2. GASTRITIS: DEFINICIÓNGASTRITIS: DEFINICIÓN
Aunque el significado del término gastritis, literalmenteAunque el significado del término gastritis, literalmente inflamación delinflamación del
estómago,estómago, es semánticamente muy claro, se trata de uno de los conceptoses semánticamente muy claro, se trata de uno de los conceptos
médicos interpretados de forma más heterogénea.médicos interpretados de forma más heterogénea.
Así, por ej., en el caso de la gastritis crónica no erosiva, el término se haAsí, por ej., en el caso de la gastritis crónica no erosiva, el término se ha
empleado, con frecuencia, sin el rigor necesario. En realidad es unempleado, con frecuencia, sin el rigor necesario. En realidad es un
concepto histológico, y no se trata de una definición clínica ni endoscópica.concepto histológico, y no se trata de una definición clínica ni endoscópica.
Así, solo las gastritis agudas erosivo-hemorrágicas tendrán una traducciónAsí, solo las gastritis agudas erosivo-hemorrágicas tendrán una traducción
endoscópica evidente.endoscópica evidente.
Por otra parte, aunque los patólogos generalmente están de acuerdo en losPor otra parte, aunque los patólogos generalmente están de acuerdo en los
aspectos histológicos de las lesiones observadas, la variedad de nombresaspectos histológicos de las lesiones observadas, la variedad de nombres
empleados para referirse a ellos ha resultado históricamente en unaempleados para referirse a ellos ha resultado históricamente en una
considerable confusión semántica.considerable confusión semántica.
3.
4. CONCEPTUALIZACIÓNCONCEPTUALIZACIÓN
La mucosa gástrica en la mayoría de las personasLa mucosa gástrica en la mayoría de las personas
presenta una respuesta inflamatoria cuando espresenta una respuesta inflamatoria cuando es
provocada por un agente agresor.provocada por un agente agresor.
Esta reacción inflamatoria se puede diferenciar enEsta reacción inflamatoria se puede diferenciar en
tres grandes grupos:tres grandes grupos:
aguda, crónica y atrófica.aguda, crónica y atrófica.
Uno de los factores determinantes en la génesis y progresión de la inflamaciónUno de los factores determinantes en la génesis y progresión de la inflamación
gástrica es la presencia del Helicobacter pylori (Hp) en el estómago delgástrica es la presencia del Helicobacter pylori (Hp) en el estómago del
pacientepaciente..
6. GASTRITIS AGUDAGASTRITIS AGUDA
La gastritis aguda es una respuestaLa gastritis aguda es una respuesta inflamatoriainflamatoria
polimorfonuclearpolimorfonuclear intensa de la mucosa gástricaintensa de la mucosa gástrica
que ocurre en fases tempranas de la injuria delque ocurre en fases tempranas de la injuria del
agresor.agresor.
Esta inflamación intensa de la mucosa gástricaEsta inflamación intensa de la mucosa gástrica
puede generar un daño severo en la capapuede generar un daño severo en la capa
glandular.glandular. Este tipo de gastritis se resuelve enEste tipo de gastritis se resuelve en
pocos días o semanas.pocos días o semanas.
7. CONCEPTUALIZACIÓNCONCEPTUALIZACIÓN
La gastritis aguda, no es una sola enfermedad,La gastritis aguda, no es una sola enfermedad,
más bien un grupo de enfermedades que inducenmás bien un grupo de enfermedades que inducen
cambios inflamatorios en la mucosa gástrica.cambios inflamatorios en la mucosa gástrica.
Todos las etiologías difieren en su presentaciónTodos las etiologías difieren en su presentación
clínica y tienen una forma histológica en común.clínica y tienen una forma histológica en común.
La inflamación puede afectar:La inflamación puede afectar:
toda la cámara gástrica (pangastritis)toda la cámara gástrica (pangastritis)
o una parte de ella (Ej. antro)o una parte de ella (Ej. antro)
8. CLASIFICACION DE G.A.CLASIFICACION DE G.A.
Las gastritis agudas pueden clasificarse en lasLas gastritis agudas pueden clasificarse en las
siguientes categoríassiguientes categorías
erosivaerosiva superficialessuperficiales
hemorrágicashemorrágicas
profundasprofundas
no erosivasno erosivas (generalmente por H.P.)(generalmente por H.P.)
9. PRINCIPALES CAUSAS DE G.A.PRINCIPALES CAUSAS DE G.A.
Medicamentosas (AINES)Medicamentosas (AINES)
AlcoholAlcohol
Ingesta de sustancias corrosivasIngesta de sustancias corrosivas
Estrés fisiológico extremoEstrés fisiológico extremo
InfeccionesInfecciones (H.p.)(H.p.)
