farmaco

2. • SON TRASTORNOS EN EL METABOLISMO LIPÍDICO, EN LOS CUALES HAY INCREMENTO EN LA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UNO O MÁS DE LOS GRUPOS LIPOPROTEICOS.
• CONSIDERADO UN ESTADO EN EL QUE LA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS
VEHICULIZADOS EXCEDEN EL LÍMITE DE LA NORMALIDAD.
• LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS SON UNO DE LOS FACTORES DE RIESGO MAYORES DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES RELACIONADAS CON LA ATEROESCLEROSIS.
• PARA EL DIAGNOSTICO Y CLAVE PARA EL TRATAMIENTO SON:
• EL NIVEL DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD-COLESTEROL (LDL-C)<100 -129 MG/DL
• LOS NIVELES DE LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD-COLESTEROL (HDL-C) V> O IGUAL 45MG/DL M> O
IGUAL 55MG/DL
• NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS < O IGUAL 150 MG/DL

3. SE CLASIFICAN SEGÚN LA DIVISIÓN DE
FREDRICKSON
BASADA EN EL ANÁLISIS DE LIPOPROTEÍNAS POR ELECTROFORESIS O ULTRA CENTRIFUGACIÓN
Hiperlipoproteinemia
tipo I
Hiperlipoproteinemia
tipo II
Hiperlipoproteinemia
tipo III
Hiperlipoproteinemia
tipo IV
• Tipo II a
• Tipo II b
Hiperlipoproteinemia
Tipo V

4. HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I
• ES CONOCIDA TAMBIÉN BAJO LOS NOMBRES DE DEFICIENCIA DELIPOPROTEINLIPASA,
HIPERQUILOMICRONEMIAFAMILIAR O SÍNDROME DE BUERGER-GRUETZ. EL MECANISMO DE ESTA
HIPERLIPIDEMIA SE BASA EN LA DEFICIENCIA DE LA ENZIMALIPOPROTEINLIPASA QUE CATALIZA LA
DEGRADACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS A ÁCIDOS GRASOS SIMPLES

5. HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO II
• ES LA FORMA MÁS COMÚN DE TODAS LAS HIPERLIPIDEMIAS. POR LO TANTOSE CLASIFICA EN DOS TIPOS
IIA Y IIB EN FUNCIÓN DE PRESENCIA DEL NIVEL ELEVADO DE TRIGLICÉRIDOS APARTE DE LA ACUMULACIÓN
DEL COLESTEROL EN LA SANGRE.
• TIPO IIA, O LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR, SE CARACTERIZA POR UN NIVEL MUY ALTO DEL
COLESTEROL ACUMULADO EN LAS LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD LDL.
• TIPO IIB EL ALTO NIVEL DE VLDL SE DEBE A LA SOBREPRODUCCIÓN DE SUBSTRATOS COMO
TRIGLICÉRIDOS ACETIL COA Y AL INCREMENTO EN LA SÍNTESIS DE APOLIPOPROTEÍNA B (RESPONSABLE
DE LLEVAR EL COLESTEROL HASTA LOS TEJIDOS).

6. HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO III
• CONOCIDA TAMBIÉN BAJO NOMBRE DE LA DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR, SE DEBE AL NIVEL
ELEVADO DE QUILOMICRONAS E LDL

7. LA HIPERLIPOPROTEINEMIA DE TIPO IV
• ES CONOCIDA TAMBIÉN COMO LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
• EN ESTA FORMA DE LA HIPERLIPIDEMIA LAS MOLÉCULAS EN EXCESO EN LASANGRE SON LOS
TRIGLICÉRIDOS, CUYA CONCENTRACIÓN SUPERA A 200 MG/DL

8. HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO V
• ESTE TIPO DE HIPELIPIDEMIA ES MUY SIMILAR AL TIPO I PERO ADEMÁS DEL EXCESO DE QUILOMICRONES,
EN LA SANGRE SE ACUMULAN TAMBIÉN LAS LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD
• ESTÁ ASOCIADO A LA INTOLERANCIA DE GLUCOSA Y LA HIPERURICEMIA (AUMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN DEL ÁCIDO ÚRICO EN SANGRE).

9. TRATAMIENTO DE DISLIPEMIAS
Tratamiento
dietético
Tratamiento de corrección
de factores de riesgo
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Disminuyen los niveles plasmáticos de
colesterol, inhibiendo su síntesis hepática
y disminuyendo su absorción digestiva
Disminuyen los niveles de triglicéridos por
aumentar su metabolismo y el de las VLDL

10. TRATAMIENTO DIETÉTICO
• EL PRIMER PASO ES REDUCIR LA INGESTA DE GRASAS CON UNA DIETA HIPOCALÓRICA Y ELEVAR EL GASTO
ENERGÉTICO MEDIANTE EJERCICIO FÍSICO.
• MUCHOS PACIENTES PADECEN DE OBESIDAD DIABETES E INGESTA EXCESIVA DE ALCOHOL; EN ELLOS EL
TRATAMIENTO DIETÉTICO DEBE DIRIGIRSE A REDUCIR LA INGESTA DE COLESTEROL, HIDRATOS DE
CARBONO Y ALCOHOL, NORMALIZAR EL PESO CORPORAL Y REALIZAR EJERCICIO.

11. CORRECCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
• HASTA UN 20% DE LOS PACIENTES PUEDE CONTROLAR LAS DISLIPIDEMIAS CON UNA DIETA ADECUADA, EL
TRATAMIENTO TAMBIÉN IMPLICA IDENTIFICAR Y CONTROLAR LOS FACTORESDE RIESGO;
• TABAQUISMO,
• SEDENTARISMO,
• CONSUMO DE ALCOHOL,
• OBESIDAD,
• ESTRÉS,
• HIPERTENSIÓN DIABETES.

12. INHIBIDORES DE LA HMG-COA-REDUCTASA (ESTATINAS)
• PRAVASTATINA
• SIMVASTATINA
• FLUVASTATINA
• ATORVASTATINA
• ROSUVASTATINA
MECANISMOS DE ACCION
1. inhiben la síntesis celular del colesterol y reducen los
niveles circulantes de LDL-C.
2. reducen la degradación de receptores para las LDL,
dando como resultado un aumento de la captación
celular de ambas lipoproteínas (LDL-VLDL) y una
disminución de sus niveles plasmáticos.
3. inhiben la producción hepática de VLDL y aumentan su
aclaramiento hepático.
ACCIONES PLEIOTRÓPICAS DE LAS
ESTATINAS
1. Reversión De La Disfunción Endotelial
2. Efectos Antioxidantes
3. Efectos Sobre Los Componentes De La
Placa De Ateroma
4. Efectos Sobre El Proceso Inflamatorio
5. Efectos Sobre La Proliferación, Migración Y
Apoptosis De Las Células Musculares Lisas
6. Acciones Antitrombóticas
7. Acciones Cardioprotectoras

13. ESTATINAS
FARMACOCINÉTICA
• LAS ESTATINAS SE ADMINISTRAN POR VÍA ORAL, PERO SUFREN UN IMPORTANTE EFECTO DE PRIMER PASO ( HIGADO),
• POR ESTA VÍA, SUS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS MÁXIMAS SE ALCANZAN AL CABO DE 1-3 HORAS.
• LAS ESTATINAS SE UNEN EN MÁS DEL 95% A LAS PROTEÍNASPLASMÁTICAS
• ATRAVIESAN LAS BARRERASHEMATOENCEFÁLICAY PLACENTARIA.
• SE ACUMULAN EN EL HÍGADO, PERO EL MECANISMO DE CAPTACIÓN ESVARIABLE
• CON LA EXCEPCIÓN DE LA ATORVASTATINA, QUE ES DE 14 HORAS SEMIVIDA PARA LA FORMA INALTERADA Y DE 20-30 HORAS
PARA SUS METABOLITOS; ESTA PROLONGADA SEMIVIDA PODRÍA EXPLICAR LA MAYOR EFICACIA HIPOLIPEMIANTE DE LA
ATORVASTATINA.
• LOS METABOLITOS SE ELIMINAN POR VÍA BILIAR (75-80%) Y EN MENOR PROPORCIÓN (5-20%) POR VÍA RENAL, POR LO QUE
LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LAS ESTATINAS AUMENTAN EN LOS PACIENTES CON HEPATOPATÍAS

14. ESTATINAS
REACCIONES ADVERSAS
• GASTROINTESTINALES (DISPEPSIA, NAUSEAS, FLATULENCIA, DIARREA),
• NEUROLÓGICAS(CEFALEAS, MAREOS, PARESTESIAS, NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS, INSOMNIO, SUEÑOS VÍVIDOS),
• ERITEMAS CUTÁNEO Y ERUPCIONES EXANTEMÁTICAS.
• PRODUCEN HEPATOTOXICIDAD, CARACTERIZADA POR ANOREXIA, PÉRDIDA DEPESO, AUMENTOS REVERSIBLES DE
TRANSAMINASAS Y HEPATITIS.
• LA REACCIÓN MÁS GRAVE ES LA MIOPATÍA, QUE SE CARACTERIZA POR MIALGIA, DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULARASOCIADA
A UN AUMENTO DE NIVELES PLASMÁTICOS DECREATINCINASA

15. INDICACIONES TERAPEUTICAS
• EN PACIENTES CON NIVELES DE LDL-C ELEVADOS,
• EN PACIENTES CON MAYOR RIESGO DE INFARTO DE MIOCARDIO,
• EN PACIENTES DIABÉTICOS O CON SÍNDROME NEFRÓTICO.

16. ESTATINAS
INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• LOS FÁRMACOS QUE SE METABOLIZAN POR LA VÍA DE LA ISOENZIMA O QUE LA INHIBEN, REDUCEN EL METABOLISMO DE LA
LOVASTATINA, SIMVASTATINA Y LA ATORVASTATINA, LO QUE INCREMENTA SUS CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS Y EL RIESGO DE
HEPATOTOXICIDAD Y DE MIOPATÍAS.
• LA FLUVASTATINA PUEDE AUMENTAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE FÁRMACOS COMO EL DICLOFENACO, FENITOÍNA Y WARFARINA
• POR SU EFECTO HEPATOTÓXICO, EL ÁCIDO NICOTÍNICO TAMBIÉN PUEDE AUMENTAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LAS ESTATINAS.
• DISMINUYE LA ACCIÓN DE ANTICONCEPTIVOS
• CONTRAINDICADAS EN MUJERES EN PERIODO DE LACTANCIA
• CONTRAINDICADAS DURANTE EL EMBARAZO
• CONTRAINDICADAS EN MENORES DE 11 AÑOS
• CONTRAINDICADA EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA O NEFROPATÍAS GRAVES

