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Gastritis
• Gastritis: Enfermedad inflamatoria de la
mucosa gástrica
• Gastropatía: daño mucoso
secundario a agentes físicos
químicos en ausencia de reacción
inflamatoria
FACTORES
EXÓGENOS
FACTORES
ENDOGENOS
• Endoscopia: Refiere la presencia de edema o
eritema en la mucosa gástrica
• Patólogo: Inflamación en la mucosa gástrica
durante el estudio histológico de la mucosa
Patogenia
Preepiteliales
Epiteliales
Subepiteliales
Barrera de moco
Bicarbonato
Fosfolípidos
Resistencia celular
Transportadores
acidobásicos
Factores de crecimiento
epitelial
Prostaglandinas
ON
Flujo sanguíneo
Cuadro clínico H. Pylori
• Nauseas
• Dolor epigástrico
• Abolición transitoria de la secreción gástrica
• 3-4 meses se recupera
• Infiltración por neutrófilos en la muestra
histológica
Clasificaciones
• Clasificación Anatomopatológica basada en su
presentación, prevalencia y etiología.
• Clasificación actualizada de Sydney basada en
hallazgos endoscópicos, histológicos,
etiológicos, topográficos y grado de daño.
• Clasificación basada en criterios etiológicos,
endoscópicos y patológicos.
Infiltrado inflamatorio
• Aguda - Neutrofilos
• Crónica – Celulas mononucleares
• Gastritis aguda: desarrollo de lesiones erosivas
hemorragicas poco tiempo despues de la
exposición de la mucosa gástrica a sustancias
tóxicas o posterior a una reducción
significante del flujo sanguíneo en la mucosa
Gastritis aguda
• Infecciosa
• Erosiva Hemorrágica
– Aines
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– Enf. Graves asociadas
AINES
• Celecoxib
• Ibuprofeno
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Erradicación H. Pylori
• 1 g amoxicilina 2 v/día
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Gastritits crónica
• Celulas mononucleares
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Pylori)
• Grado de afectación: Gastritis superficial
• Gastritis atrófica
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Gastritis: causas, clasificaciones y tratamiento

  • 2. • Gastritis: Enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica • Gastropatía: daño mucoso secundario a agentes físicos químicos en ausencia de reacción inflamatoria FACTORES EXÓGENOS FACTORES ENDOGENOS
  • 3. • Endoscopia: Refiere la presencia de edema o eritema en la mucosa gástrica • Patólogo: Inflamación en la mucosa gástrica durante el estudio histológico de la mucosa
  • 4.
  • 5. Patogenia Preepiteliales Epiteliales Subepiteliales Barrera de moco Bicarbonato Fosfolípidos Resistencia celular Transportadores acidobásicos Factores de crecimiento epitelial Prostaglandinas ON Flujo sanguíneo
  • 6. Cuadro clínico H. Pylori • Nauseas • Dolor epigástrico • Abolición transitoria de la secreción gástrica • 3-4 meses se recupera • Infiltración por neutrófilos en la muestra histológica
  • 7. Clasificaciones • Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología. • Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño. • Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. Infiltrado inflamatorio • Aguda - Neutrofilos • Crónica – Celulas mononucleares • Gastritis aguda: desarrollo de lesiones erosivas hemorragicas poco tiempo despues de la exposición de la mucosa gástrica a sustancias tóxicas o posterior a una reducción significante del flujo sanguíneo en la mucosa
  • 12. Gastritis aguda • Infecciosa • Erosiva Hemorrágica – Aines – Alcohol – Enf. Graves asociadas
  • 14. Erradicación H. Pylori • 1 g amoxicilina 2 v/día • 500 mg claritromicina 2v/día • Dosis doble de un IBP durante 14 días
  • 15.
  • 16. Gastritits crónica • Celulas mononucleares • Polimorfonucleares: gastritis crónica activa (H. Pylori) • Grado de afectación: Gastritis superficial • Gastritis atrófica • Atrofía gástrica
  • 17. Gastritis tipo A y B • A: atrófica • B: Bicho (H. Pylori) • Gastritis de tipo inmunitario tipo A • Gastritis asociada a H. Pylori Gastritis tipo B
  • 18. Formas específicas de gastritis • Enfermedad de Ménétrier • Gastritis infecciosa • Gastritis eosinofílica