Consumo reciente de alcohol en excesoConsumo reciente de alcohol en exceso
Cirugía mayorCirugía mayor
Insuficiencia renalInsuficiencia renal
Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática
Insuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria
10.
11. CLÍNICA DE LA GASTRITIS AGUDACLÍNICA DE LA GASTRITIS AGUDA
DOLOR EPIGÁSTRICODOLOR EPIGÁSTRICO
ARDOR EPIGASTRICOARDOR EPIGASTRICO
NAUSEAS MATUTINASNAUSEAS MATUTINAS
ACIDEZACIDEZ
LLENURA POSTPRANDIALLLENURA POSTPRANDIAL
PTIALISMOPTIALISMO
PÉRDIDA DE PESOPÉRDIDA DE PESO
HEMATEMESISHEMATEMESIS
MELENAMELENA
26. ANATOMÍA PATOLÓGICA DE GASTRITISANATOMÍA PATOLÓGICA DE GASTRITIS
AGUDAAGUDA
Existe infiltraciónExiste infiltración
celular de la láminacelular de la lámina
propia, conpropia, con
polimorfomucleares,polimorfomucleares,
linfocitos, célulaslinfocitos, células
plasmáticas yplasmáticas y
eosinófiloseosinófilos
gastritis superficial
con hiperplasia
foveolar y hemorragia
28. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DietaDieta
Supresión del agente agresorSupresión del agente agresor
Terapia antiestrésTerapia antiestrés
AnsiolíticosAnsiolíticos
AntiácidosAntiácidos
Inhibidores de la Bomba deInhibidores de la Bomba de
ProtonesProtones
Erradicación del H. PyloriErradicación del H. Pylori
30. GASTRITIS CRÓNICAGASTRITIS CRÓNICA
La persistencia de una inflamación, esta vez, con unLa persistencia de una inflamación, esta vez, con un
infiltrado predominantementeinfiltrado predominantemente inflamatorio mononuclearinflamatorio mononuclear dada
lugar a la gastritis crónica.lugar a la gastritis crónica.
Una vez desarrollada la gastritis crónica ésta usualmenteUna vez desarrollada la gastritis crónica ésta usualmente
permanece. Una resolución espontánea puede ocurrir peropermanece. Una resolución espontánea puede ocurrir pero
es inusual.es inusual.
Es una inflamación que afecta sólo a la mucosa;Es una inflamación que afecta sólo a la mucosa; no tieneno tiene
alteraciones macroscópicas características, nialteraciones macroscópicas características, ni
sintomatología definida; puede ser asintomática. Es unasintomatología definida; puede ser asintomática. Es una
entidad de diagnóstico histopatológico.entidad de diagnóstico histopatológico.
31. GASTRITIS CRÓNICA. CONCEPTOSGASTRITIS CRÓNICA. CONCEPTOS
la gastritis crónica se dividían en dos tipos o clases: A y B
El tipo A descrito como de aparición y desarrollo después de
los 50 años, que comprometía solo al cuerpo gástrico, y se
asociaba frecuentemente a la aclorhidria y anemia perniciosa.
Era por lo general sintomática.
El tipo B descrito como sólo comprometiendo el antro gástrico,
ya sea difusamente o en parches, y que estaba presente en
casi todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal. Este
tipo no tenía asociación con alteraciones inmunológicas y es el
que mostraba estrecha relación con el microorganismo descrito
por Warren y Marshall el cual ha sido denominado
Campilobacter piloridis (recientemente Helicobacter pylori).
32. GASTRITIS ATROFICAGASTRITIS ATROFICA
– Gastritis autoinmuneGastritis autoinmune
Etiología autoinmuneEtiología autoinmune
SinónimosSinónimos
– Gastritis tipo AGastritis tipo A
– Gastritis corporal difusaGastritis corporal difusa
– Gastritis asociada a la anemia perniciosaGastritis asociada a la anemia perniciosa
– Gastritis atrófica multifocal.Gastritis atrófica multifocal.
Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,
¿ambientales?¿ambientales?
SinónimosSinónimos
– Gastritis tipo BGastritis tipo B
– Gastritis tipo ABGastritis tipo AB
– Gastritis ambientalGastritis ambiental
– Gastritis metaplásicaGastritis metaplásica
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994)(1994)
33. GASTRITIS NO ATROFICAGASTRITIS NO ATROFICA
– Factores etiológicosFactores etiológicos
– Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
– Otros factores?Otros factores?
– SinónimosSinónimos
– Gastritis superficial.Gastritis superficial.
– Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa.
– Gastritis crónica antral.Gastritis crónica antral.
– Gastritis intersticial - folicular.Gastritis intersticial - folicular.
