hiperfuncionante
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16. Etiologías
Manual de patologia tiroidea SEEN 2019
Hashitoxicosis
Dentro de causas autoinmunes de tirotoxicosis.
Inicialmente se comporta como una enfermedad
de Graves
Con anticuerpos estimulantes del receptor de la
TSH
Posteriormente vira a hipotiroidismo, tras una
infiltración linfocítica crónica glandular similar a
la de la enfermedad de Hashimoto
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17. Etiologías
Manual de patologia tiroidea SEEN 2019
Exceso de Yodo
La ingesta ↑ dosis o biodisponibilidad de
yodo puede causar Hipertiroidismo
Ejemplo:
Ingesta de Amiodarona
Posterior a uso de Contraste yodado en TC
La captación ganmagráfica de yodo
estará↑ a las 2-4 semanas.
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18. Etiologías
Manual de patologia tiroidea SEEN 2019
Enfermedad trofoblástica y
tumores de células germinales
En la mola hidatiforme/coriocarcinoma y en
algunos tumores testiculares de células
germinales ↑ hCG
Subunidad β tiene una alta homología con la
de la TSH
Algunos de estos casos cursan con
hipertiroidismo clínico
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19. Etiologías
Manual de patologia tiroidea SEEN 2019
Hipertiroidismo mediado por TSH
↑ de niveles de TSH lo que estimula
la glándula.
Puede producirse por causas
neoplásicas o no neoplásicas
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20. Etiologías
Tiroiditis
Manual de patología tiroidea SEEN 2019
Inicialmente se produce una inflamación y
destrucción del tejido tiroideo.
hipertiroidismo transitorio
liberación de hormonas tiroideas preformadas
Causas Múltiples:
a) Subaguda granulomatosa o De Quervain
b) Indolora/silente o linfocítica subaguda
c) Secundaria a fármacos
d) Secundaria a radiación
e) Secundaria a palpación
f) Ingesta exógena de hormona tiroidea
g) Producción ectópica de hormona tiroidea
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21. Tormenta tiroidea
Manual de patología tiroidea SEEN 2019
Exacerbación de todos los signos y síntomas de
Hipertiroidismo asociado a :
• Fiebre.
• Vómitos.
• Diarrea.
• Deshidratación.
• Deterioro de estado de consciencia
pudiendo llegar al coma.
Suele ser desencadenada por:
• Enfermedades agudas.
• Cirugía.
• Tratamiento con yodo radiactivo.
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22. Diagnóstico
• Historia clínica.
• Exploración Física.
Anamnesis
Manual de patología tiroidea SEEN 2019
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23. Diagnóstico
• Determinar los niveles de hormona estimulante
de la tiroides:
• Hemograma
• TSH
• T4L
• T3
• Inmunológico
• Antitiroglobulina
• Antiperoxidasa: 50-80% Graves y 20-
30% BMN.
• Antireceptor de TSH: 80-90% GB.
Pruebas de laboratorio
Manual de patología tiroidea SEEN 2019
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24. Diagnóstico
• Gammagrafía
• Ecografía
• PAAF
Otras pruebas
Manual de patología tiroidea SEEN 2019
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25. Manual de patología tiroidea SEEN 2019
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26. Tratamiento Sintomático
• Betabloqueantes indicados en todos los pacientes
con tirotoxicosis sintomática
• Especialmente indicados en:
• Adultos Mayores de 65 años
• Pacientes con frecuencia cardiaca mayor a 90
Lpm en reposo
• Enfermedad cardiovascular concomitante
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27. Fármaco Dosis Frecuencia Consideraciones
Propranolol 10-40 mg TID-QID Puede Bloquear
conversión de T4 a T3
a altas dosis, mas
experiencia en uso
Atenolol 25-100mg OD-BID Selectividad B1
Metoprolol 25-50mg BID-TID Selectividad B1
Nadolol 40-160mg OD Ventaja de uso una vez
al día, Puede bloquear
conversión de T3 a T4
en altas dosis
Esmolol IV a través de infusión razón de
50-100 microgramos/kg/min
Uso en Tirotoxicosis
severa, Tormenta
Tiroidea
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28. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves
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29. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Manejo)
• Debe ser tratado con alguna de las siguiente
modalidades
• Terapia con Iodo radiactivo
• Terapia con fármacos anti tiroideos
• Tiroidectomía
• Cada una tiene situaciones clínicas favorables y
desfavorables
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Other Causes of Thyrotoxicosis

30. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Terapia con Iodo radiactivo)
• Se recomienda uso de betabloqueantes incluso en
paciente asintomáticos
• Se puede considerar uso de fármacos anti tiroideos
(descontinuar 7 días previos)
• No usar en pacientes con orbitopatía asociada
siempre y cuando sea leve o inactiva.