17. ESTATINAS
• DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
• SOLO VIA ORAL Y LAS DOSIS UTILIZADAS SON:
• LOVASTATINA: ENTRE 10 A 80 MG/DÍA
• SIMVASTATINA: 5 A 80 MG/DÍA
• FLUVASTATINA: 10 A 80 MG/DÍA
• ATORVASTATINA: 10 A 80 MG/DÍA
• ROSUVASTATINA: 4 A 40 MG/DÍA ES EL AGENTE MÁS EFICAZ PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA SEVERA
PRESENTACIONES
LA MAYORÍA DE LAS PRESENTACIONES SON EN FORMA DE COMPRIMIDOS. EN ALGUNOS CASOS ESTOS SON
RECUBIERTOS. LA FLUVASTATINA TIENE UNA PRESENTACIÓN DE LIBERACIÓN RETARDADA.

18. FIBRATOS
• ESTE GRUPO COMPRENDE DIVERSOS DERIVADOS DEL ÁCIDO CLORFENOXIBUTIRICO.
• EL PRIMER FÁRMACO FUE EL CLOFIBRATO, UN ÉSTER ETÍLICO QUE PRESENTA GRAN VARIEDAD DE EFECTOS ADVERSOS POR LO
QUE EN LA ACTUALIDAD HA SIDO DESPLAZADO POR EL GEMFIBROCILO. QUE ES MEJOR TOLERADO.
• GENOFRIBROZILO
• FENOFIBRATO
• ALUFIBRATO BEZAFIBRATO
• CICLOFIBRATO
• ETOFIBRATO

19. FIBRATOS
• MECANISMO DE ACCION
• EL GEMFIBROCILO INHIBE LA LIPOLISIS DE LOS TRIGLICÉRIDOS EN ELTEJIDO ADIPOSO Y DISMINUYE LA CAPTACIÓN DE
ÁCIDOS GRASOS POR EL HÍGADO, LO QUE AYUDA A REDUCIR EL VLDL.
• DISMINUYE LAS PARTÍCULAS DE LDL PEQUEÑAS Y DENSAS, QUE SE OXIDAN CON FACILIDAD Y ENTRAÑAN MAYOR RIESGO
ATEROGÉNICO
• LOS FIBRATOS REDUCEN LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE VLDL Y TRIGLICÉRIDOS Y AUMENTAN LOS DE HDL.
• LOS FIBRATOS TAMBIÉN EXHIBEN ACCIONESANTITROMBOTICAS, DISMINUYEN LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE
FIBRINÓGENO, MEJORAN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA Y EJERCEN ACCIONESANTIINFLAMATORIAS
• EL EFECTO HIPOLIPEMIANTE MÁXIMO DEL GEMFIBROCILO SE OBTIENE AL CABO DE 2-4 SEMANAS.

20. FIBRATOS
• FARMACOCINETICA
• LOS FIBRATOS SE ABSORBEN DE FORMA CASI COMPLETA PORVIA ORAL, PARTICULARMENTE CUANDO SE
ADMINISTRA CON MEDICAMENTOS.
• LOS FIBRATOS SE UNEN EN UNA ALTA PROPORCIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y SE DISTRIBUYEN
AMPLIAMENTE POR EL ORGANISMO, ATRAVESANDO LA BARRERAHEMATOENCEFALICA Y LA PLACENTA
• SE GLUCOCONJUGAN EN EL HÍGADO
• EL FÁRMACO Y SUS METABOLITOS SE ELIMINAN POR VÍA RENAL Y EN MENOR PROPORCIÓN POR VÍA
BILIAR, PUDIENDO SUFRIR EN EL INTESTINO RECIRCULACIÓN ENTERO HEPÁTICA.

21. FIBRATOS
• INDICACIONES TERAPEUTICAS
• LOS FIBRATOS EN PARTICULAR EL GEMFIBROCILO CONSTITUYEN EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES
CON HIPERTRIGLICEREMIA PRIMARIA AISLADA O ASOCIADA A DIABETES TIPO 2 Y SÍNDROMES NEFRÓTICOS
QUE CURSAN CON UN ALTO RIESGO DE PANCREATITIS.
• SON DE ELECCIÓN EN PACIENTES CON DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR TIPO 3, EN LOS QUE LOS FIBRATOS
REDUCEN NOTABLEMENTE LOS XANTOMAS Y LOS EPISODIOS DE ANGINA DE PECHO Y DE CLAUDICACIÓN
INTERMITENTE.
• EN LOS PACIENTES CON HIPERQUILOMICRONEMIA LOS FIBRATOS JUNTO CON LA DIETA Y LA SUPRESIÓN DE
ALCOHOL, SON DE ELECCIÓN PARA REDUCIR EL RIESGO DE PANCREATITIS

22. FIBRATOS
INTERACCIONES MEDIACAMENTOSAS
• POTENCIA LA ACCIÓN DE ANTICOAGULANTES CUMARÍNICOS.
• AUMENTA LA ACCIÓN DE SULFONILUREAS E INSULINA.
• ABSORCIÓN DISMINUIDA CON RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO (DEBEN TRANSCURRIR DOS HORAS ENTRE LA TOMA DE UNO Y
OTRO).
• CONCOMITANTEMENTE CON ESTATINAS AUMENTA EL RIESGO DE RABDOMIÓLISIS.
• CONSIDERAR INDIVIDUALMENTE CADA CASO CUANDO SE ADMINISTRA JUNTO CON ESTRÓGENOS.
• AUMENTA CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE ROSIGLITAZONA Y BEXAROTENO.
• ALTA AFINIDAD PARA UNIRSE A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS DANDO LUGAR AINTERACCIONES POR DESPLAZAMIENTO DE OTROS
FÁRMACOS.