– Gastritis hipersecretoria.Gastritis hipersecretoria.
– Gastritis tipo B.Gastritis tipo B.
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994)(1994)
34. FORMAS ESPECIALESFORMAS ESPECIALES..
– Química.Química.
– Radiación.Radiación.
– Linfocítica.Linfocítica.
– Granulomatosa, no infecciosa.Granulomatosa, no infecciosa.
– Eosinofílica.Eosinofílica.
– Otras infecciosas.Otras infecciosas.
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994)(1994)
35. GASTRITIS CRÓNICA: FORMAS ACTUALESGASTRITIS CRÓNICA: FORMAS ACTUALES
Tres formas clínico-epidemiológicasTres formas clínico-epidemiológicas
Gastritis crónica no atrófica de predominioGastritis crónica no atrófica de predominio
antral:antral:
Gastritis crónica atrófica de predominioGastritis crónica atrófica de predominio
corporalcorporal
Gastritis crónica atrófica multifocal antral yGastritis crónica atrófica multifocal antral y
corporal:corporal:
36. GASTRITIS CRÓNICA ANTRALGASTRITIS CRÓNICA ANTRAL
Es común en pacientes con úlcera duodenal,Es común en pacientes con úlcera duodenal,
Suele ser una gastritis superficial, sin atrofia.Suele ser una gastritis superficial, sin atrofia.
Se considera que esta gastritis es causada porSe considera que esta gastritis es causada por
Helicobacter pylori,Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentraun bacilo que se encuentra
muy frecuentemente en el estómago, sobre elmuy frecuentemente en el estómago, sobre el
epitelio foveolar y en el lumen de las foveolas.epitelio foveolar y en el lumen de las foveolas.
37. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA CORPORALGASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA CORPORAL
Relativamente frecuente en países nórdicos de Europa,Relativamente frecuente en países nórdicos de Europa,
infrecuente en América Latina.infrecuente en América Latina.
Se asocia con anemia perniciosa.Se asocia con anemia perniciosa.
Puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipoPuede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo
autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulasautoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas
parietales.parietales.
La atrofia extensa de las glándulas fúndicas determinaLa atrofia extensa de las glándulas fúndicas determina
aclorhidria o hipoclorhidria.aclorhidria o hipoclorhidria.
Se la denomina también gastritis autoinmune.Se la denomina también gastritis autoinmune.
38. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICAGASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
MULTIFOCAL ANTRAL Y CORPORALMULTIFOCAL ANTRAL Y CORPORAL
Es muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma deEs muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de
numerosos foquitos dispersos; con la edad, se extiende principalmente pornumerosos foquitos dispersos; con la edad, se extiende principalmente por
la curvatura menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras della curvatura menor, y puede continuar comprometiendo ambas caras del
cuerpo gástrico.cuerpo gástrico.
En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria.En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria.
Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factoresSe ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores
externos, por lo que también se la denomina gastritis "ambiental".externos, por lo que también se la denomina gastritis "ambiental".
Entre tales factores, el más importante es el baciloEntre tales factores, el más importante es el bacilo Helicobacter pyloriHelicobacter pylori..
Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria,Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria,
la cual tiene una proteasa que destruye glicoproteínas del mucus, lo quela cual tiene una proteasa que destruye glicoproteínas del mucus, lo que
expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico.expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico.
39. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICAGASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
MULTIFOCALMULTIFOCAL
La atrofia sigue una distribución «parcheada».La atrofia sigue una distribución «parcheada».
Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplásia, cuya forma másCon frecuencia se asocia a la aparición de metaplásia, cuya forma más
precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan conprecoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con
células caliciformes.células caliciformes.
Esta lesión se denomina metaplásia «completa», tipo I, o de tipo intestinoEsta lesión se denomina metaplásia «completa», tipo I, o de tipo intestino
delgado.delgado.
Cuando la metaplásia es muy extensa aparecen focos metaplásicos cuyasCuando la metaplásia es muy extensa aparecen focos metaplásicos cuyas
células tienen las características del intestino grueso, denominándosecélulas tienen las características del intestino grueso, denominándose
entonces metaplásia «incompleta».entonces metaplásia «incompleta».
Su distribución geográfica es paralela a la del cáncer gástrico de tipoSu distribución geográfica es paralela a la del cáncer gástrico de tipo
intestinal, y también se correlaciona epidemiológicamente con la úlceraintestinal, y también se correlaciona epidemiológicamente con la úlcera
gástrica, siendo la infección por H. pylori la causa fundamental de lagástrica, siendo la infección por H. pylori la causa fundamental de la
gastritis asociada a ambas entidades clínicas.gastritis asociada a ambas entidades clínicas.
40. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICACLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIALGASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL::
Alteraciones degenerativas en las células del istmo,Alteraciones degenerativas en las células del istmo,
Infiltración de linfocitos y plasmocitos especialmente en la porciónInfiltración de linfocitos y plasmocitos especialmente en la porción
superficial de la lámina propiasuperficial de la lámina propia
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICAGASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA::
Mucosa adelgazada con disminución de glándulas y simplificación deMucosa adelgazada con disminución de glándulas y simplificación de
las glándulas remanentes;las glándulas remanentes;
Infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la láminaInfiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina
propia acompañada de neutrófilos;propia acompañada de neutrófilos;
En la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulasEn la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas
características por glándulas de tipo pilórico (metaplásia pilórica);características por glándulas de tipo pilórico (metaplásia pilórica);
Tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber tambiénTanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también
una Metaplásia Intestinaluna Metaplásia Intestinal
El epitelio de las foveolas y de las glándulas está reemplazado princiEl epitelio de las foveolas y de las glándulas está reemplazado princi
palmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a laspalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las
células de función absortiva del intestino (enterocitos).células de función absortiva del intestino (enterocitos).
41. GASTRITIS CRÓNICAGASTRITIS CRÓNICA
Se clasifican en dos grandes categorías, en función deSe clasifican en dos grandes categorías, en función de
la presencia de atrofia.la presencia de atrofia. SIN ATROFIA O ATRÓFICASIN ATROFIA O ATRÓFICA
En caso de existirEn caso de existir ATROFIAATROFIA debe repararse en ladebe repararse en la
distribución de elladistribución de ella
La infección por H. pylori representa, con mucho, laLa infección por H. pylori representa, con mucho, la
causa fundamental de la gastritis crónica (inespecífica,causa fundamental de la gastritis crónica (inespecífica,
no autoinmune), habiéndose estimado queno autoinmune), habiéndose estimado que
aproximadamente la mitad de la humanidad presentaaproximadamente la mitad de la humanidad presenta
algún grado de inflamación gástrica asociada alalgún grado de inflamación gástrica asociada al
microorganismo.microorganismo.
42. GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICAGASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
La gastritis atrófica es referida a la ausenciaLa gastritis atrófica es referida a la ausencia
de glándulas en la mucosa gástrica.de glándulas en la mucosa gástrica.
H. pylori esta presente en el 3/4 casos deH. pylori esta presente en el 3/4 casos de
Gastritis atróficaGastritis atrófica
El diagnóstico de Atrofia gástrica esEl diagnóstico de Atrofia gástrica es
importante pues forma parte de la cascadaimportante pues forma parte de la cascada
que conduce al cáncer gástrico por lo que esque conduce al cáncer gástrico por lo que es
necesario hacer un diagnóstico adecuado.necesario hacer un diagnóstico adecuado.
43. CAMBIOS HISTOLÓGICOS DE GASTRITIS CRÓNICACAMBIOS HISTOLÓGICOS DE GASTRITIS CRÓNICA
ATRÓFICAATRÓFICA
Mucosa adelgazada, con disminución de glándulas yMucosa adelgazada, con disminución de glándulas y
simplificación de las glándulas remanentes;simplificación de las glándulas remanentes; (Atrofia)(Atrofia)
Infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de laInfiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la
lámina propia, acompańada de neutrófilos;lámina propia, acompańada de neutrófilos; (Infiltración)(Infiltración)
Reemplazo en la mucosa fúndica, de las glándulasReemplazo en la mucosa fúndica, de las glándulas
características por glándulas de tipo pilóricocaracterísticas por glándulas de tipo pilórico (metaplásia(metaplásia
pilórica);pilórica);
Reemplazo, en la mucosa fúndica y en la pilórica, de lasReemplazo, en la mucosa fúndica y en la pilórica, de las
glándulas características principalmente por célulasglándulas características principalmente por células
caliciformes y células cilíndricas similares a las células decaliciformes y células cilíndricas similares a las células de
función absortiva del intestino (enterocitos).(función absortiva del intestino (enterocitos).(MetaplásiaMetaplásia
Intestinal)Intestinal)
44.
45.
46.
47. TERMINOLOGÍA ENDOSCÓPICA ENTERMINOLOGÍA ENDOSCÓPICA EN
CRITERIOS DE SIDNEY 1990CRITERIOS DE SIDNEY 1990
••Eritema:Eritema: parcheado rojizo que puede ser focal,parcheado rojizo que puede ser focal,
segmentario o difuso. También puede aparecer en formasegmentario o difuso. También puede aparecer en forma
de estrías.de estrías.
