urgencia oncologicas, dg, tx, manejo intrahospitalario

1. 9vo “B”

3. • Síndrome
paraneoplásico más
habitual
HIPERCALCEMIA
• Hiponatremia es una
anomalía frecuente
de electrólitos en
cancerosos
SÍNDROME DE
SECRECIÓN
INAPROPIADA
DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA

4. 1 500 mmol de ácido
láctico/día
piel (25%),
músculo(25%),
eritrocitos (20%),
cerebro (20%) e
intestino (10%)
metaboliza en el hígado
aumento en la
producción
Descenso en el
metabolismo hepático
VN sangre: 0.5 a 2.2
mmol/L
Asociada septicemia e
insuficiencia
circulatória: letal
En ausencia de
hipoxemia: en
leucemia, linfoma o
tumores sólidos

5. VIH
linfoma agudo: acidosis
láctica
Resultado del
crecimiento rápido del
tumor o de la toxicidad
de los inhibidores
nucleosídicos de la
transcriptasa inversa
Síntomas
taquipnea, taquicardia,
cambio en el estado
mental y
hepatomegalia
Concentración sérica
hasta 10 a 20 mmol/L
Agregar
bicarbonato
Acidosis es muy grave
Producción de iones
hidrógeno es muy
rápida y descontrolada

6. • Tumores que no son insulinomas pancreáticos
• Origen mesenquimatoso o de hepatomas o
tumores corticosuprarrenales.
Persistente
• Obnubilación, confusión mental y alteraciones
conductuales durante el periodo de absorciónMC
• Por metástasis hepáticas + aumento del
consumo de glucosa por tumor = contribuyen
a hipoglucemia
Disfunción
hepática

7. • Si tumor no puede
extirparse →
Sintomático: Glucosa,
glucocorticoides o
glucagón
Tto

8. Inadvertida
Síntomas similares
x empeoramiento
de cáncer
insuficiencia
suprarrenal
primaria →
x metástasis
extirpación de
ambas glándulas o
necrosis
hemorrágica
vinculada →
septicemia / tto
anticoagulante
↓síntesis de
esteroides
suprarrenales →
tratados con
mitotano,
cetoconazol,
aminoglutetimida
Y reducción rápida
de glucocorticoides

9. 5% pctes
Metástasis en
hipófisis o
hipotálamo
Inusual
insuficiencia
suprarrenal
secundaria
Acetato de
megestrol
suprimir las
concentraciones
plasmáticas de
cortisol
hormona
adrenocorticotrópic
a
Generan
Síndrome de
Cushing y/o
hiperglucemia
radiación craneal
en infancia →
insuficiencia
suprarrenal
secundaria

10. Letal
Insuficiencia
suprarrenal
aguda
Inicia después de
obtener la muestra
para medir las
concentraciones
séricas de cortisol y
ACTH
Tratamiento
de la
sospecha de
crisis
suprarrenal

11. URGENCIAS RELACIONADAS CON EL TRATAMIENTO
Síndrome de lisis tumoral
• Caracteriza por: destrucción de
células neoplásicas en rápida
proliferación  hiperuricemia,
hiperpotasemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia
• Se debe por tratamiento de linfoma
de Burkitt, LLA, linfomas de rápida
proliferación, leucemias crónicas y
tumores sólidos
• Pacientes con leucemia después de
uso de nucleósidos  fludarabina
También con el uso de:
• Glucocorticoides, agentes
hormonales (letrozol,
tamoxifeno), anticuerpos
monoclonales (rituximab y
gemtuzumab)
• Quimioterapia o 5 días después

12. Tratamiento apresura la destrucción de las células malignas y da lugar a una
elevación de las concentraciones séricas de ácido úrico de manera consecutiva
al recambio de ácido nucleicos

13. Por acidez el ácido úrico
se precipita en túbulos,
médula, tubos
colectores del riñón
Provoca insuficiencia
renal
Acidosis láctica y
deshidratación 
favorecen precipitación
de ácido úrico en
túbulos renales
Presencia de cristales de
ácido úrico en orina 
prueba de nefropatía
Cociente de ácido úrico
urinario y creatinina es >
de 1 en pacientes con
nefropatía
hiperuricémica aguda y
< de 1 en insuficiencia
renal

14. Hiperfosfatemia
• Produce descenso de calcio sérico  irritabilidad
neuromuscular intensa y tetania
Depósito de
fosfato cálcico en
riñón e
hiperfosfatemia
• Producen insuficiencia renal
Pacientes con
hiperfosfatemia
e insuficiencia
renal
• Riesgo por
arritmias
ventriculares y
muerte súbita

