problemas de obesidad, diabetes e infarto agudo de miocardio

1. OBESIDAD,
RESISTEN
CIA A LA
INSULINA,
DIABETES
MELLITUS

2. 2
INDICE
Contenido. Pág.
Introducción. 3
Objetivos. 4
Desarrollo de los objetivos. 5 - 19
Conclusiones. 20
Bibliografía. 21

3. 3
INTRODUCCIÓN
El índice de masa corporal (BMI, body mass index) se calcula a partir del peso (kg)/talla (m)2
o el peso en libras/talla en pulgadas elevada al cuadrado × 703 para clasificar el estado
ponderal y el riesgo de enfermedades El BMI se utiliza porque con él se obtiene una
estimación de la grasa corporal y está vinculado con el peligro de enfermedades. Así la
obesidad suele definirse como la presencia de un 25% o más de grasa corporal total masculina
y de un 35% o más de grasa corporal femenina. Aunque el porcentaje de la grasa corporal se
pueda estimar con distintos métodos generalmente se recure al IMC para evaluar la obesidad.
La obesidad dada su etiología puede ser de diferentes tipos, ya sea por cómo se distribuye la
grasa por todo el cuerpo o algunas regiones como abdomen y cadera solamente, además por
problemas genéticos, dietéticos, endocrinos o por medicamentos.
La evolución de la enfermedad de la paciente ha ido empeorando con la edad llegando a una
obesidad tipo III según su IMC, además presentando otros signos y síntomas que hacen más
riesgosa su salud.
Se observaran los valores de los exámenes de laboratorio como el nivel de ciertas hormonas
estimulantes como la Tirotropina y tiroxina, el porcentaje de hemoglobina glicosilada,
enzimas aminotransferasas, niveles de glucosa, insulina, bilirrubina, así como también de
triglicéridos y colesterol total, luego se analizaran sus resultados para poder relacionarlos con
la diabetes mellitus y conocer el estado de salud de la paciente.
La resistencia a la insulina tiene una alta prevalencia en la población en general y se presenta
asociada con algunas situaciones fisiológicas especiales y entidades nosológicas frecuentes.
La presente es una revisión sobre esta alteración y la relación que hay entre la resistencia a
la insulina y la diabetes tipo II, la obesidad, la dislipidemia, la hipertensión arterial, y la
aterosclerosis sin factores de riesgo cardiovascular conocido. Finalmente se establece a la
resistencia a la insulina como un síndrome a través de un concepto unificador.
Si investigamos sobre la diabetes mellitus nos damos cuenta que es un factor de riesgo
(que predispone) para padecer un Infarto Agudo de Miocardio , de hecho estudios
publicados, que describieron que una persona diabética (tipo 2) tiene el mismo riesgo de
tener un infarto que aquella persona no diabética que ya tuvo un IAM, afectando por
igual a ambos sexos.

4. 4
OBJETIVOS
9. Clasificar la obesidad según el IMC y relacionarlo con el peso de la paciente.
10. Analizar los valores de laboratorio de la paciente y relacionarlos con la DM.
11. Explicar los posibles mecanismos de la resistencia a la insulina.
12. Explicar cuál es la relación entre la diabetes mellitus e infarto al miocardio.

5. 5
DESARROLLO DE LOS OBJETIVOS
9. Clasificar la obesidad según el IMC y relacionarlo con el peso de la paciente.
IMC.