••Edema:Edema: opalescencia de la mucosa, con acentuación deopalescencia de la mucosa, con acentuación de
la arquitectura gástrica.la arquitectura gástrica.
••Hiperplasia:Hiperplasia: cuando la mucosa no se aplanacuando la mucosa no se aplana
completamente con la insuflación.completamente con la insuflación.
••Vasos submucosos visibleVasos submucosos visible y disminución de la altura dey disminución de la altura de
los pliegues: son indicativos de atrofia y pueden ser leves,los pliegues: son indicativos de atrofia y pueden ser leves,
moderados o severos.moderados o severos.
55. HELICOBACTER PYLORI: Corte histológico a gran aumento. En el lumen de una
fovéola se observan bacilos (en negro), algunos ondulados, otros en forma de "v"
(tinción de Warthin-Starry).
65. H. PYLORI: EVOLUCIÓN NATURALH. PYLORI: EVOLUCIÓN NATURAL
La mayoría de personas infectadas conLa mayoría de personas infectadas con H piloriH piloriss
no desarrollan complicaciones clínicasno desarrollan complicaciones clínicas
significativas, y permanecen como portadores consignificativas, y permanecen como portadores con
gastritis crónica asintomática.gastritis crónica asintomática.
Algunas personas que tienen factores deAlgunas personas que tienen factores de
riesgos adicionales pueden desarrollar úlcerariesgos adicionales pueden desarrollar úlcera
péptica, tejido linfoide asociado a la mucosapéptica, tejido linfoide asociado a la mucosa
gástrica, linfomas, adenocarcinoma gástricogástrica, linfomas, adenocarcinoma gástrico
66. H. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICAH. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICA
H. Pylori es el agente causal fundamental de la gastritis crónica noH. Pylori es el agente causal fundamental de la gastritis crónica no
autoinmune.autoinmune.
Es indudable que deben contribuir otros factores ambientales, puestoEs indudable que deben contribuir otros factores ambientales, puesto
que en áreas con la misma prevalencia de infección se ha descrito unaque en áreas con la misma prevalencia de infección se ha descrito una
tasa de gastritis (sobre todo atrófica multifocal) muy diferente.tasa de gastritis (sobre todo atrófica multifocal) muy diferente.
En cualquier caso, existen una serie de criterios de causalidad entre H.En cualquier caso, existen una serie de criterios de causalidad entre H.
pylori y gastritis crónica , por ejemplo la estrecha correlación entre lapylori y gastritis crónica , por ejemplo la estrecha correlación entre la
erradicación de H. pylori y la resolución de la gastritis.erradicación de H. pylori y la resolución de la gastritis.
El infiltrado neutrofílico, que da nombre a la gastritis crónica «activa»,El infiltrado neutrofílico, que da nombre a la gastritis crónica «activa»,
representa un fenómeno prácticamente universal en las gastritisrepresenta un fenómeno prácticamente universal en las gastritis
causadas por H. pylori.causadas por H. pylori.
Los folículos linfoides constituyen también otro marcadorLos folículos linfoides constituyen también otro marcador
característico de la gastritis causada por H. pylori.característico de la gastritis causada por H. pylori.
El tejido linfoide en la mucosa gástrica es prácticamenteEl tejido linfoide en la mucosa gástrica es prácticamente
patognomónico de infección por H. pylori.patognomónico de infección por H. pylori.
67. H. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICAH. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICA
Es notable el hecho de que un mismo microorganismo puedaEs notable el hecho de que un mismo microorganismo pueda
desencadenar muy distintos tipos y patrones de gastritis crónica.desencadenar muy distintos tipos y patrones de gastritis crónica.
En la mayoría de los individuos la bacteria causará una pangastritis queEn la mayoría de los individuos la bacteria causará una pangastritis que
afecta al antro y al cuerpo.afecta al antro y al cuerpo.
En ausencia de atrofia y metaplásia intestinal, esta gastritis de intensidadEn ausencia de atrofia y metaplásia intestinal, esta gastritis de intensidad
moderada no se relaciona con ninguna entidad clínica, y la mayoría de losmoderada no se relaciona con ninguna entidad clínica, y la mayoría de los
pacientes permanecerán asintomáticos.pacientes permanecerán asintomáticos.
Por otra parte, una minoría de los individuos infectados desarrollarán unaPor otra parte, una minoría de los individuos infectados desarrollarán una
gastritis predominantemente antral, subgrupo que sufrirá con mayorgastritis predominantemente antral, subgrupo que sufrirá con mayor
frecuencia una úlcera duodenal.frecuencia una úlcera duodenal.