15. TLS en linfoma de Burkitt
Depende de carga
tumoral y función renal
Hiperuricemia y actividad
alta de LDH (>1500 U/L)
En estos pacientes:
estudios previos 
recuento sanguíneo,
bioquímica sanguínea y
análisis de orina
Seudohiperpotasemia:
no alteración EKG
Función renal alterada:
exploración de riñones y
región retroperitoneal
por ecografía, CT o
ambas
Control constante de
diuresis
Dos factores que
influyen en carga
tumoral total y riesgo
de aparición de TLS
luego de tto

16. Tratamiento
Medidas preventivas
• Alopurinol o
rasburicasa,
alcalinización de
orina e
hidratación
intensiva
• Prevenir
agravación de
hipocalcemia
sintomática 
alcalosis 
bicarbonato
• Bicarbonato:
induce
precipitación
urinaria de
fosfato de calcio
• Necesaria
diálisis, etapas
tempranas de
evolución;
hemodiálisis
preferencia
• Hemofiltración:
gradual y
continuo 
elimina
productos
celulares y
líquido
• Pronóstico
excelente y
función renal se
recupera 
concentración de
ac. úrico
<10mg/100ml
Elemento importante: identificación de riesgo y medidas preventivas

17. Anticuerpos humanos o humanizados (rituximab, gemtuzumab, trastuzumab)
Causa
• Fiebre, escalofrió, náusea, astenia
y cefalea en el 50% y
broncoespasmo e hipotensión 1%.
• Infiltrados pulmonares, síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda
y choque cardiógeno.
Patogenia
• Activación de procesos efectores
inmunitarios (células y
complemento) y liberación de
citocinas inflamatorias (factor de
necrosis tumoral α e interleucina
6).
REACCIONES A LA INFUSIÓN DE ANTICUERPOS
HUMANOS

18. • Aumento de aminotransferasa hepática
• Trombocitopenia
• Prolongación del tiempo de protrombina.
• Aumento de dimero D y LDH.
• Alteraciones electrolíticas leves.
Laboratorio
• Difenhidramina, hidrocortisona,
paracetamol previenen y tratan síntomas.
• Se detiene la infusión y se reinicia a la
mitad de la velocidad inicial
• Apoyo intensivo por Insf Respiratoria
Aguda e hipotensión resistente al tto
Tratamiento

19. Ocurren en
raras
ocasiones
Mitomicina
Cisplatino
Bleomicina
Gemcitabina
Carcinoma gastrico,
pulmonar, colorrectal,
pancreático y mamario.
Complicación del
trasplante de medula
ósea.
Anemia hemolítica
microangiopatica,
trombocitopenia e
insuficiencia renal.
• Deposito de fibrina en las paredes de los capilares y las
arteriolas, afectando microcirculación renal.
• Disminución en el procesamiento del factor de von Willebrand
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO y TTP

20. Comienzo: 4-8 semanas
después de la ultima dosis de
quimioterapia.
Disnea, debilidad, fatiga, oliguria, purpura,
HTA, edema pulmonar, arritmias
auriculares, roce pericárdico, derrame
pericárdico, fenómeno de Raynaud
Sangre:
Anemia intensa a moderada con fragmentación de
eritrocitos y múltiples esquistocitos, reticulocitosis,
leucocitos normales, trombocitopenia (<100 000/μl).
Química:
↓ haptoglobina en plasma
↑de LDH y creatinina, bilirrubina sérica normal o
ligeramente alta
Prueba de Coombs es negativa.
Orina:
Hematuria, proteinuria, cilindros granulosos o
hialinos, puede haber inmunocomplejos.

21. Tratamiento para HUS y TTP tiene grados variables de
resultados.
• Se busca la eliminación de complejos inmunitarios
(plasmaferesis, inmunoadsorción o
exsanguinotransfusión).
• Tratamientos antiplaquetarios y anticoagulantes,
inmunosupresión.
• Rituximab: HUS inducido por quimioterapia, así como en
la TTP con deficiencia de ADAMTS13.
La tasa de mortalidad por caso es alta; la mayoría de los pacientes muere en unos cuantos
meses.
• Complicaciones habituales
en el tto del cáncer
NEUTROPENIA
E INFECCIONES

22. INFILTRADOS PULMONARES
Leucemias, linfomas, Ca
mama y otros tumores
sólidos: aumento de la
trama intersticial en la
radiografía de tórax
Leucemia: infiltración
neoplásica microscópica
difusa de distribución
peribronquial y
peribronquiolar.
Asintomática
Algunos pacientes
muestran infiltrados
intersticiales difusos, un
síndrome de bloqueo
alveolocapilar y un
cuadro clínico de
dificultad respiratoria.
Tto: glucocorticoides, y
quimioterapia específica.