• Objetivo=hipotiroidismo
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31. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Terapia con Iodo radiactivo)
• Debe administrase suficiente radiación en una sola aplicación
(10-15 mCi)
• Se calcula la actividad de iodo radiactivo necesaria
• Actividad (microCi)= peso de la glándula (g) x50-200 microCi/
Absorción de Iodo Radiactivo en 24 horas
• Determinar TSH, T4 libre y T3 total cada 4 a 6 semanas por 6
meses
• Determinación anual una vez conseguido hipotiroidismo
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32. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Terapia Anti Tiroidea)
• El fármaco de elección es el Metimazol (con excepciones)
• Realizar pruebas de función hepática previo a inicio
• La dosis debe ser ajustada al grado de disfunción tiroidea:
• 5-10 mg si T4 libre > 1-1,5 veces el valor de referencia
• 10-20 mg si T4 libre > 1,5-2 veces el valor de referencia
• 30-40 mg si T4 libre > 2-3 veces el valor de referencia
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33. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Terapia Anti Tiroidea)
•Propiltiouracilo es una alternativa al Metimazol
•Inhibe Desiodasa I (útil en Tormenta Tiroidea)
•Dosis inicial de 50mg a 150 mg TID según severidad
•Indicado en el primer trimestre de embarazo, alergia leve
a fármacos de primera línea y en tormenta tiroidea
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34. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Terapia Anti Tiroidea)
•Se debe mantener la terapia por un periodo de 12 a 18 meses
•Realizar al menos una determinación de TRab para estimar tasa
de remisión
•Remisión= TSH, T4 libre y T3 total dentro de parámetros
objetivo por al menos 1 año
•Si persiste hipertiroidismo= considerar terapias alternativas
•Continuar por mas 18 meses puede ser razonable
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35. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Tiroidectomía)
•Llevar al paciente a estado eutiroideo previo a acto
quirúrgico
•Indicar tratamiento con fármacos anti tiroideos
asociados o no betabloqueante
•Determinar Calcio y 25-Hidroxicolecalciferol pre-
operatorio y corregir de ser necesario
•Ioduro de potasio y solución de Lugol= disminución de
hemorragia intraoperatoria
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36. Hipertiroidismo por enfermedad de
Graves (Tiroidectomía)
•La tiroidectomía total o subtotal es el procedimiento de
elección
•Debe ser realizada por cirujano altamente experimentado
•Se indica suplementario de calcio según controles a las 6 y 12
horas posterior a cirugía
•Iniciar terapia con levotiroxina a dosis de 1,6 microgramos/kg
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37. ORBITOPATÍA DE GRAVES
• Determinar actividad y severidad de la orbitopatía al
momento de la valoración. (IB)
• Descontinuar hábitos tabáquicos (IC)
• Mantener estado de eutiroidismo de forma rápida y oportuna
(IA)
• Se recomienda profilaxis con prednisona (0.3mg/kg de peso)
en pacientes con enfermedad leve activa o inactiva con riesgo
de exacerbación previa de terapia con radioyodo (IA)
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38. ORBITOPATÍA DE GRAVES
• Se recomienda el uso de Selenio a dosis de 100mcg/día para
la orbitopatía leve.
• El tratamiento de elección para la orbitopatía moderada y
severa y activa son los glucocorticoides EV. La dosis
acumulativa no debe superar los 8gr.