23. FIBRATOS
REACCIONES ADVERSAS
• DIGESTIVAS: NAUSEAS, VÓMITOS, DIARREAS
• CUTÁNEAS: PRURITO, EXANTEMA Y ALOPECIA
• HEMATOLÓGICAS: ANEMIA, LEUCOPENIA
• NEUROLÓGICAS: CEFALEA, VISIÓN BORROSA ESTABILIDAD

24. FIBRATOS
• DOSIS DE LOS FIBRATOS
Dosis de los fibratos
Fibratos más usados
Presentación Dosis, mg, día
gemfibrozil Comprimidos 300,600,900mg Dosis diarias de 900 mg media hora antes
de la cena.
bezafibrato Comprimidos 200 y 400 mg 200mg cada 8 horas
ciprofibrato Comprimidos 100mg 100 mg
fenofibrato Comprimidos 100mg 100-300mg
Fenofibrato retardado Comprimidos 200mg 200 mg
etofibrato Comprimidos 100mg 100 mg
Modo de administración:
Vía oral.
- Cápsulas: administrar con una de las principales comidas.
- Comprimidos: administrar a cualquier hora del día, con o sin
alimentos

25. ACIDOS NICOTICOS
• EL ÁCIDO NICOTÍNICO (ÁCIDO PIRIN-3-CARBOXILICO) ES UNA VITAMINA DEL COMPLEJO B QUE, EN DOSIS
FISIOLÓGICAS, SE BIOTRASFORMA EN NICOTINAMIDA Y QUE EN DOSIS SUPERIORES DE LAS NECESARIAS
PARA LA NUTRICIÓN DIARIA, TIENE UN EFECTO HIPOLIPEMIANTE

26. ACIDOS NICOTICOS
• MECANISMO DE ACCIÓN
• EN EL TEJIDO ADIPOSO, EL ÁCIDO NICOTÍNICO SE UNE A UN RECETOR HUÉRFANO ACOPLADO A PROTEÍNA G, Y DISMINUYE LOS
NIVELES DE AMPC, LA LIPOLISIS DE LOS TRIGLICÉRIDOS, LA LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS Y SU CAPTACIÓN POR EL HÍGADO
• EN EL HÍGADO REDUCE LA SÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS, POR INHIBIR TANTO LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS COMO SU
ESTERIFICACIÓN.
• ESTIMULA LA LPL, AUMENTANDO EL ACLARAMIENTO DE LOS TRIGLICÉRIDOS Y DE LAS VLDL Y REDUCE LA INCORPORACIÓN DE LOS
EN LAS APOLIPOPROTEINAS DE LAS VLDL. COMO CONSECUENCIA DISMINUYE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE VLDL (25-40 %), IDL,
LDL (15-30%), SIENDO EL ÚNICO FÁRMACO QUE DISMINUYE LOS NIVELES DE LP.
• EL DESCENSO DE LAS VLDL DISMINUYE EL INTERCAMBIO DEL COLESTEROLENTRE LAS HDL Y LAS VLDL DISMINUYENDO EL
CATABOLISMO HEPÁTICO DE LA APO-AI, INCREMENTA LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE HDL-C Y EL TRANSPORTE INVERSO DEL
COLESTEROL.
• ESTE EFECTO ALCANZA VALORES ESTABLES AL CABO DE UNA SEMANA.

27. ACIDOS NICOTICOS
• FARMACOCINÉTICA
• EL ÁCIDO NICOTÍNICO SE ABSORBE DE FORMA COMPLETA POR VÍA ORAL Y SUS EFECTOS APARECEN AL
CABO DE LOS 30-60MIN.
• SE UNE POCO A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y SE BIOTRANSFORMA RÁPIDAMENTE EN EL HÍGADO,
DONDE SE CONJUGA CON GLICINA, FORMÁNDOSE ÁCIDO NICOTINURICO, ES RESPONSABLE DE LA
ACTIVIDAD HIPOLIPEMIANTE .
• SE ELIMINA POR LA ORINA. SU CORTA SEMIVIDA (60MIN) OBLIGA ADMINISTRARLO 2-3 VECES AL DÍA.

28. ACIDOS NICOTICOS
• INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HOMOCIGÓTICA, QUE NO SE CONTROLA CON
ESTATINAS.
• LAS HIPERLIPEMIAS COMBINADAS QUE CURSAN CON TRIGLICÉRIDOS Y COLESTEROL AUMENTADOS
• LAS HIPERTRIGLICERIDEMIAS ASOCIADO AL AUMENTO DE LOS QUILOMICRONES TIPO V QUE NO
RESPONDE AL GEMFIBROCILO.

