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SEMIOLOGÍA DELA ICTERICIA
Dr. Cristhian Ayala
CONCEPTO
Coloración amarilla de la piel y mucosas por aumento de la concentración de
bilirrubina sanguínea. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico, se produce
200-300 mg al día
Una de las alteraciones de coloración de piel de mayor significado clínico.
Concentraciones normales de bilirrubina sérica: 0.3 a 1
mg/dL. Cuando supera
los 2 mg/dL se observa ictericia .
70-80% se observa en valores de 2 a 3 mg/dL; 83% cuando supera 10mg/dL;
96% cuando es mayor a 15mg/dL.
Valores de 1 a 2 mg/dL - Hiperbilirrubinemia subclínica mal )(mal llamada
ictericia subclínica)
Hiperbilirrubinemia predominante conjugada:
Deficiencia de transportadores canaliculares de membrana
Deterioro del flujo biliar
Hiperbilirrubinemia predominante no conjugada:
Producción excesiva de bilirrubina
Anemias hemolíticas
Reabsorción de sangre de una hemorragia interna
Eritropoyesis ineficaz
Malaria
Hemolisis por reacción transfusional secundaria
ETIOLOGÍA
Bilirrubina indirecta o no conjugada:
Prehepáticas (producción excesiva de bilirrubina, disminución del aporte de
bilirrubina).
Hepáticas (alteración de la captación: Síndrome de Gilbert, disminución en la
conjugación, hereditarias, fármacos, hepatopatías graves, ictericia neonatal).
Bilirrubina directa o conjugada:
Hepáticas:
Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor
Por lesión hepatocelular (hepatitis viral, fármacos o alcohol, cirrosis)
Por colestasis intrahepática
Poshepáticas:
Colestasis extrahepática
CLASIFICACIÓN
Es necesario relacionar:
Los datos obtenidos por la anamnesis
El examen físico
Los exámenes de laboratorio
Los métodos por imágenes no invasivas, en especial la ecografía
Estudios invasivos y endoscopias
90% se
diagnostica su
etiología con
certeza.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Edad
Hepatitis viral en menores de 30 años.
Litiasis biliar, cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica pasado
los 50 años.
Obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de la cabeza del páncreas o de la
vía biliar) después de los 60 años.
Sexo
Mayor incidencia de litiasis biliar en mujeres - 4F (female, forty, fat, fertility) mujer
alrededor de 40 años obesa y multípara.
En varones
En embarazada primer trimestre- Hígado graso agudo del embarazo
ANAMNESIS
Hábitos y tóxicos: promiscuidad, drogadicción, alcoholismo.
Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y
transfusiones, historia de viajes reciente y exposición a tóxicos ambientales.
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: Isoniacida, rifampicina, furosemida,
warfarina, estrógenos, naproxeno, captopril, etc.
Forma de comienzo: Brusco- Hepatitis viral, la inducida por drogas y litiasis
coledociana. Lenta e insidiosa-Neoplasia de páncreas y en cirrosis.
Presencia de fiebre y escalofríos: Fiebre- precede o acompaña a hepatitis viral,
hepatitis tóxicas, litiasis e hígado en sepsis.
ANAMNESIS
ANAMNESIS
Pérdida importante de peso: Cáncer de cabeza del páncreas.
Dolor abdominal: Cólico brusco hipocondrio derecho y epigastrio-Migración y
obstrucción litiásica. Sordo profundo epigastrio-patología pancreática.
Prurito: Síndrome de colestasis intrahepático o extra hepático. Universal o en
plantas/palmas.
Otros: características de la orina y materia fecal, antecedente de intolerancia a
ingesta de grasas (litiasis biliar), cirugía previa en vías biliares (litiasis residual),
enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa)
Estado general:
Ictericia obstructiva se ven más ictéricos que enfermos.
Perdida importante de peso muestra consunción muscular.
Grados de ictericia:
-Flavínica: color amarillo pálido, coexistencia de anemia e ictericia leve. Ictericias
hemolíticas.
-Rubínica: color amarillo rojizo, lesiones hepatocelulares.