6. 6
Índice de Masa Corporal (BMI, body mass index) en sus siglas en inglés, es una fórmula que
requiere tres datos antropométricos importantes para valorar el grado de obesidad: peso, talla
y circunferencia abdominal. El índice de masa corporal (BMI, body mass index) se calcula a
partir del peso (kg)/talla (m)2 o el peso en libras/talla en pulgadas elevada al cuadrado × 703
para clasificar el estado ponderal y el riesgo de enfermedades El BMI se utiliza porque con
él se obtiene una estimación de la grasa corporal y está vinculado con el peligro de
enfermedades.
Los BMI del punto medio de todas las tallas y estructuras corporales de los varones y mujeres
oscilan entre 19 y 26 kg/m2; para un BMI similar, las mujeres tienen más grasa corporal que
los varones. A partir de datos inequívocos de morbilidad importante, el BMI más utilizado
como umbral de obesidad para varones y mujeres es igual a 30. Los estudios epidemiológicos
a gran escala indican que la morbilidad por todas las causas, de tipo metabólico y de tipo
cardiovascular, comienza a aumentar (aunque a ritmo lento) cuando el BMI alcanza la cifra
de 25 o más, lo que sugiere que el límite para la obesidad debería rebajarse. La mayoría de
los autores utilizan el término sobrepeso (en lugar de obesidad) para referirse a las personas
con BMI situados entre 25 y 30. Debe considerarse que los BMI de 25 a 30 son de
importancia médica y que requieren de intervención terapéutica, sobre todo en presencia de
factores de riesgo en los que influya la obesidad, como la hipertensión o la intolerancia a la
glucosa.
El exceso de grasa abdominal, valorado por la medición de la circunferencia abdominal o
cociente cintura/cadera se relaciona de manera independiente con un mayor peligro de
diabetes mellitus y de enfermedades cardiovasculares. La medición de la circunferencia
mencionada puede indicarnos indirectamente la cantidad de tejido adiposo en vísceras y debe
realizarse en el plano horizontal por encima de la cresta iliaca.
Algunos estudios prospectivos han demostrado que la condición física, que se conoce a través
de las respuestas de cuestionarios o que se mide con el ejercicio máximo en una prueba de
esfuerzo, es un elemento de predicción importante de mortalidad de todas las causas,
independientemente del BMI y la composición corporal. Las observaciones destacan la
importancia del interrogatorio en cuanto a ejercicio durante la exploración, y también destaca
que la actividad física es uno de los elementos utilizados en el tratamiento.
Obesidad.
La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo. Aunque se considera como
equivalente al aumento de peso corporal, no siempre es así, ya que muchas personas sin
exceso de grasa pero con una gran cantidad de masa muscular podrían tener sobrepeso según
las normas arbitrarias establecidas. El peso corporal sigue una distribución continua en las
poblaciones, por lo que la distinción médicamente relevante entre personas delgadas y obesas

7. 7
es algo arbitraria. Por ello, la mejor forma de definir la obesidad es a través de su relación
con la morbilidad o la mortalidad.
En clínica, se denomina sobrepeso a un IMC de entre 25 y 29,9 kg/m2 y obesidad, a un IMC
superior a 30 kg/m2. El IMC no constituye una estimación directa de la adiposidad ni toma
en consideración el hecho de que algunas personas presenten un IMC alto debido a una gran
masa muscular. En realidad, un método más adecuado para definir la obesidad consiste en
medir el porcentaje de la grasa corporal total. La obesidad suele definirse como la presencia
de un 25% o más de grasa corporal total masculina y de un 35% o más de grasa corporal
femenina. Aunque el porcentaje de la grasa corporal se pueda estimar con distintos métodos,
como la medición del espesor del pliegue cutáneo, la impedancia bioeléctrica o el pesaje
subacuático, rara vez se aplican estos sistemas en clínica, puesto que generalmente se recurre
al IMC para evaluar la obesidad.
Obeso de alto riesgo IMC ≥ Pc 95
Sobrepeso de alto riesgo
u obeso
IMC ≤ Pc 95 o
IMC ≥ Pc 85 y uno de los siguientes factores:
-Historia familiar positiva
-Hirsutismo
-Amenorrea secundaria
-Aumento brusco de peso
-Preocupación por el peso
- Características de otra patología o síndrome
-Presión arterial elevada
Sobrepeso o en riesgo IMC ≥ PC 75 y ≤ al Pc 95
No tiene sobrepeso IMC ≤ al Pc 85