29. ACIDOS NICOTICOS
• INTERACCIONES
• LA ISONIACIDA PUEDE PRODUCIR DÉFICIT DE ÁCIDO NICOTÍNICO AL INHIBIR SU INCORPORACIÓN EN EL
DINUCLEÓTIDO DE NICOTINAMIDA Y ADENINA.

30. ACIDOS NICOTICOS
REACCIONES ADVERSAS
• ES UN FÁRMACO MAL TOLERADO
• VASODILATACIÓN ARTERIAL,
• ENROJECIMIENTO Y PRURITO EN LA CARA Y PARTE SUPERIOR DEL TRONCO,
PERO SE HACE TOLERABLE DESPUÉS DE LAS DOS SEMANAS DE TRATAMIENTO.
• DIGESTIVAS: COMO NAUSEAS , DOLOR GÁSTRICO, DIARREAS
• EN DOSIS ALTAS
• PUDE AUMENTAR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE BILIRRUBINA Y TRANSAMINASAS CON PRESENCIA DE ICTERICIA O SIN ELLA.
• DERMATOLÓGICAS: PIEL SECA, EXANTEMAS E HIPERPIGMENTACION
• HIPERGLUCEMIAS: RESISTENTE A LA INSULINA E HIPERURICEMIA, CON RIESGO DE DESENCADENAR GOTA.
• CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA, FIBRILACIÓN AURICULAR, PARTICULARMENTE EN ANCIANOS.

31. ACIDOS NICOTICOS
CONTRAINDICACIONES
• ENFERMEDAD HEPÁTICA
• ULCERA PÉPTICA
• HEMORRAGIA
• ARTITIS GOTOSA

32. ACIDOS NICOTICOS
• VÍAS DE ADMINISTRACIÓN COMO HIPOLIPEMIANTE VIA ORAL
• PRESENTACIÓN
TABLETA REVESTIDA : 50, 0 MG
• DOSIS
• 1 A 2 GRAMOS POR VIA ORAL ADMINISTRADOS 2 A 3 VECES DIA CON LASCOMIDAS O DESPUES DE LAS
COMIDAS
• EL TRATAMIENTO SE DEBE INICIAL CON 250 MG DESPUES DE LA CENA ESTA DOSIS DEBE IR AUMENTANDO
HASTA CONCEGIR VALORES DE TRIGLICERIDOS Y LDL DESEADOS.

34. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
• SON RESINAS CATIÓNICAS INSOLUBLES FORMADAS POR POLÍMEROS CAPACES DE
INTERCAMBIAR IONES CL DE SUS SITIOS DE UNIÓN AL AMONIO CUATERNARIO CON
ÁCIDOS BILIARES.
• COLESTIRAMINA
• COLESTIPOL
• FILICOL

35. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
• MECANISMO DE ACCION
• EN EL INTESTINO DELGADO SE UNEN A LOS ÁCIDOS BILIARES CARGADOS
NEGATIVAMANTE, FORMÁNDOSE COMPLEJOS RESINAS-ÁCIDOS BILIARES QUE NO
SE ABSORBEN.
• LOS ÁCIDOS BILIARES INHIBEN LA HIDROXILASA MITOCONDRIAL HEPÁTICA, QUE
CONVIERTE EL COLESTEROL EN ÁCIDOS BILIARES.

36. • A SU VEZ, ESTA REDUCCIÓN:
• A) AUMENTA EL NÚMERO DE RECEPTORES CELULARES PARA EL LDL-C Y SU
CAPTACIÓN HEPÁTICA, POR LO QUE DISMINUYEN SUS NIVELES PLASMÁTICOS.
• B) AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA HMG-COA-REDUCTASA
• AUMENTAN MUY POCO EL HDL-C (3-5%)
• AUMENTAR LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE TRIGLICÉRIDOS EN PACIENTES CON NIVELES
MAYOR A 250 MG/DL
RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO

37. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
FARMACOCINETICA
• ADMINISTRACION ORAL
• UNION A PROTEINAS PLASMATICAS EN UN 88 A 97%
• METABOLIZA EN HIGADO
• ELIMINACION POR LA BILIS Y HECES.

38. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
RAM
• NÁUSEAS Y VÓMITOS
• DISPEPSIA
• FLATULENCIA
• METEORISMO
• ESTREÑIMIENTO
• SABOR DESAGRADABLE Y DIFÍCIL
DEGLUCIÓN Y SU INGESTA PRODUCE
UNA SENSACIÓN NAUSEOSA
• ESTREÑIMIENTO
• CÁLCULOS BILIARES DE COLESTEROL.
• ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA
• ESTEATORREA
• DISMINUIR LA ABSORCIÓN DE
VITAMINAS LIPOSOLUBLES (A, D, Y K)

39. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
INTERACCIONES
 DISMINUYEN LA ABSORCIÓN ORAL
DE:
• ACIDO FÓLICO
• HIERRO
• TIACIDAS
• FUROSEMIDA
• ANTICOAGULANTES ORALES
• TETRACICLINAS
• PROPANOLOL
• ASPIRINA
• ACIDO VALPROICO
• TIROXINA
• DIGOXINA
• ESTATINAS.
Para reducir estas interacciones, se recomienda
administrar estos fármacos 1 hora antes o 4 horas después
de la resina.

40. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
•CONTRAINDICACIONES
• NIÑOS MENORES DE 6 AÑOS DE EDAD EMBARAZADAS
• PACIENTES CON OBSTRUCCIÓN BILIAR COMPLETA
• ESTREÑIMIENTO GRAVE
• HIPERTRIGLICERIDEMIA.

41. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS
• COLESTIRAMINA ES DE 4-8 G CADA 6 A 8 HORAS
• COLESTIPOL DE 5-10 G CADA 6-8 HORAS
• FILICOL DE 3 G CADA 8-12 HORAS.
PRESENTACION: EN POLVO
PREPARACION: MEZCLAR CON AGUA O ZUMOS DE FRUTAS HASTA OBTENER UNA
SUSPENSIÓN UNIFORME ANTES DEL DESAYUNO Y DE LA CENA.

42. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
•INDICACIONES TERAPEUTICAS
•PACIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIAS QUE CURSAN CON
NIVELES DE VLDL E IDL NORMALES Y QUE NO SE CONTROLAN CON
ESTATINAS O EN LAS QUE ÉSTAS ESTÁN CONTRAINDICADAS
•CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• EPISODIOS DE ANGINA
• INFARTO DE MIOCARDIO NO MORTAL
•PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
•PACIENTES CON PRURITO SECUNDARIO A LA OBSTRUCCIÓN
PARCIAL DE VÍAS BILIARES Y EN LA DIARREA CRÓNICA POR ÁCIDOS
BILIARES (SECUNDARIA A NEUROPATÍA DIABÉTICA)

43. EZETIMIBA
MECANISMO DE ACCION
• ACTÚA SOBRE LA PROTEÍNA NPC1L1, U OTRA PROTEÍNA SIMILAR, LOCALIZADA EN
LAS MEMBRANAS DEL BORDE EN CEPILLO DE LOS ENTEROCITOS DEL YEYUNO.
• INHIBE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DEL COLESTEROL SIN AFECTAR LA ABSORCIÓN
DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
• REDUCE EL CONTENIDO DE ÉSTE EN LOS QUILOMICRONES QUE SON MÁS
ATEROGÉNICOS.

44. • ESTE MENOR APORTE DE COLESTEROL AL HÍGADO INDUCE LA EXPRESIÓN DE
RECEPTORES PARA LDL EN LAS CÉLULAS HEPÁTICAS
• REDUCE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LDL-C Y AUMENTA LA EXPRESIÓN DE LA
HMG-COA-REDUCTASA
• AUMENTA LIGERAMENTE LOS NIVELES DE HDL-C Y DISMINUYE TAMBIÉN
LIGERAMENTE LOS TRIGLICÉRIDOS
EZETIMIBA

45. EZETIMIBA
FARMACOCINETICA
• ABSORBE RÁPIDAMENTE POR VÍA ORAL Y, EN LOS ENTEROCITOS
• SE CONJUGA EXTENSAMENTE CON ÁCIDO GLUCURÓNICO, FORMÁNDOSE UN
METABOLITO ACTIVO QUE SUFRE RECIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA, POR LO QUE
LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LIBRE SON MUY BAJOS.
• SE UNE A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (90%) Y NO MODIFICA LA ACTIVIDAD DE LOS
CITOCROMOS P-450 (CYP1A2, 2C8/9, 2D6, 3A4) O LA N-ACETILTRANSFERASA
• LA EXCRECIÓN FINAL ES PRINCIPALMENTE FECAL (80-90%)

46. EZETIMIBA
REACCIONES ADVERSAS
• DIARREA
• DOLOR ABDOMINAL
• CEFALEAS
• AUMENTOS DE TRANSAMINASAS EN PACIENTES TRATADOS CON EZETIMIBA Y
ESTATINAS.

47. EZETIMIBA
INTERACCIONES
NO INTERACTÚA CON:
oESTATINAS
oFIBRATOS
oDIGOXINA
oWARFARINA
oGLIPICIDA
oANTICONCEPTIVOS ORALES
oCIMETIDINA
oANTIÁCIDOS.
• LA COLESTIRAMINA REDUCE (55%)
LOS NIVELES PLASMÁTICOS.
• GEMFIBROCILO Y LA CICLOSPORINA
LOS AUMENTAN, PARTICULARMENTE
EN PACIENTES CON IR.

48. EZETIMIBA
• CONTRAINDICACIONES
• NIÑOS
• DURANTE EL EMBARAZO O LA LACTANCIA
• PACIENTES CON HEPATOPATÍASGRAVES
• OBSTRUCCIÓN BILIAR

49. EZETIMIBA
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• ASOCIADA CON ESTATINAS ESTÁ INDICADA EN PACIENTES CON
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA, QUE NO SE CONTROLA CON
ESTATINAS EN MONOTERAPIA O EN LAS QUE ÉSTAS ESTÁN CONTRAINDICADAS.
• TAMBIÉN REDUCE LOS NIVELES DE LDL-C EN PACIENTES CON
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA EN LOS QUE LAS ESTATINAS
SON INEFECTIVAS Y ES EL FÁRMACO DE ELECCIÓN EN LOS PACIENTES CON
SITOSTEROLEMIA.
• DOSIS
• COMRIMIDO DE 10 MG AL DIA A CUALQUIER HORA DEL DIA

50. ESTEROLES Y ESTANOLES VEGETALES
• LOS ESTEROLES DE LAS PLANTAS SON QUÍMICAMENTE SIMILARES AL COLESTEROL,
AUNQUE DIFIEREN EN SU CADENA LATERAL.
• DOS ESTANOLES SATURADOS, EL SITOSTANOL Y EL CAMPOSTANOL, SE HAN
INCORPORADO EN DIVERSOS PRODUCTOS ALIMENTICIOS (MARGARINAS,
YOGURES).