-Verdínica: tinte verde aceituna, colestasis. En colestasis crónica genera ictericia
melánica (amarillo pardusco).
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO
Piel
-Signos de rascado: Colestasis
-Telangiectasias aracniformes o en “panel de moneda": Cirrosis
-Distribución feminoide del vello pubiano en hombre y CIRCULACIÓN colateral
en abdomen junto abdomen globoso por ascitis y ginecomastia: Hábito de
Chvostek
-Xantelasmas: en párpados, obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática
(cirrosis biliar primaria) .
-Hiperpigmentación: hemacromatosis.
-Anillo de Kayswr-Fleischer en córnea: Enfermedad de
Wilson.
Sistema linfoganglionar: presenta adenomegalias generalizadas en
mononucleosis infecciosa con compromiso hepático.
EXAMEN FÍSICO
Palpación hepática:
-Hepatomegalia blanda y dolorosa en hepatitis viral aguda.
-Firme y borde filoso en cirrosis hepática.
-Hepatomegalia de gran tamaño en metástasis, infiltración neoplásica difusa y
abscesos hepáticos.
Palpación de vesícula: Signo de Bard y Pick -> obstrucción mecánica de la vía biliar
por debajo del conducto cístico.
Palpación de bazo: Esplenomegalia en ictericia hepatocelular o hemolítica. Si es
masiva-hemopatía maligna.
Otros
-Ictericia y ascitis: más probable cirrosis hepática.
Manifestaciones neurológicas y sangrado cutaneomucoso: deterioro de
la función hepatocelular.
-Color se orina y materia fecal: hepatocelular u obstructiva tiene orina color
caoba. Hemolítica o pre hepática tiene orina color pardo. Hipocolia y acolia
(disminución y ausencia de coloración en heces).
EXAMEN FÍSICO
-Hemograma: Evaluar descenso de hematocrito y alteraciones de morfología
eritrocitaria-Ictericia hemolítica. Leucocitosis con neutrofilia-Hepatitis alcohólica.
Eosinofilia absoluta□ictericia inducida por fármacos.
-Eritrosedimentación: En necrosis hepatocítica se acelera.
-Hepatograma: determinación de bilirrubina; en ictericias hepatocelulares se
observa valores crecientes , en obstructiva se mantiene en meseta (30mg/dL
aprox).
-Enzimas hepáticas : Transaminasas y fosfatasa alcalina, niveles más altos en
hepatitis tóxicas y en virales.
EXÁMENES DELABORATORIO
Ecografía, TC helicoidal, eco endoscopia duodenal, CTP, CPRE, biopsia
hepática.
Fosfatasa alcalina: Aumenta en colestasis.
-Marcadores virales: Antígenos virales o anticuerpos específicos en
hepatopatías difusas de evolución aguda, fulminante, persistente o crónica.
-Marcadores de patogenia inmunológica en enfermedades hepáticas y de la vía
biliar.
MÉTODOS POR IMÁGENES
EXÁMENES DE LABORATORIO
Estudio del paciente con ictericia
Primer paso: Se descartan causas de pseudoictericia (hipercarotinemias, fármacos,
insuficiencia renal crónica, neoplasias avanzadas). Solicitar bilirrubina total y fraccionada en sangre.
Segundo paso:
a.Bilirrubina no conjugada predomina: Hemólisis (triada clínica de ictericia, esplenomegalia y
anemia). Enfermedad de Gilbert (ausencia de hemólisis y patología hepática .
b.Bilirrubina conjugada predomina: Lesión hepatocelular (transaminasas elevadas. Componente
colestásico (elevación de fosfatasa alcalina y otras enzimas de obstrucción).
Tercer paso: Determinar por imágenes si existe hepatopatía difusa (lesión hepatocelular) o focal
(tumores metastásicos o primarios); dilatación de la vía biliar (litiasis, cáncer de cabeza de
páncreas).
Cuarto paso:
a.Si existe enfermedad hepática: investigar marcadores biológicos, indicar biopsia hepática.
b.Si existe dilatación de la vía biliar: precisar causa y altura de la obstrucción mediante estudios
invasivos.