8. 8
Tipos de obesidad según la distribución de grasa.
• Obesidad abdominal o androide (forma de manzana): la localización del exceso de grasa se
encuentra en el abdomen, el tórax y la cara. Está muy asociada con la diabetes y enfermedades
del corazón.
• Obesidad periférica o ginoide (forma de pera): la grasa acumulada se encuentra en muslos
y caderas. Se da especialmente en mujeres y está relacionada con problemas como las varices
y la artrosis en las rodillas.
• Obesidad homogénea: no existen una predominancia de exceso de grasa en una zona
localizada sino que la grasa se reparte por el cuerpo en las mismas proporciones.
Tipos de obesidad según la causa
• Genética: es una de las más comunes. Es aquella en la que el paciente ha recibido una
herencia genética o predisposición para tener obesidad.
• Dietética: Es otra de las más comunes. Se da por llevar un estilo de vida sedentario unido a
la ingesta de alimentos de alto valor calórico.
• Obesidad por desajuste: aparece debido a un fallo (desajuste) en la saciedad. La persona
nunca se encuentra satisfecha al comer y siempre siente la necesidad de seguir ingiriendo
más alimentos.
• Defecto termogénico: no es un tipo de obesidad frecuente. La causa el organismo al no
quemar las calorías eficientemente.
• Obesidad Nerviosa: la sufren aquellas personas que sufren otras enfermedades como la
hipoactividad u otros tipos de problemas psicológicos. La obesidad la produce el sistema
nervioso central cuando altera los mecanismos de saciedad.
• Enfermedades endocrinas: Tampoco es muy frecuente. Es general por enfermedades
endocrinas como el hipercorticismo o el hipotiroidismo.
• Obesidad por medicamentos: algunos medicamentos producen acumulación de grasa.
Ocurre con algunos tipos de antidepresivos o corticoides por ejemplo.
• Obesidad cromosómica: se asocia a defectos cromosómicos como aquellas personas que
sufren síndrome de Down o de Turner.
Hay un número cada vez mayor de niños y adolescentes obesos, lo cual denota que las
tendencias actuales se acelerarán con el paso del tiempo. La obesidad está relacionada con
múltiples problemas de salud, incluidos hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia,
artropatías degenerativas y algunos cánceres.

9. 9
Referido a la paciente.
A la edad de un año su relación peso-longitud se encontraba en el percentil 75 por lo cual
aun encontrándose en un peso saludable.
A la edad de tres años su relación peso longitud se encontraba en el percentil 97 manifestando
una obesidad tipo I o sobrepeso de alto riesgo.
A los trece años su altura era de 162.4 cm y peso de 106.9 Kg como resultado su IMC es de
40 sufriendo obesidad tipo III.
Y a sus quince años su altura era de 164.5 cm y peso de 126.6 Kg como resultado su IMC es
de 46 sufriendo obesidad tipo III.

10. 10
10. Analizar los valores de laboratorio de la paciente y relacionarlos con la DM.
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la
característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre
(hiperglicemia) de manera persistente o crónica.
La falta de insulina reduce la eficacia de utilización periférica de la glucosa y aumenta la
producción de esta, con lo que los valores plasmáticos ascienden entre 300 y 1.200
mg/100ml. El incremento de la glucosa plasmática tiene numerosas consecuencias en todo el
organismo.
Las cifras muy elevadas de glucemia (a veces llegan a ser hasta 8 a 10 veces superiores a sus
valores normales en los enfermos con diabetes grave no tratada) puede provocar una
deshidratación celular grave en todo el cuerpo. Esto sucede en parte porque la glucosa no
difunde con facilidad a través de los poros de la membrana celular y, en parte porque el
incremento de la presión osmótica del líquido extracelular provoca la salida del agua desde
la célula.
Valores normales Valores obtenidos Relación de los valores de la
paciente con la DM tipo 2
Tirotropina 0.3-6.2
(µu/ml)
2.1 (µu/ml) Valores estables
Tiroxina 5.3-10.9 (µg/ml) 6.8 (µg/ml) Valores estables
Hemoglobina (Hb)
glicosilada 3.8-6.4%
6.7 %
La prueba de Hemoglobina (Hb)
glicosilada resulto levemente elevada,
este examen se utiliza para medir la
cantidad de Hb glicosilada en sangre
y suministra un buen estimado de que
tan bien, se está manejando la
Diabetes en la paciente. Presenta en
los próximos dos años una leve
mejoría en el control de la glucemia.