23. Fármacos que causan
daño pulmonar
• Bleomicina,
metotrexato,
busulfán,
nitrososureas,
gemcitabina,
mitomicina,
vinorelbina, docetaxel
e ifosfamida
Manifestaciones
frecuentes
• Neumonitis
intersticial, alveolitis y
fibrosis pulmonar.
• Metotrexato y
procarbazina →
hipersensibilidad
aguda
• Arabinósido de
citosina → edema
pulmonar no
cardiógeno
• Imatinib, erlotinib y
gefitinib →
neumopatía intersticial
Clínica
• Los síntomas pueden
comenzar de manera
inconstante o poco
evidente, con disnea,
tos sin expectoración
y taquicardia
• Rx tórax: modelo
intersticial o
intraalveolar, más
intenso en las bases
pulmonares y en
ocasiones simétrico. A
veces con pequeño
derrame
• La administración de
oxígeno tal vez
acentúe los efectos
nocivos de los
fármacos y las
lesiones por radiación
Neumonitis intersticial Fibrosis pulmonar

24. Radioterapia torácica
Neumonitis y fibrosis: agudas o crónicas
Cuadro clínico: disnea, tos con escasa expectoración, fiebre
leve y un infiltrado inicialmente borroso en la Rx de tórax.
Los infiltrados asintomáticos no necesitan de tto.
Fiebre u otros síntomas: prednisona

25. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN
PACIENTE CON INFILTRADO INTERSTICIAL DIFUSO
EN RX DE TÓRAX Y FIEBRE?

26. El diagnóstico diferencial debe ser extenso desde causas infecciosas por
microorganismos patógenos, efectos adversos de citotóxicos o de la
radioterapia, avance del tumor, neumonitis inespecífica y micosis.
Estudios: Rx tórax, Tc, broncoscopia con lavado broncoalveolar,
citología con cepillo, biopsia transbronquial, aspiración con aguja fina y
biopsia pulmonar abierta.
Tratamiento
Paciente oncológico con neutropenia, fiebre e infiltrados locales en Rx:
antimicrobianos de amplio espectro
Infiltrado nuevo que no responde al tto: antimicótico empírico
Infiltrados bilaterales difusos y neutropenia febril: antimicrobianos de
amplio espectro + trimetropin-sulfametoxazol, con o sin eritromicina
Sino mejora en 4 días: biopsia o broncoscopía y lavado broncoalveolar
Dg diferencial en pacientes afebriles: IC y embolia pulmonar

27. ENTEROCOLITIS NEUTROPÉNICA
La enterocolitis neutropénica (tiflitis) consiste en la inflamación y la necrosis del ciego y el colon adyacente
• Colitis por Clostridium difficileETIOLOGIA
• Dolor en el cuadrante inferior derecho
• Susceptibilidad de rebote, distensión y pared
abdominal tensa
• Fiebre y neutropenia.
• Diarrea acuosa con bacteriemia y puede haber
hemorragia
CLINICA

28. ENTEROCOLITIS NEUTROPÉNICA
• TC muestra engrosamiento marcado de la pared
intestinal con edema, franjas mesentéricas y ascitis
• Grosor de la pared intestinal >10 mm tienen tasas
de mortalidad más altas
DIAGNOSTICO
• Antibioticoterapia con antimicrobianos de amplio
espectro
• Aspiración nasogástrica
• Intervención quirúrgica
TRATAMIENTO

29. • ¿CUALES SON LAS MANIFESTCION DE
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CISTITIS
HEMORRÁGICA?

30. CISTITIS HEMORRÁGICA
Ciclofosfamida o
Ifosfamida
acroleína
irritación y
hemorragias de la
vejiga
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hematuria macroscópica
Polaquiuria
Escozor o prurito
Urgencia
TRATAMIENTO:
• Flujo urinario alto
• 2-mercaptoetanosulfonato (mesna)
• Irrigar la vejiga con sol de formalina al 0,34 – 0,74%
por 10min.
• N-acetilcisteína
• prostaglandinas (carboprost)

31. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
A SUSTANCIAS ANTINEOPLÁSICAS
taxanos platino
asparaginasa etopósido
rituximab bevacizumab
trastuzumab gemtuzumab
cetuximab alemtuzumab
Imprevisibles
Potencialment
e letales
Administración
parenteral
Tratamiento:
• Antagonistas de los receptores a las
histaminas H1 y H2
• Glucocorticoides
Pruebas cutáneas de sensibilidad