Por último, el grupo de pacientes en que la infección induzca una gastritisPor último, el grupo de pacientes en que la infección induzca una gastritis
atrófica multifocal será el que tenga un mayor riesgo de sufrir una úlceraatrófica multifocal será el que tenga un mayor riesgo de sufrir una úlcera
gástrica y, en algunos casos, un adenocarcinoma gástrico.gástrica y, en algunos casos, un adenocarcinoma gástrico.
68. H. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICAH. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Implica el diagnóstico de la infección por H. pylori y elImplica el diagnóstico de la infección por H. pylori y el
histopatológico de la gastritis asociada.histopatológico de la gastritis asociada.
Para el diagnóstico histopatológico son esenciales lasPara el diagnóstico histopatológico son esenciales las
muestras del cuerpo gástrico, para así poder definir conmuestras del cuerpo gástrico, para así poder definir con
precisión el patrón de gastritis, al que se asocian diversasprecisión el patrón de gastritis, al que se asocian diversas
posibilidades evolutivas y el riesgo de diferentes enfermedadesposibilidades evolutivas y el riesgo de diferentes enfermedades
(úlcera gástrica/duodenal, o cáncer gástrico).(úlcera gástrica/duodenal, o cáncer gástrico).
Para esta finalidad diagnóstica deberían obtenerse porPara esta finalidad diagnóstica deberían obtenerse por
duplicado biopsias del antro, cuerpo e incisura (seis en total),duplicado biopsias del antro, cuerpo e incisura (seis en total),
estas últimas no con la intención de valorar la presencia de H.estas últimas no con la intención de valorar la presencia de H.
pylori sino de evaluar las lesiones histológicas de atrofia,pylori sino de evaluar las lesiones histológicas de atrofia,
metaplasia intestinal y displasia (pues la incisura es sumetaplasia intestinal y displasia (pues la incisura es su
localización preferente).localización preferente).
69. H. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICAH. PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICA
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
La pregunta es ¿deben tratarse todas las gastritis asociadasLa pregunta es ¿deben tratarse todas las gastritis asociadas
a la infección por H. pylori? .a la infección por H. pylori? .
Únicamente se recomienda administrar tratamiento erradicadorÚnicamente se recomienda administrar tratamiento erradicador
en la gastritis crónica asociada a la úlcera péptica, en elen la gastritis crónica asociada a la úlcera péptica, en el
linfoma MALT de bajo grado, en los pacientes conlinfoma MALT de bajo grado, en los pacientes con
gastrectomía parcial por cáncer gástrico y en las gastritisgastrectomía parcial por cáncer gástrico y en las gastritis
atróficas.atróficas.
En la dispepsia funcional se recomienda no tratar la gastritisEn la dispepsia funcional se recomienda no tratar la gastritis
asociada a la infección por H. pylori.asociada a la infección por H. pylori.
Por último, en las personas asintomáticas, puesto quePor último, en las personas asintomáticas, puesto que
desconocemos el papel que desempeña el germen en ellas, nodesconocemos el papel que desempeña el germen en ellas, no
deberíamos tampoco investigar ni tratar la infección.deberíamos tampoco investigar ni tratar la infección.
70. TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN H. PYLORITRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN H. PYLORI
Las pautas de primera elección que se recomienda utilizar son:Las pautas de primera elección que se recomienda utilizar son:
1-1- inhibidores de la bomba de protonesinhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol,(IBP) como omeprazol,
lansoprazol o pantoprazol.lansoprazol o pantoprazol.
2-2- bloqueantes H2bloqueantes H2 como Ranitidinacomo Ranitidina
3-3- antibióticosantibióticos como amoxicilina y claritromicina.como amoxicilina y claritromicina.
4-4- bacteriostáticosbacteriostáticos como metronidazol o tinidazol.como metronidazol o tinidazol.
La eficacia del tratamiento erradicador parece ser mayor en los pacientesLa eficacia del tratamiento erradicador parece ser mayor en los pacientes
con úlcera péptica que en aquellos con dispepsia funcional.con úlcera péptica que en aquellos con dispepsia funcional.
Se comprueba una mejoría histológica precoz (al cabo de semanas) en elSe comprueba una mejoría histológica precoz (al cabo de semanas) en el
componente agudo (neutrófílico) tras la erradicación, mientras que lacomponente agudo (neutrófílico) tras la erradicación, mientras que la
mejoría en el componente crónico (mononuclear) se demuestra de formamejoría en el componente crónico (mononuclear) se demuestra de forma
más gradual, persistiendo algunas lesiones en un porcentaje nomás gradual, persistiendo algunas lesiones en un porcentaje no
despreciable de pacientes incluso al cabo de un año.despreciable de pacientes incluso al cabo de un año.
