López, L. - Destierro y memoria. Trayectorias de familias judías piemontesas ...
Causas y manifestaciones del sufrimiento fetal crónico (SFC
1. Residente 1 año
Dra. Dislenny
Bustamante
Universidad Central de Venezuela
Hospital Materno Infantil José Gregorio Hernández
IVSS – Acarigua
Postgrado Ginecología y Obstetricia
Abril 2022
2. • Es una patología que se instala durante el embarazo,
caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo
nutricional que provoca trastornos en el desarrollo fetal
• Su forma leve o moderada es causa de retardo de
crecimiento intrauterino (RCIU) y su forma grave puede
llegar hasta el óbito fetal
Sufrimiento fetal crónico
Rev. Chilena Pediatria, Vol. 44, N9 6, 1973 Dr. Jose Espinosa
3. • Edad materna superior a los 35 años o menor de 20 años
• Nulíparas o multíparas
• Hábitos nocivos
• Trabajo físico intenso o con productos tóxicos
• Antecedentes obstétricos de fetos muerto, prematuridad peso fetal
anormal.
• Enfermedad coincidente con el embarazo
REVISTA BIENESTAR Y SALUD DR JOSE LUIS PRIETO SEPTIEMBRE 2021
4. 5-10% de
embarazos
presentas
hipoxia aguda,
en las
gestaciones de
alto riesgo
representa
alrededor de
20-40%
Mientras que
en la crónica
representa
entre 40-80%
del total de los
casos de SFC
REVISTA BIENESTAR Y SALUD DR JOSE LUIS PRIETO SEPTIEMBRE 2021
5. PLACENTA
Sintetizar Utilizar Transformar
Elementos químicos y nutritivos
para el crecimiento normal del
feto
Insuficiencia o
disfunción placentaria (
sufrimiento fetal cronico
ARTICULO REVISION GINECOLOGIA Y OSTETRICIA HOSPITAL GONZALES CORO
8. CAUSAS MATERNA: toda afectación materna conduce a disminución del
flujo en el espacio intervelloso o alteración de la calidad de sangre que llega
al feto, puede provocar alteraciones hemodinámicas responsable de un
aporte transplacentario menor de oxigeno esto se desencadena por:
HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
HIPOXIA MATERNA.
ACIDOSIS MATERNA EN LA DIABETES.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
REVISTA COLOMBIANA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA Vol. 47
No. 4- 1996
9. CAUSAS PLACENTARIAS: Las alteraciones anatómicas o funcionales
pueden repercutir en mayor o menor grado, según las circunstancias en el
intercambio metabólico entre madre y feto.
DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO.
EL CORIOANGIOMA EN LOS INFARTOS Y PLACENTA PREVIA.
EN EL RCIU
SENESCENCIA PLACENTARIA.
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10. CAUSAS FUNICULARES: Cuando hay ciertas anomalías en el
cordón umbilical que no aporta un requerimiento adecuado de la sangre en
el intercambio materno-fetal.
NUDO VERDADEROS
PROCIDENCIA, LATEROCIDENCIA Y PROCUBITO DE CORDÓN
CIRCULARES DE CORDÓN
ANOMALÍAS ANATÓMICAS DE LOS VASOS
CORDÓN CORTO.
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11. CAUSAS FETALES: la cantidad y calidad de sangre que llega al
feto no es la adecuada.
ANEMIA
MALFORMACIONES, CARDIOPATÍAS
INFECCIONES, TOXICOS, RADIACIONES Y QUIMIOTERAPIAS.
CAUSAS UTERINAS:
MALFORMACIONES Y TUMORES
SÍNDROME DE DECÚBITO SUPINO
CONTRACCIONES UTERINAS
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13. • ALTERACION DEL MEDIO INTERNO FETAL. Se interrumpe en el
intercambio materno fetal, en el feto hay un aumento de la PCO2 y
disminución de la PO2, o sea una hipercapnia ( acidosis gaseosa o respiratoria
) seguidamente de la hipoxia, esta altera el metabolismo de la glucosa en vez
de acido pirubico forma acido lactico y da energía 18veces mas que por la vía
anaerobia, por lo tanto hay una acidosis respiratoria y AC Metab, que no se
drena por la placenta, la hipoxia da contracciones intestinales y salida de
meconio al liquido
REVISTA COLOMBIANA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA Vol. 47 No. 4- 1996
14. • REACCIÓN FETAL: Aumento del tono simpático, da
vasoconstricción en todos sus parénquimas, menos en el
corazón, placenta y SNC mas bien da vasodilatación que
protege estos órganos, aumenta el tono vagal que
economiza el glucógeno del miocardio.
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15. • LESIÓN FETAL: Cuando el feto no mantiene su homeostasis se puede
producir lesión o muerte celular. En la reducción del intercambio materno
fetal sobre el feto se ven 3 etapas.
Lesión reversible: Se afecta solo la función celular pero se recupera
paulatinamente.
Lesión irreversible: Se produce muerte celular del parénquima que no se
regeneran quedando secuelas para toda la vida.
Muerte fetal o neonatal
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16. HIPOXIA
Alteración de
factores
Reducción de
los
intercambios
materno-fetal
Redistribució
n circulatoria
Vasoconstricci
ón selectiva y
transitoria
Piel, musculo,
bazo, pulmón,
hígado, riñón
huesos e
intestino
Moderada Severa
Bradicardia Taquicardia
Reduce la
afinidad del
oxigeno con la
Hb
Vasodilatación
con
incremento del
flujo
sanguíneo
Cerebro,
corazón
placenta y
suprarrenales.
Hipoxemia
Glucolisis
anaerobia
Ac. Láctico y
pirúvico.
Liberan
hidrogeniones,
descendiendo el PH
Acidosis
metabólica
17. RETARDO DEL CRECIMIENTO
BAJO PESO AL NACER.
SIGNOS DE HIPOXIA
SIGNO DE HIPERMADUREZ ( CRECIMIENTO DE UÑAS, PIEL SECA ETC )
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18. MES DE EMBARAZO
• 6TO MES
• 7MO MES
• 8VO MES
• 9NO MES
ESTRADIOL EN ORINA
➢5.0-13.0 mg/24 horas
➢6.0-18.0 mg /24 horas
➢8.0-25.0 mg/24 horas
➢15.0-35.0 mg/24 horas
Bioquímicos
: pH, PCO2
Po2
cordocentesi
s.
Perfil biofisico
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19. METODOS BIOFISICOS.
Taquicardia leve 160-180 latidos por minutos
Taquicardia grave 180 latidos por minutos
Bradicardia leve 100-120 latidos por minutos
Bradicardia grave 100 latidos por minuto.
METODOS BIOQUIMICOS
pH fetal: 7,25-7,30
pH fetal: 7,25-7,20 valorar los DIPS, bradicardia y decidir
pH fetal: 7,20 feto peligra
pH fetal: 7,10 interrumpir el embarazo.
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