ALGORITMO DE SÍNTESIS
Si no sueñas, nunca encontrarás lo que hay más allá de tus sueños.
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  • 2. CONCEPTO Coloración amarilla de la piel y mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina sanguínea. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico, se produce 200-300 mg al día Una de las alteraciones de coloración de piel de mayor significado clínico. Concentraciones normales de bilirrubina sérica: 0.3 a 1 mg/dL. Cuando supera los 2 mg/dL se observa ictericia . 70-80% se observa en valores de 2 a 3 mg/dL; 83% cuando supera 10mg/dL; 96% cuando es mayor a 15mg/dL. Valores de 1 a 2 mg/dL - Hiperbilirrubinemia subclínica mal )(mal llamada ictericia subclínica)
  • 3. Hiperbilirrubinemia predominante conjugada: Deficiencia de transportadores canaliculares de membrana Deterioro del flujo biliar Hiperbilirrubinemia predominante no conjugada: Producción excesiva de bilirrubina Anemias hemolíticas Reabsorción de sangre de una hemorragia interna Eritropoyesis ineficaz Malaria Hemolisis por reacción transfusional secundaria ETIOLOGÍA
  • 4. Bilirrubina indirecta o no conjugada: Prehepáticas (producción excesiva de bilirrubina, disminución del aporte de bilirrubina). Hepáticas (alteración de la captación: Síndrome de Gilbert, disminución en la conjugación, hereditarias, fármacos, hepatopatías graves, ictericia neonatal). Bilirrubina directa o conjugada: Hepáticas: Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor Por lesión hepatocelular (hepatitis viral, fármacos o alcohol, cirrosis) Por colestasis intrahepática Poshepáticas: Colestasis extrahepática CLASIFICACIÓN
  • 5. Es necesario relacionar: Los datos obtenidos por la anamnesis El examen físico Los exámenes de laboratorio Los métodos por imágenes no invasivas, en especial la ecografía Estudios invasivos y endoscopias 90% se diagnostica su etiología con certeza. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
  • 6. Edad Hepatitis viral en menores de 30 años. Litiasis biliar, cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica pasado los 50 años. Obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de la cabeza del páncreas o de la vía biliar) después de los 60 años. Sexo Mayor incidencia de litiasis biliar en mujeres - 4F (female, forty, fat, fertility) mujer alrededor de 40 años obesa y multípara. En varones En embarazada primer trimestre- Hígado graso agudo del embarazo ANAMNESIS
  • 7. Hábitos y tóxicos: promiscuidad, drogadicción, alcoholismo. Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones, historia de viajes reciente y exposición a tóxicos ambientales. Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: Isoniacida, rifampicina, furosemida, warfarina, estrógenos, naproxeno, captopril, etc. Forma de comienzo: Brusco- Hepatitis viral, la inducida por drogas y litiasis coledociana. Lenta e insidiosa-Neoplasia de páncreas y en cirrosis. Presencia de fiebre y escalofríos: Fiebre- precede o acompaña a hepatitis viral, hepatitis tóxicas, litiasis e hígado en sepsis. ANAMNESIS
  • 8. ANAMNESIS Pérdida importante de peso: Cáncer de cabeza del páncreas. Dolor abdominal: Cólico brusco hipocondrio derecho y epigastrio-Migración y obstrucción litiásica. Sordo profundo epigastrio-patología pancreática. Prurito: Síndrome de colestasis intrahepático o extra hepático. Universal o en plantas/palmas. Otros: características de la orina y materia fecal, antecedente de intolerancia a ingesta de grasas (litiasis biliar), cirugía previa en vías biliares (litiasis residual), enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa)
  • 9. Estado general: Ictericia obstructiva se ven más ictéricos que enfermos. Perdida importante de peso muestra consunción muscular. Grados de ictericia: -Flavínica: color amarillo pálido, coexistencia de anemia e ictericia leve. Ictericias hemolíticas. -Rubínica: color amarillo rojizo, lesiones hepatocelulares. -Verdínica: tinte verde aceituna, colestasis. En colestasis crónica genera ictericia melánica (amarillo pardusco). EXAMEN FÍSICO
  • 10. EXAMEN FÍSICO Piel -Signos de rascado: Colestasis -Telangiectasias aracniformes o en “panel de moneda": Cirrosis -Distribución feminoide del vello pubiano en hombre y CIRCULACIÓN colateral en abdomen junto abdomen globoso por ascitis y ginecomastia: Hábito de Chvostek -Xantelasmas: en párpados, obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática (cirrosis biliar primaria) . -Hiperpigmentación: hemacromatosis. -Anillo de Kayswr-Fleischer en córnea: Enfermedad de Wilson. Sistema linfoganglionar: presenta adenomegalias generalizadas en mononucleosis infecciosa con compromiso hepático.