71. EVOLUCIÓN DE H. PYLORIEVOLUCIÓN DE H. PYLORI
La OMS ha clasificado recientemente a H. pylori como unLa OMS ha clasificado recientemente a H. pylori como un
carcinógeno de tipo I, esto es, con potencial neoplásicocarcinógeno de tipo I, esto es, con potencial neoplásico
probado.probado.
La infección es más prevalente en los pacientes con cáncerLa infección es más prevalente en los pacientes con cáncer
gástrico que en población control, y además existen estudiosgástrico que en población control, y además existen estudios
de seguimiento en los que se demuestra que este tipo dede seguimiento en los que se demuestra que este tipo de
neoplasias ocurre con mayor frecuencia en los individuosneoplasias ocurre con mayor frecuencia en los individuos
infectados.infectados.
La infección por H. pylori induce una gastritis que, enLa infección por H. pylori induce una gastritis que, en
ocasiones, evoluciona hacia la atrofia, pudiendo aparecerocasiones, evoluciona hacia la atrofia, pudiendo aparecer
finalmente lesiones como la metaplásia intestinal o la displasia.finalmente lesiones como la metaplásia intestinal o la displasia.
Pese a ello, los datos de que disponemos sobre el efecto de laPese a ello, los datos de que disponemos sobre el efecto de la
erradicación de la bacteria en la regresión de estas lesioneserradicación de la bacteria en la regresión de estas lesiones
(atrofia, metaplásia y displasia) no son concluyentes.(atrofia, metaplásia y displasia) no son concluyentes.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82. GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL: Corte histológico a bajo aumento de mucosa
gástrica. La lámina propia en la porción interfoveolar está ensanchada por un
denso infiltrado inflamatorio. No se observa infiltración inflamatoria entre las
glándulas.
83. GASTRITIS CRONICA ATROFICA: Corte histológico a bajo aumento de mucosa
gástrica adelgazada, con su arquitectura simplificada, sin división clara entre la
porción foveolar y la porción glandular. Muy escasas glándulas. Lámina propia
difusamente ensanchada, con infiltración inflamatoria
84. METAPLASIA INTESTINAL: Corte histológico a mediano aumento. Las fovéolas
están revestida por epitelio cilíndrico simple eosinófilo, que alterna con células
caliciformes, de contorno redondeado. En el centro, la fovéola se continúa en
forma recta con la glándula: adopta una forma similar a una cripta intestinal. En la
parte inferior se observa disminución de las ramificaciones glandulares (una de
ellas aparece dilatada).
94. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNEGASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
Entidad clínica poco frecuente, con un importante componente genético yEntidad clínica poco frecuente, con un importante componente genético y
familiar.familiar.
Frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en el grupo sanguíneo A.Frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en el grupo sanguíneo A.
La frecuente asociación con enfermedades de origen inmunológico y laLa frecuente asociación con enfermedades de origen inmunológico y la
demostración de anticuerpos frente a las células parietales y frente al factordemostración de anticuerpos frente a las células parietales y frente al factor
intrínseco con mucha mayor frecuencia que en la población generalintrínseco con mucha mayor frecuencia que en la población general
argumentan a favor de un mecanismo autoinmune.argumentan a favor de un mecanismo autoinmune.
Histológicamente se caracteriza por una gastritis crónica atrófica queHistológicamente se caracteriza por una gastritis crónica atrófica que
compromete de forma difusa la mucosa oxíntica, afectandocompromete de forma difusa la mucosa oxíntica, afectando
predominantemente a las células principales y parietales (productoras depredominantemente a las células principales y parietales (productoras de
ácido clorhídrico y de factor intrínseco, imprescindible este último para laácido clorhídrico y de factor intrínseco, imprescindible este último para la
absorción de vitamina B12).absorción de vitamina B12).
Las manifestaciones clínicas predominantes son las derivadas del déficit deLas manifestaciones clínicas predominantes son las derivadas del déficit de
vitamina B12, que puede ocasionar una «anemia perniciosa», con síntomasvitamina B12, que puede ocasionar una «anemia perniciosa», con síntomas
consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonalconsecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal
posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.
95. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNEGASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Por endoscopiaPor endoscopia (en la que se observará una mucosa adelgazada, con(en la que se observará una mucosa adelgazada, con
aumento de la vascularización submucosa) y biopsia (que es indispensableaumento de la vascularización submucosa) y biopsia (que es indispensable
para el diagnóstico).para el diagnóstico).
