3. HEMORRAGIA VESICAL Signo de malignidad: hematuria Angiolipoma renal, malformación AV Multifactorial
4. CISTITIS HEMORRÁGICA Quimioterapia, radiación, infección viral Metabolitos hep. de Ciclofosfamida (VM 6 horas): mostaza fosfamida y acroleína Mesna provee protección (hasta 5%). VM: 1.5 horas La irrigación vesical se asocia a infecciones 37 v 14% y espasmos/dolor: 84 v 2% 40-68%
5. CISTITIS INDUCIDA POR RADIACIÓN En 20% de cánceres ginecológicos, genitourinarios, rectales. Daño a vasos pequeños Sx: urgencia, disuria Tx: analgésicos tópicos y espasmolíticos, cateterización
6. CISTITIS HEMORRÁGICA VÍRICA Tardía, por polyomavirus BK. Hemorragia de más de 7 días es 4x más frecuente. Posib. requerimiento de cel T.
7. TRATAMIENTO Si hay coágulos reestablecer flujo con catéter y lavados. Lavado en quirófano > Pie de cama En hemorragias usar formalina intravesical (al 2, 4, 10%); aluminio, prostg. E2 Y F2. Si es masiva/exsanguinante: QX
9. OBSTRUCCION DE TRACTO SUPERIOR Secundaria a invasión tumoral directa (70% genitourinario), compresión, ganglios, metástasis, fibrosis retroperitoneal Sx como urolitiasis en aguda; hidronefrosis en crónica Urinoma Dx: TC, ECO, pielo/reno grafía
10. OBSTRUCCION DE TRACTO SUPERIOR Ética en TX: Nefrostomía (abierta)guiada Stents flexibles En próstata: bloqueo androgenico total/orquiectomia Complicaciones: obstrucción, infección, migración
11. OBSTRUCCION DE SALIDA VESICAL Sx: Dolor suprapúbico, masa suprapúbica Causas benignas (BPH 5-10% 40 años, 80% 80 años), PostOp, disinergia por tumores, hipotonía
12. TRATAMIENTO DE OBSTRUCCIÓN Catéter 14F, dilatadores cultivos cada 3 días Vigilar diuresis Tx conservador en paciente con cáncer + retención, usar uro/eco grafía, TC Tx por RTU de próstata, análogos de HL, antag. 5-alfa-reductasa, stents, etc. Si es de origen neurológico: sondaje vesical por el propio paciente
14. Defensa interrumpida Hasta 5% en pacientes neutropénicos + 5-10% x día Antibioticos: P. aeruginosa, C. albicans E. coli Dx: radiografía, TC Tx: conservador
15. PRIAPISMO Hemopatía maligna primaria, metástasis, isquemia sec., etc Tx: aspiración de cuerpos y fármacos vasoactivos (papaverina) inyección de alfa-adrenergico.
51. Hidratación i.v. (3 l/m2/día) Alcalinizar la orina con bicarbonato sodico i.v Hemodiálisis.
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62. Hemorragia masiva por varices – taponamiento c/balón e infusión de un vasoconstrictor esplácnico (vasopresina) Infusión arteriográfica selectiva de vasopresina – control temporal de las hemorragias persistentes del colon
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Notas del editor
malignidad riñon, urotelial, prostatico, secundario a invasion directa de cáncer colon
Inflamación aguda insidiosa o difusa de la vejiga con hemorragia, por muchos agentes tóxicos en quimio: sangran durante o poco después del tx 18 g. tardía: fue ciclofosfa oral por mucho rato (90 g). Síntomas: disuria, frecuencia urinaria. Microscópica debida a mucosa vesical hiperémica, edematosa, ulcerada. mesna: sulfonato del sodio 2-mercaptoetano. causa vómito ocasional y nausea leve. debe estar en urotelio al mismo tiempo que acroleína
hemorragia rara. síntomas normales: urgencia urinaria, frecuencia, retencion. daño a vasitos: fibrosis, disminución de capacidad, vasos sanguíneos friables y telangiectasicos, que al romperse causan hemorragia grande
En sanos, BK existe pero no hace daño. Se llama BK por iniciales del paciente en donde se aisló por primera vez.