11. 11
Glucosa 70-110 (mg/dl) 141 (mg/dl)
Ocasionalmente se define como
cualquier momento del día sin
importar el tiempo transcurrido desde
la última comida. La presencia de
glucosa en concentraciones
superiores a 200 mg/dL en plasma
venoso en ayunas es compatible con
el diagnostico de Diabetes Mellitus.
Si son presentados al menos en dos
ocasiones sin otra causa que lo
justifique.
Los valores inferiores a 115 mg/dL
descartan el diagnostico de glucosa
plasmática y que durante el período de
incumplimiento con la metformina
sus niveles en sangre aumentaron a un
rango de 244 a 275mg/Dl
confirmándose el diagnostico de
Diabetes Mellitus en la paciente.
Insulina en ayuno 3-12
(µu/ml)
106 (µu/ml)
El ayuno se define como ningún
aporte calórico por lo menos 8 horas.
Los valores normales de insulina en
ayuno son importantes para quienes
sufren diabetes, ya que es responsable
de mantener los niveles normales de
glucosa en la sangre durante todo el
día. La insulina es la única hormona
hipoglucemiante del organismo. Por
lo tanto una de las funciones es
disminuir la glucosa. Los niveles
superiores a los normales pueden ser
indicios de Diabetes tipo 2, obesidad
por lo tanto la paciente está asociada
a ello.
Insulina 0.0-20.0 (µu/ml)
(2h post carga oral
glucosa)
166.5 (µu/ml)
La prueba debe llevarse a cabo como
lo describe la organización mundial
de la salud, usando una carga de
glucosa que contenga el equivalente
de 75 gramos de glucosa disuelta en
agua anhidra. El valor de la paciente
resulto compatible con la Diabetes
Mellitus debido a que el valor oscile
entre el rango de 140 y 200 (µg/dL) se
considera estado de intolerancia a la

12. 12
glucosa por lo que se normaliza
reversiblemente a los 120 minutos.
Aspartato
aminotransferasa (ASAT)
5-40 (U/L)
41 (U/L)
La paciente presento valores elevados
en estas pruebas transaminasas debido
a que puede presentar esteatopatitis
no alcohólica como complicación la
cual es una alteración hepática
frecuente en obesos diabéticos tipo 2,
mujeres asociadas a dislipidemias.Alanina aminotransferasa
(ALAT) 5-35 (U/L) 50 (U/L)
Fosfatasa alcalina (U/L)
M: 42-98; H: 53-128
74 Valores estables
Bilirrubina 0.2-1.0 (mg/dl) 0.4 (mg/dl) Valores estables
Colesterol deseable <200
(mg/dl)
218 (mg/dl) La hipertrigliceridemia es la
dislipidemia más frecuente en el
diabético debido a la presencia de
insulina en el hígado, aumenta la
formación y la liberación de VLDL
además en el diabético presenta
alteraciones estructurales de las
lipoproteínas que alteran la función
plaquetaria y el sistema inmunológico
todo lo cual tiene en conjunto un
efecto que favorece el proceso
aterogenico presentando como una de
las complicaciones en diabéticos, el
daño de vesículas Ateroesclerótica, la
hipercolesterolemia en el diabético
podría deberse a un incremento de la
síntesis de colesterol independiente de
insulina por aumento de VLDL que
aporta el 20% de colesterol total y por
disminución del catabolismo de LDL.
HDL Colesterol Normal
>40 (mg/dl)
34 (mg/dl)
LDL Colesterol Deseable
<100 (mg/dl)
126 (mg/dl)
Triglicéridos Normal 40-
150 (mg/dl)
291g/dl)
Los valores que indican la existencia de una hiperglucemia varían en función del momento
en que se realiza la toma de sangre para la medición de la glucosa. Si se realiza en ayunas, es
decir, al menos ocho horas después de la última comida, los valores de normalidad se sitúan
entre los 70 y los 110 miligramos por decilitro de sangre. En los niños pequeños estos valores
se sitúan entre 40 a 100 mg/dl. Es lo que se conoce como glucemia basal. Cuando la glucemia
basal se sitúa entre los 110 y los 128 mg/dl se considera que existe una alteración de los
niveles de glucosa en el organismo de tipo prediabético. Esto implica un riesgo latente de
desarrollar una diabetes mellitus o diabetes tipo 2.