• El fármaco de elección Metilprednisolona 0.5gr semanal por 6
semanas y luego 0.25gr por 6 semanas
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39. ORBITOPATÍA DE GRAVES
• La cirugía de rehabilitación esta indicada en pacientes con
afectación de la calidad de vida, enfermedad inactiva y con
evolución de 6 meses
• En caso de compromiso de nervio óptico, Metilprednisolona
de 500-1000mg por 3 días con posterior cirugía de
rehabilitación, continuar con 0.5gr de Metilprednisolona por 6
semanas y luego 0.25gr por 6 semanas
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40. Hipertiroidismo por Adenoma Toxico
o Enfermedad Nodular
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41. Hipertiroidismo por Adenoma Toxico o
Enfermedad Nodular (Iodo Radiactivo)
•Debe Considerarse el uso de betabloqueantes previo a terapia
•Utilizar terapia anti hormonas tiroideas en contexto de paciente
de alto riesgo
•Aplicar dosis los suficientemente alta para aliviar hipertiroidismo
•Realizar seguimiento Biológico cada 4 semanas por 6 meses o
hasta alcanzar estado hipotiroideo
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42. Hipertiroidismo por Adenoma Toxico o
Enfermedad Nodular (Tiroidectomia)
•Pueden utilizarse exclusivamente betabloqueantes
•No esta indicado el uso de Ioduro de potasio
•El manejo post operatorio es esencialmente el mismo que en la
enfermedad de Graves
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43. Hipertiroidismo por Adenoma Toxico o
Enfermedad Nodular (anti tiroideos)
•Las dosis son generalmente mas bajas
•No producen remisión
•Indicado en pacientes con alto riesgo quirúrgico o expectativa de
vida limitada
•Se realiza seguimiento cada 3 meses hasta alcanzar la estabilidad
biológica
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44. Hipertiroidismo en el Embarazo
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45. Hipertiroidismo en el Embarazo
•El diagnostico se realiza determinando valores de TSH, T4 libre y
T3 total ajustados por trimestre
•El Propiltiouracilo esta indicado como tratamiento en el primer
trimestre
•El Metimazol puede utilizarse en el segundo y tercer trimestre
•La dosis mínima necesaria para supresión debe ser utilizada
•La tiroidectomia puede realizarse en el segundo trimestre
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46. HIPERTIROIDISMO EN ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA
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47. HIPERTIROIDISMO EN ENFERMEDAD
TROFOBLASTICA
• Resolución de la enfermedad de base
• Curetaje uterino o quimioterapia
• Drogas antitiroideas y betabloqueadores.
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48. ESTRUMA OVÁRICO
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49. ESTRUMA OVÁRICO
• Metimazol como PTU son efectivos
• Tiroidectomía total
• Tratamiento ulterior con radioyodo
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50. HIPERTIROIDISMO EN LA LACTANCIA
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51. HIPERTIROIDISMO EN LA LACTANCIA
• Metimazol: 20mg OD.
• PTU: 300 – 450mg OD (no recomendado)
• Se aconseja tomar el Metimazol inmediatamente después de
la lactación.
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52. HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR
TIROTROPINOMAS
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53. HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR
TIROTROPINOMAS
• Análogos de somatostatina de larga duración.
• Drogas antitiroideas
• Propanolol
• Extirpación quirúrgica de la lesión adenohipofisaria.
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54. Tirotoxicosis por Amiodarona
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55. Tirotoxicosis por Amiodarona
•Aumento de síntesis hormonal por sobrecarga de Iodo (TIA
1)
•Tiroiditis destructiva en tejido sano (TIA 2)
•Todos los paciente tienen riesgo de requerir tratamiento de
emergencia
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56. Tirotoxicosis inducida por Amiodarona I
•Se recomienda uso de perclorato de sodio 1gr OD por 1
mes
•Mantener tratamiento con antitiroides
•Revaloración a las 4 semanas
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57. Tirotoxicosis inducida por Amiodarona II
•La prednisona es el tratamiento de elección 30mg OD
•Disminuir dosis Paulatinamente una vez cumplido 1 mes
•Revaloración de perfil tiroideo cada 4 semanas hasta llegar al
eutiroidismo.
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58. TORMENTA TIROIDEA
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Management of Hyperthyroidism and
Other Causes of Thyrotoxicosis

59. ATA Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and
Other Causes of Thyrotoxicosis
Propiltiuracilo 500 – 1000mg STAT luego
250mg cada 4 horas
Bloquea síntesis de T3 y T4
Bloquea la conversión de
T4 y T3
Metimazol 60- 80mg TID Bloquea síntesis de T3 y T4
Propanolol 60 – 80mg cada 4 horas Bloquea la conversión de
T4 y T3
Iodo (Solución saturada de
ioduro de potasio)
5 gotas (0.25cc ó 250mg
VO cada 6 horas)
Bloquea la síntesis de
hormonas
Bloquea la liberación y
puede bloquear conversión
de T4 a T3
Hidrocortisona 300mg EV STAT luego
1000mg EV cada 8 horas
Profilaxis de la insuficiencia
adrenal relativa

60. GRACIAS