Si hemorragia es grande hay coágulos y dolor severo en suprapubica y flanco. la irrigacion en pie de cama puede aumentar presion y estallar vejiga. hemorragia difusa: hacer instiliacion intravesical con formalina Aluminio y prostaglandinas no requieren anestesia. Aluminio tarda 7 días vs hemorragia, monitorear niveles para evitar encefalopatía. Prostg. inhbien edema y protegen microvasos.
Se recomienda seguimiento para evitar ureteral tardía Sx dolor en flanco, cólico en aguda. Si es ambos hay disuria y síntomas de uremia La presión en pelvis renal rompe el cáliz y hay orina en el seno con urinoma perirrenal. La uremia aguda puede aparecer sin estudios que sugieran obstr. Clínica manda. Urinoma infectado causa escalofríos, fiebre, urosepsis
TIEEN DOBLE J como configuración. Las guías flexibles pasan por ángulos cerrados y luces estrechas. recuperación casi normal. Seguimiento con moint. de función renal, tracto superior, cultivos de orina, cambiar stent cada 4-6 meses. Si quimio destruye tumor causante, se quitan. Supervivencia al año 55%; con cancer gastrico pancreatico mal pronsotico, no debe intentar descompresión. hematuria, hematoas, lesiones epsleincas intetinales, hemoneumotorax. nefrostomía abierta intentar como 2° opcion, incluso reconstrucción
Factores mecánicos/neurofisiológicos. por manifestación primaria de tumor, por tx o por condición benigna preexistente (BPH); examen pelvicorectal revela tumor. causas benignas estreñimientos, desordenes neurológicos. limitar toma de líquidos. cuidar en quimioterapia con hidratación. evaluación urodinámica postoperatorio: atropina, simpático estrés, medicación para dolor antes y después. Tumores neurológicos: disinergia del esfínter ext. detrusor. Hipotonía 50% en reseccion abdominal por cáncer rectal o histerectomía, interrupción de nervios 10%
se dejan dilatadores si hay sangre. Forzar causa ruptura, urosepsis. En larga evolución eleva presión y disminución de flujo sang. renal, filtración glomerular, atrofia. Alivio súbito: diuresis postobstructiva, disminuir aporte de solución. ADH inefectiva, sed no afectada. Rara vez hay hipotensión/hiponatremia. En quimio se debe retrasar después del periodo de hidratación… usar uro/eco grafía, TC para detectar hidronefrosis o atrofia cortical. Los TX altern. pueden ser inferiores en corto plazo, y no hay datos de seguimiento. bloqueo androgenio en adenocarcinoma, sondaje intermitente, stent prostático, puede haber infecciones. antibióticos inútiles con sondajes continuos por el propio paciente.
flora perineal normal, tracto urinario integro. Directamente relacionado con la frecuencia y duración de sonda. 20% con sondaje hospitalizado. Glicocalix Sintomas: inflamacion inicial, cistitis aguda/crónica afebril sin alt. leuco. pielonefritis: si hay fiebre, dolor en flanco, bacteremia y lecuocitos. Litiasis proteus mirabilis. Con Rx vemos calculos o gas sobre los riñones, TC muestra absecos o nefritis En pacientes con cancer: uso selectivo de sondajes, determinar diuresis en periodo critico o postop. quitarlos lo antes posible. hacer cultivos de orina. candiduria asintomática, usar amfotericina B….pielonefritis aguda usar 10 días AB por parenteral 90% éxito. Despues de 48 horas sospechar obstrucción séptica, absceso o carbunco. Complicaciones: orina y absceso en cavidad pélvica, endarteritis con necrosis isquemia y gas hidorgeno y nitrogeno. Usar aminglucosido, penicilina, clindamicina. Gangrena Fournier
anemia tmb es causa…..erección dolorosa por presión intracavernosas, sin estimulo sexual. Causa daño endotelial, trombosis y fibrosis: impotencia. Trombosis ocurre y drenaje es bloqueado. El tratamiento al tumor resuelve condición, radiación.