13. 13
11. Explicar los posibles mecanismos de la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina es la disminución de la capacidad de los tejidos efectores, como
el hígado, el tejido adiposo y el músculo, de responder adecuadamente a las concentraciones
circulantes normales (o elevadas) de insulina. Por ejemplo, la resistencia a la insulina se
caracteriza por la producción hepática incontrolada de glucosa y una menor captación de
glucosa por el músculo y el tejido adiposo.
Mecanismo de acción de la insulina
Es importante que recordemos que ante la presencia de glucosa en el torrente sanguíneo, las
células beta del páncreas liberan la hormona insulina, para que esta pueda presentarse ante
las células y así poder abrir la membrana, como si fuese la llave de una cerradura.
La insulina se une a un receptor específico de membrana, un heterotetrámero compuesto por
cuatro dímeros: dos subunidades alfa, de ubicación extracelular, que posee el dominio de
unión para la insulina, y dos subunidades beta, que posee un dominio extracelular, uno
transmembrana y otro intracelular.
Una vez la insulina se une a este receptor especifico, las subunidades beta se autofosforilan
y esto induce a la fosforilación de sustratos intracelulares y es aquí donde la tirosin-quinasa
se activa por autofosforilación en un residuo de tirosina específico; los sustratos
intracelulares del receptor de la insulina, los que actúan como moléculas puente para la señal
que inicia la cascada de efectos de la hormona, permiten que el transportador (GLUT-4) de
la glucosa se active y le dé el paso libre de la glucosa hacia el interior de la célula, todo este
proceso no se podría llevar a cabo sino se presentará una unión entre la insulina y el receptor
de la insulina.

14. 14
Cuando se presenta una resistencia a la insulina puede ser por los siguientes factores:
En el caso de la diabetes tipo 1:
 Porque no hay insulina, las células beta del páncreas se encuentran dañadas, y no la
producen.
En el caso de la diabetes tipo 2:
 El páncreas produce poca insulina o,
 Las células han desarrollado resistencia a la insulina.
En los casos presentados anteriormente, el mecanismo normal presenta diferentes problemas.
Suponiendo el primer caso, que es el de la diabetes tipo 1; no hay insulina, por ende esta la
LLAVE que abre la cerradura, para permitir el paso de la glucosa hacia el interior de la célula,
recordemos que todo este problema inicia por un posible daño a nivel de las células beta del
páncreas.
En esta imagen se observa que la glucosa no puede ingresar al interior de la célula por falta
de LLAVE (insulina) que encaja en la CERRADURA (receptor de insulina).
Ahora observemos en el caso de la diabetes tipo 2, cuando las células han desarrollado
resistencia a la insulina, ya sea por una mutación de los receptores de insulina o por una
desaparición de estos (este caso se da cuando hay demasiada insulina y los receptores ya no
pueden con tanta sobrecarga y estos desaparecen).