51. ESTEROLES Y ESTANOLES VEGETALES
MECANISMO DE ACCION
• ACTÚAN INTERFIRIENDO EN LA ESTRUCTURA MICELAR Y REDUCEN LA ABSORCIÓN
DE COLESTEROL EN EL INTESTINO DELGADO A TRAVÉS DE ATPASAS DE LA FAMILIA
ABC.
• REDUCEN LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE COLESTEROL TOTAL Y LDL-C PERO NO
MODIFICAN LOS DE TRIGLICÉRIDOS Y HDL-C.

52. ESTEROLES Y ESTANOLES VEGETALES
INTERACCIONES
• ASOCIADOS A ESTATINAS, INCREMENTAN LA REDUCCIÓN DE LOS NIVELES DE LDL-C
Y COLESTEROL TOTAL QUE ÉSTAS PRODUCEN.
• SE HA SUGERIDO QUE UNA INGESTA ABUNDANTE DE VEGETALES RICOS EN
CAROTENOIDES, O DE FRUTA, PODRÍA CONTRARRESTAR EL EFECTO
HIPOLIPEMIANTE DE LOS ESTEROLES VEGETALES
• LOS TRATAMIENTOS CRÓNICOS PUEDEN REDUCIR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE
B-CAROTENOS Y ALFA-TOCOFEROL

53. ESTEROLES Y ESTANOLES VEGETALES
REACCIONES ADVERSAS
• LOS ESTANOLES NO SE ABSORBEN, POR LO QUE LAS REACCIONES ADVERSAS SON
MÍNIMAS.
• REDUCION DE CAROTENOIDES CON DOSIS MAYORES DE 3 GRAMOS.

54. ESTEROLES Y ESTANOLES VEGETALES
INDICACIONES TERAPEUTICAS Y POSIOLOGIA
• ADMINISTRACION ORAL EN DOSIS DE 0,8-3 G/DÍA
• ADULTOS CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR O HIPERCOLESTEROLEMIA, EN LOS
QUE SEAN NECESARIAS REDUCCIONES ADICIONALES DEL COLESTEROL LDL-C.
• SIN EMBARGO, NO SE RECOMIENDA SU USO EN LA POBLACIÓN GENERAL
(PREVENCIÓN PRIMARIA)

55. PROBUCOL
•ES UN BIFENOL AZUFRADO CON PROPIEDADES ANTIOXIDANTES QUE
RE3DUCE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE LDL-C(10-20%)
•MECANISMO DE ACCION
•BLOQUEA LA SÍNTESIS DE COLESTEROL Y DISMINUYE SU ABSORCION
DIGESTIVA AL INCREMENTAR LA EXCRECIÓN FECAL DE ÁCIDOS
BILIARES.
•REDUCE LA SÍNTESIS DE APO-AI Y APO-AII Y LOS NIVELES DE HDL3
• NO MODIFICA LOS VALORES DE VLDL Y TRIGLICÉRIDOS

56. PROBUCOL
FARMACOCINÉTICA
• ABSORCIÓN VIA ORAL ES IRREGULAR (20-30%), PERO AUMENTA SI SE
ADMINISTRA CON COMIDAS RICAS EN GRASAS.
• SE ACUMULA LENTAMENTE EN EL TEJIDO GRASO DONDE ALCANZA
CONCENTRACIONES DE 100 VECES MAYORES QUE EN LA SANGRE.
• SE ELIMINA POR LA BILIS Y LAS HECES

57. PROBUCOL
REACCIONES ADVERSAS
• NAUSEAS
• DIARREAS
• FLATULENCIA
• EOSINOFILIA
• MAREOS
• PARESTESIAS
• PROLONGA EL INTERVALO QT DEL ECG.
• PUEDE PRODUCIR TAQUICARDIAS VENTRICULARES, SEDEBE EVITAR DURANTE EL
EMBARAZO.

58. PROBUCOL
CONTRAINDICACIONES
• HIPERSENSIBILIDAD AL PROBUCOL
• EMBARAZO
• LACTANCIA
• INTERACCIONES

59. PROBUCOL
INDICACIONES TERAPÉUTICAS E INTERACCION
• REDUCE POCO EL LDL-C, PERO POTENCIA LA REDUCCIÓN DE LAS LDL PRODUCIDA
POR ESTATINAS, RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO, POR LO QUE SU USO SE
RESERVA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS HIPERCOLESTEROLEMIAS GRAVES.
DOSIS
• TABLETAS DE 500 MG DOS VECES AL DIA UNA EN EL DESAYUNO Y LA OTRA EN LA
CENA

60. ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
• LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS SON ÁCIDOS GRASOS QUE POSEEN MÁS DE UN DOBLE ENLACE
ENTRE SUS CARBONOS. DENTRO DE ESTE GRUPO ENCONTRAMOS EL ÁCIDO LINOLÉNICO (OMEGA 3 Y
EL OMEGA 6) QUE SON ESENCIALES PARA EL SER HUMANO. TIENEN UN EFECTO BENEFICIOSO EN GENERAL,
DISMINUYENDO EL COLESTEROL TOTAL.
• SE PUEDEN OBTENER DEPESCADOS AZULES Y VEGETALES COMO MAÍZ, SOJA, GIRASOL, CALABAZA, NUECES.

61. ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
• TRAS SU ABSORCIÓN, LOS ACIDOS OMEGA-3 SON TRANSPORTADOS AL HÍGADO, DONDE SE INCORPORAN
A DIFERENTES LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS O A LA MEMBRANA CELULAR O SON OXIDADOS COMO
FUENTE DE ENERGÍA CELULAR.

62. ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
INDICACIONES
• EN EL TRATAMIENTO ADJUNTO A LA DIETA Y A OTROS TRATAMIENTOS ESTÁNDAR (INHIBIDORES DE LA
ENZIMA CONVERTIDORA, BLOQUEANTES Β, ANTIAGREGANTES, ESTATINAS), EN LA PREVENCIÓN
SECUNDARIA DE INFARTO DEMIOCARDIO
• DE ELECCIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LAHIPERTRIGLICERIDEMIA (˃500 MG/DL) ENDÓGENA EN ADULTOS
CUANDO LAS MEDIDAS DIETÉTICAS Y LOS FIBRATOS RESULTAN INSUFICIENTES.
• EN LA HIPERLIPOPROTEINEMIA DE TIPO IV SE ADMINISTRAN SE ADMINISTRAN EN MONOTERAPIA, Y EN
LAS TIPOS IIB Y III, ASOCIADOS A ESTATINAS

63. ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
INTERACCIONES
• PUEDEN DISMINUIR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE VITAMINA E POR LO QUE EN OCASIONES ES
NECESARIO ADMINISTRAR SUPLEMENTOS DE DICHA VITAMINA.
• TAMBIÉN PUEDE EMPEORAR EL CONTROL GLUCÉMICO DE LOS PACIENTESDIABÉTICOS
• POTENCIAR LOS EFECTOS DE ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES

64. ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
REACCIONES ADVERSAS
• PRODUCEN NAUSEAS
• FLATULENCIAS,
• DIARREA
• REGUSTO A PESCADO

65. ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS
• VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
• ADMINISTRADOS POR VIA ORAL SE ABSORBEN EN EL DUODENO; SUBIODISPONIBILIDAD ES MUY
VARIABLE DEPENDIENDO DE SU COMPOSICIÓN Y ORIGEN, PERO AUMENTA CUANDO SE TOMAN CON
ALIMENTOS
• LA DOSIS
• SE RECOMIENDA DE 1 G/DIA Y EN PACIENTES CON HIPERTRIGLICERIDEMIA, DE HASTA 15 G/DIA

66. COMBINACIONES DE FARMACOS
HIPOLIPEMIANTES
• EN MUCHOS PAIENTES NO ES POSIBLE CONTROLAR LA HIPERLIPIDEMIA CON UN
ÚNICO FÁRMACO Y ES NECESARIO ASOCIAR DOS O MÁS.
• LOS FIBRATOS, Y EL ACIDO NICOTÍNICO PARA DISMINUIR LOS TRIGLICÉRIDOS Y
LOS VLDL.
• LA ASOCIACIÓN DE ESTATINAS Y RESINAS SON LOS FÁRMACOS MAS EFECTIVOS
PARA REDUCIR LOS NIVELES DE LDL-C UN 20-30% MAS QUE LAS ESTATINAS POR
LO QUE SON DE ELECCIÓN EN LOS PACIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIAS
MIXTAS.

67. COMBINACIONES DE FARMACOS
HIPOLIPEMIANTES
• LA ASOCIACIÓN DE ESTATINAS CON EZETIMIBA PERMITE REDUCIR EL LDL-C HASTA
EN UN 60% UTILIZANDO LAS DOSIS MAS BAJAS (10MG/DIA) DE ESTATINAS.
• LA SOCIACION DE RESINAS Y ESTATINAS CON ACIDO NICOTÍNICO DISMINUYE LOS
NIVELES PLASMÁTICOS DE LDL-C (HASTA EN UN 70%)Y DE VLDL, POR LO QUE SE
UTILIZARA EN PACIENTES CON HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA Y
CON HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA.

68. COMBINACIONES DE FARMACOS
HIPOLIPEMIANTES
• EN HIPERCOLESTEROLEMIAS COMBINADAS, QUE CURSAN CON
HIPERTRIGLICERIDEMIA, NIVELES ALTOS DE LDL-C Y BAJOS DE HDL-C, LO LÓGICO
ES ASOCIAR ESTATINAS CON FIBRATOS O ACIDONICOTINICO.
• PUESTO QUE LAS ESTATINAS , LOS FIBRATOS Y EL ACIDONICOTINICO PRODUCE
HEPATOPATÍAS Y MIOPATÍAS POTENCIALMENTE MORTALES, CUYA INCIDENCIA
AUMENTA CUANDO ESTOS FÁRMACOS SE ASOCIAN, SE RECOMIENDA LA
REALIZACIÓN DE CONTROLES PERIÓDICOS DE LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS Y
CK DURANTE EL TRATAMIENTO Y QUE LA DOSIS DE ESTATINAS NO SUPERE EL 25%
DE LA DOSIS MÁXIMA PERMITIDA.

69. GRACIAS…