La hipercalcemia es una importante complicación del cáncer que puede afectar gravemente a la calidad de vida del paciente, resultando incluso mortal. Los tipos histológicos de cáncer que se asocian con hipercalcemia con mayor frecuencia son los de mama y pulmón, y el mieloma múltiple, siendo esta asociación menos frecuente en los tumores de cabeza y cuello, esófago, de cuello uterino, de colon y en los linfomas, hipernefromas y leucemias.
Alrededor del 10-20% de los pacientes con cáncer presentan esta complicación en algún momento de la evolución de su enfermedad, porcentaje que puede llegar al 20-40% en los enfermos con mieloma o cáncer de mama o de pulmón, aunque cualquier tipo de cáncer puede asociarse con este cuadro. El mecanismo de producción suele depender del aumento de la actividad de los osteoclastos, y muchos pacientes, aunque no todos, presentan metástasis óseas. La hipercalcemia puede deberse a una mayor resorción ósea, destrucción local de hueso, disminución de la excreción renal de calcio o aumento de su absorción intestinal, lo que es raro en las enfermedades malignas.
Otras situaciones en las que se observa elevación de calcio y que debe excluirse son el hiperparatiroidismo (que rara vez produce hipercalcemia aguda), la hipofosfatemia, la sarcoidosis y la intoxicación por vitamina A y D. Los factores que favorecen la resorción ósea son numerosos y entre ellos se encuentra una sustancia similar a la parathormona (PTH) producida por el tumor (circunstancia que en la actualidad se considera muy rara), las prostaglandinas y la proteína relacionada con la PTH (que suele ejercer una acción paracrina, aunque en las neoplasias malignas su producción se eleva y se convierte en hormona circulante). Otro mecanismo es el incremento de la 1,25 dihidroxivitamina D3, que se observa en pacientes con linfomas no hodkinianos y en la enfermedad de hodgkin.
Entre los factores que se sabe agravan la hipercalcemia, destacan la inmovilización del paciente y la reducción de la ingesta oral de líquidos, con la consiguiente deshidratación. Los síntomas de hipercalcemia comprenden fatiga, anorexia, dolor óseo, estreñimiento, nauseas y vómitos, poliuria y polidipsia. Los síntomas neurológicos pueden ser letargia, confusión, psicosis, convulsiones, obnubilación, coma e incluso la muerte.
Los hallazgos físicos son inespecíficos y consisten en signos de deshidratación relacionados con la pérdida obligada de líquido debido a la hipercalciuria y a la disminución de los reflejos. Pueden observarse alteraciones en el electrocardiograma, pero rara vez son diagnosticas, salvo que la calcemia sea superior a 16 mg/dl, se observan prolongación del intervalo PR, acortamiento del intervalo QT y una onda T amplia y baja.
La elevación del calcio sérico establece el diagnostico y su magnitud determina la necesidad de tratamiento inmediato. También hay que medir el nitrógeno ureico en la sangre (BUN), la creatinina, el fosfato, la fosfatasa alcalina, la albumina, el magnesio y los electrolitos. Si el laboratorio lo permite, se puede medir directamente el calcio iónico, dado que es la fracción libre la que genera los efectos hipercalcemicos. Los cuatro principios del tratamiento son: hidratación, facilitación de la excreción renal, inhibición de la resorción ósea y tratamiento del cáncer.
Para corregir la contracción del volumen y estimular la calciuresis hay que iniciar de inmediato una diuresis forzada con suero salino normal (200-300 ml a la hora). Deben monitorizarse estrechamente el equilibrio hídrico y la función cardiorrespiratoria para evitar la sobrecarga de volumen y la insuficiencia cardiaca congestiva en las personas de edad avanzada. La hidratación salina reduce de manera significativa la calcemia total en 1-2 días Este puede ser el único tratamiento necesario cuando las cifras de calcio son inferiores a 14 mg/dl. Sin embargo, con valores superiores a los 14 mg/dl, el tratamiento depende de los parámetros hepáticos, renales y hematológicos, de los síntomas, de la necesidad de una reducción rápida así como de la disponibilidad de un tratamiento antineoplásico eficaz.
