Gastritis aguda y crónica

GASTRITIS
BURGOS HERRERA SOL
ESTUDIANTE DE MEDICINA VII CICLO
Libros: Harrison, Farreras Artículos: Revista Gastroenterología Perú "Gastritis y Gastropatías", GUÍA DE ATENCIÓN
MÉDICA DE GASTRITIS

INTRODUCCIÓN
• La luz gástrica es muy ácida necesario para la digestión. Esta acidez puede dañar la mucosa, por lo
que se desarrollan unos mecanismos de protección: - Fuerzas defensoras: secreción de moco que
protege la superficie, bicarbonato en el moco que neutraliza el pH, flujo sanguíneo de la mucosa
(todo lo que altere al flujo sanguíneo afecta a la mucosa), transporte de la membrana en la superficie
apical, capacidad de regeneración epitelial, elaboración de prostaglandinas (porque protegen la
mucosa)
• La patogenia se produce cuando se alteran estos mecanismos de protección, destacando la gastritis y
úlcera. Las lesiones más frecuentes son producidas por H. pylori, AINE, aspirina, cigarrillos, alcohol,
hiperacidez, RGE, isquemia, shock…
• Las gastritis forman un grupo heterogéneo de procesos clínico-patológicos en los cuales no existe
una correlación sintomático-lesional. Ello ha hecho que existan un sinnúmero de clasificaciones
atendiendo unas veces a criterios clínicos, fisiopatológicos, histológicos, endoscópicos
Libros: Harrison, Farreras Artículos: Revista Gastroenterología Perú "Gastritis y Gastropatías", GUÍA DE
ATENCIÓN MÉDICA DE GASTRITIS

DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida
por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a
la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

EPIDEMIOLOGÍA
• La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia
en las diferentes regiones y países
• En el Perú, es una de las causas que con mas frecuencia motivan la consulta
gastroenterológica.
• En el mundo entero la infección por la bacteria Helicobacter pylori, afecta de manera
global a más del 50% de la población mundial, siendo más frecuentes en países en
vías de desarrollo y menos frecuentes en países industrializados

ETIOLOGÍA
• La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente
pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el
más común es la infección por Helicobacter pylori

FACTORES DE RIESGO
• Infección por Helicobacter Pylori
• Estrés
• Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Tabaquismo intenso.
• Quimioterapia anticancerosa
• Isquemia y shock
• Condición socioeconómica

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN
Las clasificaciones de mayor uso:
1) Clasificación anatomopatológica basado en la presentación, prevalencia y
etiología
2) Clasificación de Sydney basado en hallazgos endoscópicos, histológicos,
topográficos y grado de daño
3) Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos

I. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA

GASTRITIS AGUDA
Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado
inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y
es usualmente transitorio en su naturaleza, puede
acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y
si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado
La infección o infestación aguda por virus, bacterias o parásitos, sin
considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis,
pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso
del SIDA

Respuesta del huésped:
La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados.
• Se produce reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y
macrófagos.
• Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica, la respuesta
fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células
epiteliales.
• La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune, sistémica
y mucosa.
La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y
contribuye al daño tisular.
• Algunos pacientes tienen una respuesta
autoinmune a las células parietales que se relaciona con aumento de la atrofia

GASTRITIS CRÓNICA
 Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o
ambas, si además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis
crónica activa.
 Gastritis crónica superficial
 Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas
de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas
variables de atrófica glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que
pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en
la pilórica

II. CLASIFICACIÓN DE SYDNEY
i. Con una división histológica de tipo topológico que cataloga la
gastritis en aguda, crónica y formas especiales, aunando a esta la
etiología y el grado de daño morfológico basado en la presencia
o ausencia de variables histológicas graduables en una escala de
0 a 4+.
ii. Dentro de las variables histológicas graduables, se encuentran:
iii. la densidad de Helicobacter pylori, la infiltración de neutrófilos,
infiltración de células mononucleares, atrofia y la atrofia intestinal.
iv. En las variables histológicas no graduables, catalogados de
presentes o ausentes, se encuentran: la presencia de folículos
linfoides, daño epitelial de la superficie, hiperplasia foveolar,
granulomas y otros.
v. Este sistema requiere, para su correlación, tomar por lo menos 5
biopsias del estómago: de la curvatura mayor y menor del antro,
de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura.

III. CLASIFICACIÓN BASADA EN CRITERIOS
ETIOLÓGICOS,
ENDOSCÓPICOS Y PATOLÓGICOS

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones
clínicas
ardor, dolor o molestias postprandiales
en epigastrio, llenura precoz, vinagreras,
nausea,
distensión abdominal,

ANAMNESIS
• Si hay dolor- ALICIA
• Consumo de fármacos
• Antecedentes de intervenciones quirúrgicas
• Antecedentes familiares
• Viajes
• Anemia
• Enfermedades

EXAMEN FÍSICO
Inspección:
Abdomen distendido
Escuchar borborigmo
Circulación colateral
Masas
Abdomen excarvado
Piel seca
Debilidad
Pérdida de equilibrio
Hormigueo en brazos y piernas
Auscultación:
Borborigmo aumentado
Percusión:
Dolor al percutir
Timpanismo
Matidez
Palpación:
Tensión abdominal
Dolor
Sensibilidad aumentada

Hallazgos endoscópicos
edema, eritema, mucosa
hemorrágica, punteados hemorrágicos, exudados,
erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos,
presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualización de vasos submucosos con aplanamiento
o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas
blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasia
intestinal.
Gastritis aguda severa
(enrojecimiento y edema de la
mucosa)
Gastritis del antro (máculas rojas)

Hemorragias sub-epiteliales
Acción de alcohol, fármacos,
drogas y respuesta al estrés

Hallazgos
histológicos
establecer la presencia
o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de
gastritis especificas
Exámenes de laboratorio
endoscopia y biopsias para el estudio
histológico, realizar la técnica de la ureasa
rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no
invasivos como la serológica para Ig G y la
prueba del aliento del C13 o C14

TRATAMIENTO
• Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, si persiste, endoscopía diagnostica y
estudio histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser
tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los
alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces
por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o
inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg,
rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

• Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a
4 semanas.
• Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso
endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones
• En la gastropatía por hipertensión portal: Está indicado el uso de propanolol o
nadolol que reducen la incidencia de sangrado agudo recurrente por reducción de
la hipertensión portal.

TRATAMIENTO

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