15. 15
En la siguiente imagen se mostrará como los problemas antes mencionados, afectan el paso
de la glucosa al interior de las células.
Y en cuando el páncreas no produce la suficiente insulina, el problema se da en que esta no
da abasto para la cantidad de glucosa en la sangre, esta vez la insulina si encaja en el receptor,
pero no es la suficiente para la demanda de glucosa.
Diagnóstico de la resistencia a la insulina.
Hasta ahora no se ha encontrado un examen que cuantifique y establezca el grado de
resistencia a la insulina de cada persona. Todos los métodos que se conocen para cuantificar
la resistencia a la insulina en forma más precisa son bastante engorrosos y difíciles de utilizar
en la práctica clínica diaria.
Lo que ha demostrado mayor utilidad es el nivel de insulina plasmática en ayunas, ya que un
valor sobre 18 microunidades/ml se ha correlacionado muy bien con los índices de
sensibilidad insulínica obtenidos por el método del clamp, que es el padrón de oro para medir
este parámetro. Sin embargo, esta correlación se pierde en presencia de intolerancia a la
glucosa o de diabetes, de manera que no es un examen que se pueda utilizar como método
masivo de diagnóstico o de screening. Por eso, la clínica es todavía el principal elemento
para diagnosticar la resistencia a la insulina.

16. 16
RELACIÓN DE LA RESISTENCIA AL INSULINA, LA DIABETES Y LA OBESIDAD.
La resistencia a la insulina aumenta a medida que aumenta el peso y, a la inversa, disminuye
al adelgazar. Esto sugiere que la acumulación de grasas es importante en el desarrollo de la
resistencia a la insulina. El tejido adiposo no es un mero órgano de almacenamiento de
energía, sino también un órgano secretor. Las sustancias reguladoras producidas por los
adipocitos incluyen la leptina y la adiponectina, todas las cuales pueden contribuir al
desarrollo de resistencia a la insulina. Además, los niveles elevados de ácidos grasos libres
(AGL) que aparecen en la obesidad se han involucrado en el desarrollo de resistencia a la
insulina.
La obesidad es la causa más común de la resistencia a la insulina; sin embargo, la mayoría
de las personas con obesidad y resistencia a la insulina no desarrolla diabetes. En ausencia
de un defecto de la función de las células B, las personas obesas no diabéticas pueden
compensar la resistencia a la insulina con niveles elevados de la hormona. Por ejemplo la
secreción de insulina es dos a tres veces más elevada en las personas obesas que en los
individuos delgados. Esta concentración más elevada de insulina compensa el menor efecto
de la hormona (como consecuencia de la resistencia a la insulina) y produce niveles de
glucemia similares a los observados en los individuos delgados.
Por entre más obeso se sea, habrá mayor resistencia a la insulina y como consecuencia se
podría llegar a una diabetes.
La resistencia a la insulina está estrechamente asociada a la acumulación de lípidos en el
abdomen (grasa visceral). La estrecha relación entre el metabolismo de las grasas y la
resistencia a la insulina podría explicar por qué la resistencia a la insulina está asociada a
trastornos lipídicos en la sangre, especialmente a niveles altos triglicéridos y a niveles bajos
de colesterol HDL. Una vez que la diabetes se ha desarrollado, la hiperglucemia puede por
sí misma contribuir a la resistencia a la insulina (esto puede ocurrir tanto en la diabetes tipo
1 como en la de tipo 2). Los altos niveles de glucosa aumentan la producción de una molécula
denominada glucosamina en varios tejidos. Parece que la glucosamina contribuye a atajar los
efectos de la insulina en el metabolismo de la glucosa. La batalla contra la resistencia a la
insulina es en gran manera la batalla contra la acumulación de grasas, especialmente de grasa
abdominal. Sabemos que los siguientes factores son importantes:
Genes: Existe una contribución genética o hereditaria a la resistencia a la insulina que podría
deberse en parte a una determinación genética de la gordura junto a una determinación
genética igualmente fuerte de la distribución de la grasa en el cuerpo. Es decir, que algunas
personas tienen una tendencia genética a La insulina controla normalmente la producción de
glucosa por el hígado. Los ácidos grasos inhiben esta acción. La insulina activa normalmente
los transportadores para ayudar a la glucosa a pasar desde la corriente sanguínea hacia la