Los bifosfonatos pueden inducir citotoxicidad en los osteoclastos e inhibir a sus precursores. Los dos que se comercializan en EE.UU son el etidronato sódico y el pamidronato disodico Su acción suele comenzar a los 2 días y la concentración más baja se produce después de 7 días La dosis recomendada de etidronato es de 7,5 mg/kg i.v., administrados en 2-4 horas una vez al día durante 3-7dias. La dosis de pamidronato es de 60-90 mg. i.v. en 4-24 horas, y se repite a los 7 días según las necesidades. En la hipercalcemia grave se recomienda dosis de 90 mg. La mayor eficacia y la dosis única hacen del pamidronato un fármaco más atractivo.
Los corticosteroides estimulan la excreción urinaria de calcio y reducen su absorción intestinal Son más útiles para tratar la hipercalcemia de los linfomas, el mieloma o el cáncer de mama. Sus ventajas terapéuticas aparecen tras 5-10 días de administración. Es posible administrar prednisona en dosis de 60-100 mg/día divididos en varias tomas, o en fármacos equivalentes por vía i.v.
El nitrato de galio inhibe la resorción ósea de calcio inducido por la PTH. Su acción comienza a las 24-48 horas y desaparece en 6-10 días. La dosis recomendada es de 200 mg/m2/día por vía i.v en infusión continua durante 5 días consecutivos. Este fármaco produce toxicidad renal, pero la duración de la respuesta es muy prolongada.
La plicamicina (mitramicina) es un eficaz inhibidor de la síntesis de ARN en los osteoclastos El comienzo de su acción se produce a las 12 horas de su administración y el efecto desaparece en 2-3 días La dosis recomendada es de 25 u/kg i.v. durante 4-6 horas. Esta dosis puede repetirse cada 24-48 horas, teniendo en cuenta que los efectos adversos hepáticos y renales, la toxicidad medular y las alteraciones de la coagulación son más frecuentes según aumenta la posología. Dados sus posibles efectos secundarios, este fármaco suele reservarse para los pacientes que no responden a otros tratamientos.
La concentración sérica de sodio está regulada en parte por la vasopresina (hormona antidiuretica, ADH), producida en el hipotálamo y almacenada en el lóbulo posterior de la hipófisis. El mantenimiento de la osmolalidad orgánica se consigue gracias al equilibrio entre la ADH y la sed. En determinadas situaciones clínicas puede haber excesiva s cantidades de ADH, secundarias a la secreción hipofisiaria o a la secreción de una proteína inmunológicamente similar a la ADH a causa de un tumor; en ambos casos se produce un síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
Este síndrome puede asociarse con muchas situaciones clínicas, pero en alrededor de dos terceras partes de los casos acompaña a un cáncer, sobre todo al carcinoma pulmonar de células pequeñas. Otros tumores malignos posibles son los del páncreas, los neuroendocrinos, los carcinomas pulmonares de células no pequeñas y los linfomas. El SIADH también puede aparecer en metástasis cerebrales o tras un tratamiento con fármacos, como la ciclofosfamida o la vincristina; en estos casos, el responsable es el eje hipotalamo-hipofisis. Esta posibilidad debe considerarse siempre que el sodio sérico sea inferior o igual a 130 mEq/l en un paciente sin edema ni signos de hipovolemia, hipotensión o enfermedad renal, suprarrenal o tiroidea. Es importante saber que el desarrollo del síndrome depende, además de la secreción inadecuada de ADH, de la ingestión inadecuada de agua.