Histopatología:Histopatología: desaparición de las células parietales y principales, condesaparición de las células parietales y principales, con
áreas de metaplásia intestinal, imagen que posee un gran valor para eláreas de metaplásia intestinal, imagen que posee un gran valor para el
diagnóstico del síndrome de anemia perniciosa, ya que, aunque no esdiagnóstico del síndrome de anemia perniciosa, ya que, aunque no es
diagnóstica (sólo indica que existe una gastritis atrófica), la presencia dediagnóstica (sólo indica que existe una gastritis atrófica), la presencia de
este tipo de células en la biopsia excluye el diagnóstico.este tipo de células en la biopsia excluye el diagnóstico.
Laboratorio:Laboratorio: hipergastrinemia, la hipopepsinogenemia y la aquilia gástrica.hipergastrinemia, la hipopepsinogenemia y la aquilia gástrica.
Bajas concentraciones séricas de vitamina B12. La prueba de SchillingBajas concentraciones séricas de vitamina B12. La prueba de Schilling
confirmará que su déficit de absorción oral se corrige al administrar factorconfirmará que su déficit de absorción oral se corrige al administrar factor
intrínseco.intrínseco.
En la endoscopia se ha descrito la aparición de póliposEn la endoscopia se ha descrito la aparición de pólipos
hiperplásicos/inflamatorios entre el 10 y el 40 % de los casos.hiperplásicos/inflamatorios entre el 10 y el 40 % de los casos.
96. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNEGASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
SUSTITUTIVO.SUSTITUTIVO. Administración periódica, de por vida, de vitamina B12 porAdministración periódica, de por vida, de vitamina B12 por
vía intramuscular en forma de cianocobalamina.vía intramuscular en forma de cianocobalamina.
El esquema terapéutico propuesto es comenzar con 100 mg/día duranteEl esquema terapéutico propuesto es comenzar con 100 mg/día durante
una semana, después 100 mg/semana durante 2 meses, y finalmente cadauna semana, después 100 mg/semana durante 2 meses, y finalmente cada
mes de forma indefinida.mes de forma indefinida.
Como efectos secundarios de la administración de la vitamina B12,Como efectos secundarios de la administración de la vitamina B12,
consecuencia de la marcada hematopoyesis que induce, se ha descritoconsecuencia de la marcada hematopoyesis que induce, se ha descrito
ferropenia, hipopotasemia e hiperuricemia.ferropenia, hipopotasemia e hiperuricemia.
El tratamiento con vitamina B12 debe considerarse «urgente» si seEl tratamiento con vitamina B12 debe considerarse «urgente» si se
sospecha el diagnóstico y existe algún trastorno neurológico, puesto quesospecha el diagnóstico y existe algún trastorno neurológico, puesto que
una tardanza en su administración puede resultar en lesiones neurológicasuna tardanza en su administración puede resultar en lesiones neurológicas
irreversibles. Es preciso destacar que nunca debe prescribirse ácido fólicoirreversibles. Es preciso destacar que nunca debe prescribirse ácido fólico
para tratar una anemiapara tratar una anemia
97. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNEGASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Existe un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma yExiste un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma y
carcinoides gástricos, por lo que se ha sugerido, realizar uncarcinoides gástricos, por lo que se ha sugerido, realizar un
seguimiento endoscópico de estos pacientes.seguimiento endoscópico de estos pacientes.
Si se detecta la presencia de displasia deberán repetirse lasSi se detecta la presencia de displasia deberán repetirse las
biopsias realizando un «mapeo» exhaustivo, y si se identificabiopsias realizando un «mapeo» exhaustivo, y si se identifica
de nuevo esta lesión se procederá a una resección quirúrgicade nuevo esta lesión se procederá a una resección quirúrgica
de la zona.de la zona.
En el tratamiento de los tumores carcinoides se recomienda laEn el tratamiento de los tumores carcinoides se recomienda la
polipectomía endoscópica cuando las lesiones son pequeñas ypolipectomía endoscópica cuando las lesiones son pequeñas y
escasas, mientras que en caso contrario se deberá efectuarescasas, mientras que en caso contrario se deberá efectuar
una resección local de las lesiones (fúndicas) y unauna resección local de las lesiones (fúndicas) y una
antrectomía.antrectomía.
98. OTRAS FORMAS DE GASTRITIS CRÓNICAOTRAS FORMAS DE GASTRITIS CRÓNICA
Formas especiales o específicasFormas especiales o específicas de lesionesde lesiones
bien definidas histopatológicamente, que o bienbien definidas histopatológicamente, que o bien
son patognomónicas de un determinadoson patognomónicas de un determinado
proceso o se asocian a determinadasproceso o se asocian a determinadas
etiologías.etiologías.
Pueden ser formas primariamente gástricas oPueden ser formas primariamente gástricas o
pueden representar la expresión en elpueden representar la expresión en el
estómago de enfermedades sistémicas.estómago de enfermedades sistémicas.