  • 11. EXAMEN FÍSICO Palpación hepática: -Hepatomegalia blanda y dolorosa en hepatitis viral aguda. -Firme y borde filoso en cirrosis hepática. -Hepatomegalia de gran tamaño en metástasis, infiltración neoplásica difusa y abscesos hepáticos. Palpación de vesícula: Signo de Bard y Pick -> obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. Palpación de bazo: Esplenomegalia en ictericia hepatocelular o hemolítica. Si es masiva-hemopatía maligna. Otros -Ictericia y ascitis: más probable cirrosis hepática.
  • 12. Manifestaciones neurológicas y sangrado cutaneomucoso: deterioro de la función hepatocelular. -Color se orina y materia fecal: hepatocelular u obstructiva tiene orina color caoba. Hemolítica o pre hepática tiene orina color pardo. Hipocolia y acolia (disminución y ausencia de coloración en heces). EXAMEN FÍSICO
  • 13. -Hemograma: Evaluar descenso de hematocrito y alteraciones de morfología eritrocitaria-Ictericia hemolítica. Leucocitosis con neutrofilia-Hepatitis alcohólica. Eosinofilia absoluta□ictericia inducida por fármacos. -Eritrosedimentación: En necrosis hepatocítica se acelera. -Hepatograma: determinación de bilirrubina; en ictericias hepatocelulares se observa valores crecientes , en obstructiva se mantiene en meseta (30mg/dL aprox). -Enzimas hepáticas : Transaminasas y fosfatasa alcalina, niveles más altos en hepatitis tóxicas y en virales. EXÁMENES DELABORATORIO
  • 14. Ecografía, TC helicoidal, eco endoscopia duodenal, CTP, CPRE, biopsia hepática. Fosfatasa alcalina: Aumenta en colestasis. -Marcadores virales: Antígenos virales o anticuerpos específicos en hepatopatías difusas de evolución aguda, fulminante, persistente o crónica. -Marcadores de patogenia inmunológica en enfermedades hepáticas y de la vía biliar. MÉTODOS POR IMÁGENES EXÁMENES DE LABORATORIO
  • 15. Estudio del paciente con ictericia Primer paso: Se descartan causas de pseudoictericia (hipercarotinemias, fármacos, insuficiencia renal crónica, neoplasias avanzadas). Solicitar bilirrubina total y fraccionada en sangre. Segundo paso: a.Bilirrubina no conjugada predomina: Hemólisis (triada clínica de ictericia, esplenomegalia y anemia). Enfermedad de Gilbert (ausencia de hemólisis y patología hepática . b.Bilirrubina conjugada predomina: Lesión hepatocelular (transaminasas elevadas. Componente colestásico (elevación de fosfatasa alcalina y otras enzimas de obstrucción). Tercer paso: Determinar por imágenes si existe hepatopatía difusa (lesión hepatocelular) o focal (tumores metastásicos o primarios); dilatación de la vía biliar (litiasis, cáncer de cabeza de páncreas). Cuarto paso: a.Si existe enfermedad hepática: investigar marcadores biológicos, indicar biopsia hepática. b.Si existe dilatación de la vía biliar: precisar causa y altura de la obstrucción mediante estudios invasivos. ALGORITMO DE SÍNTESIS
  • 16. Si no sueñas, nunca encontrarás lo que hay más allá de tus sueños. GRACIAS A TODOS!