Los síntomas son inespecíficos, pero pueden consistir en debilidad, anorexia, nauseas, cefaleas, calambres musculares, letargia y confusión. Puede no aparecer ningún signo físico. Si los hay, consistirán en alteración del estado mental (perdida de memoria, apatía, alteración del pensamiento abstracto), reflejos patológicos, signos extrapiramidales, parálisis pseudobulbar, coma, convulsiones y, en raras ocasiones, la muerte, que suele producirse con cifras de sodio inferiores a 115 mEq/l. Los signos y síntomas dependen de la rapidez con que se instaure el síndrome. Es importante señalar que, clínicamente, estos pacientes no tienen edema, hipotensión ni signos de hipovolemia.
En la mayoría de los casos, la primera pista para el diagnostico es una concentración sérica de sodio inferior a 130 mEq/l. Las tres pruebas más importantes para establecer el diagnostico son: sodio sérico bajo, elevación de la osmolalidad urinaria (>20 mOsmol/l), osmolalidad plasmática baja (<270 mOsmol/l). La densidad urinaria es superior a 1,0002 y el sodio urinario suele ser mayor de 20 mEq/l. El BUN y la creatinina son normales o bajos debido a la dilución. Es conveniente excluir una insuficiencia suprarrenal mediante una determinación de cortisol y una deficiencia tiroidea.
Si se dispone de una quimioterapia eficaz (p.ej., en los casos relacionados con el carcinoma pulmonar de células pequeñas), podrá eliminarse la producción ectópica de hormona y corregir la hiponatremia en pocas semanas. La hiponatremia leve o moderada secundaria a SIADH se trata con limitación del aporte de agua libre a 500 ml diarios. Sin embargo, es difícil que el paciente mantenga esta limitación. Puede administrarse demeclociclina, un antibiótico que produce diabetes insípida nefrogenica. La posología habitual es de 200 mg 3 veces al día. Sus efectos secundarios consisten en elevación reversible del BUN y fotosensibilización.
La hiponatremia grave puede necesitar una infusión lenta y cuidadosa de suero salino hipertónico al 3%. Si el sodio sérico aumenta por encima de 1 mEq por hora, existe el riesgo de mielinolisis protuberancial central, que se manifiesta por cuadriparesia, disfagia y disartria. La administración de furosemida facilita la resolución de la hiponatremia y previene la sobrecarga circulatoria También se ha utilizado la administración oral de sal o urea, con o sin furosemida.
El síndrome de lisis tumoral agrupa a varios trastornos metabólicos que complican el tratamiento de las neoplasias con una capa tumoral voluminosa y con elevado índice de proliferación. Rara vez aparece de manera espontanea, y lo típico es observarla en pacientes que inician un tratamiento con quimioterapia. Los tumores que con mayor frecuencia se asocian con este síndrome son el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblastico, la leucemia linfoblastica aguda con hiperleucocitosis y otros linfomas; es mucho más rara en los tumores sólidos, aunque se han descrito algunos casos en carcinomas pulmonares de células pequeñas y cáncer de mama. Estas neoplasias son extraordinariamente quimiosensibles, lo que hace que el tratamiento provoque una notable citorreduccion.
La lisis de las células tumorales libera hacia la circulación grandes cantidades de uratos, fosfatos y potasio. El volumen de estos productos de desecho supera la capacidad de excreción de los riñones, con las consiguientes hipercalcemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia secundarias (relacionadas con el exceso de fosfatos y el secuestro del fosfato cálcico). La precipitación de uratos o de fosfato cálcico en los túbulos renales produce insuficiencia renal aguda y empeora las alteraciones funcionales metabólicas.
Los pacientes pueden referir debilidad, irritabilidad y calambres musculares. En la exploración, el paciente puede mostrar tetania o confusión y pueden producirse convulsiones o graves arritmias ventriculares cardiacas. Se han descrito casos de muerte relacionados con insuficiencia renal aguda y arritmias cardiacas. Las mediciones seriadas de los parámetros bioquímicos revelan un trastorno metabólico con hiperuricemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y aumento de la creatinina y la LDH. En el sedimento urinario es frecuente identificar cristales de fosfato visibles macroscópicamente.
Esta es una situación en la que 1 g de prevención vale mas que un gramo de oro. Así, que en las 24-48 horas previas a la instauración de cualquier modalidad de quimioterapia hay que adoptar las siguientes medidas, que se mantendrán durante 3-5 días. hidratación i.v. (3 l/m2/día) para estimular la excreción de uratos y fosfatos. El alopurinol, administrado en dosis de 500 mg/m2 diarios por vía oral, inhibe la formación de acido úrico. cuando el nivel de acido úrico supera los 7 mg/dl, se recomienda alcalinizar la orina con bicarbonato sodico i.v. El pH urinario debe mantenerse por encima de 7 hasta que la hiperuricemia haya cedido. En los casos graves de síndrome de lisis tumoral esta indicada la hemodiálisis
La obstruccion es una complicacion frec. En enfermos con ant. De ca de colon, ginecologico o cualquier tipo de tumor pelvico, sin embargo la oclusion no siempre se debe a enf maligna ya que puede ser secundaria a cirugia previa o a adherencias o hernias sobretodo cuando el tumor primario no estaba en un estadio avanzado en el momento del dx La obstruccion puede ser uni o multifocal, en el primer caso lo mas habitual es que se deba a un carcinoma de colon Los canceres de ovario, GI, y de mama pueden dar lugar a carcinomatosis, asociadas con obstrucciones multifocales del I.delgado y grueso
Los pacientes suelen presentar nauseas y vomitos… La exp fisica revela distension … y sensibilidad a la palpación Las placas de abd en decubito y e bipedestacion demuestran multiples niveles hidro… Los pacientes con valvula ileocecal competente y oclusion distal corren el riesgo de perforación del ciego por obstruccion del asa ciega
Deben corregirse las alt… debe iniciarse la descompresion… La cirugía suele estar indicada sobretodo cuando hay signos de peritonitis o isquemia (fiebre, leucocitosis y sensib localizada) La int qx permite a menudo eliminar… y establecer si se debe a un cancer o a alguna otra causa. La obstruccion intestinal parcial puede resolverse con un tto conservador, pero es frecuente que incluso pacientes con obstrucciones parciales terminen por necesitar exploracion qx
Los enfermos con carcinomatosis deben ser tratados con medidas paliativas: antiemeticos… Cuando todas estas medidas fracasan, se consideraran las inyecciones subcutáneas de ocreotido, un analogo de de la somatostatina que reduce el volumen…
Los pac con neoplasias GI como los grandes tumores exofiticos del esofago, el estomago o el intestino, pueden tener hemorragias digestivas, sin embargo muchas de ellas no se relacionan con la enf neoplasica. En la porcion superior… las causas pueden ser… esofagitis de reflujo y gastritis relacionadas con medicamentos, trombocitopenia y úlcera péptica
… Los tumores del intestino delgado son raros Pueden producirse hemorragias en el I. grueso exacerbadas por las alt de la coagulacion o trombocitopenia que se asocian con diverticulos…
La hematemesis indica lesion prox… mientras que la presencia de sangre… La endoscopia GI alta es muy fiable para identificar las hemorragias procedentes del esofago, el estomago y el duodeno. Los coagulos hematicos pueden entorpecer la gastroscopia, por lo que a veces es necesario un lavado con suero salino o administrar farmacos procineticos para evacuar la hemorragia y mejorar la visualizacion La angiografia es el patron de oro para los pacientes con hemorragia digestiva masiva en evolucion, sobretodo en los hemodinamicamente inestables
Es necesario controlar estrechamente a los enfermos administrando liquidos… la coagulopatia y la trombocitopenia deben corregirse Cuando existe un elevado riesgo de nuevas hemorragias o rastros de hemorragia activa, se puede optar por la fotocoag…
La amenaza de una hemorragia masiva por varices se ha tratado tradicionalmente con taponamiento con balon (sonda de Sengstaken-Blakemore) e infusión de… Mas adelante se opto por la escleroterapia endoscopica que puede efectuarse como tto inicial cuando la hemorragia es menos masiva La infusion arterio… puede permitir el control temporal de… A continuación se suele proceder a la extirpacion segmentaria del foco de hemorragia