17. 17
célula del músculo. También activa los conductos de almacenamiento de glucosa en forma
de glucógeno. La insulina también activa el metabolismo de la glucosa para producir energía.
Los ácidos grasos, ya estén en el músculo o procedan de la corriente sanguínea, inhiben todos
estos efectos de la insulina, acumular grasa abdominal, que es importante a la hora de generar
resistencia a la insulina.
Género: Aunque las mujeres tienen por lo general de un 30 a un 40% más de grasa en su
organismo que los hombres, las mujeres que no han alcanzado la menopausia tienen
aproximadamente la mitad de grasa intraabdominal que los hombres y tienen una respuesta
mucho mejor a la insulina. Desgraciadamente, tras la menopausia, las mujeres pierden esta
ventaja, lo que sugiere que los beneficios anteriores a la menopausia se pueden deber a los
estrógenos.
Dieta: El exceso de consumo de alimentos, ya sean carbohidratos, proteínas o grasas, lleva a
una acumulación de grasa y a una resistencia a la insulina. Existen pruebas de que la cantidad
y el tipo de grasa (grasas saturadas) en la dieta también contribuyen a la resistencia a la
insulina, pero estudios de investigación en humanos sugieren que la ingestión total de calorías
o energía es más importante que el contenido en grasas. Por supuesto, es más fácil mantener
una ingestión más baja de calorías y evitar la obesidad si la dieta es baja en grasas.
Ejercicio: Una actividad física realizada con regularidad es extremadamente importante a la
hora de prevenir la resistencia a la insulina y funciona en varios aspectos. En primer lugar,
hace que el músculo produzca más proteínas para el transporte de glucosa que son
estimuladas por la insulina para ayudar a que la glucosa fluya desde la sangre hacia las células
de los músculos. En segundo lugar, el ejercicio estimula el flujo de sangre hacia el músculo
y la maquinaria bioquímica (enzimas) que convierte la glucosa en energía. Sin embargo,
quizá el efecto más importante del ejercicio sea que reduce la acumulación de grasa
intraabdominal.
Medicación: Hay un reducido número de fármacos (por ejemplo, la cortisona) que
antagonizan el efecto de la insulina y contribuyen a la resistencia a la insulina.

18. 18
12. Explicar cuál es la relación entre la diabetes mellitus e infarto al miocardio.
La diabetes mellitus, es un factor de riesgo (que predispone) para padecer un Infarto
Agudo de Miocardio , de hecho estudios publicados, que describieron que una persona
diabética (tipo 2) tiene el mismo riesgo de tener un infarto que aquella persona no
diabética que ya tuvo un IAM, afectando por igual a ambos sexos. Y esto, en parte, es
debido a la afección prematura por parte de la diabetes de las arterias encargadas de
llevar oxígeno al miocardio
La gran mayoría de los diabéticos con infarto tienen diabetes tipo 2, reflejo directo de la
desproporción en la prevalencia relativa de ambas formas de diabetes (90% del tipo 2
frente a 10% del tipo 1).
Diversos estudios muestran que hay una mayor incidencia de enfermedad
coronaria entre los diabéticos que entre las personas que no sufren la enfermedad. De
hecho, se considera que el riesgo cardiovascular de una persona con diabetes se iguala
al de una persona que ha sufrido un infarto.
¿Cómo afecta la diabetes al corazón?
El exceso de azúcar en la sangre daña de forma progresiva los vasos sanguíneos.
Lesiona la pared de las arterias, lo que facilita que se deposite el colesterol y se acelere
el proceso de arteriosclerosis. Las placas de ateroma se hacen más numerosas y graves.
De esta manera aumenta el riesgo de padecer angina de pecho o un infarto agudo de
miocardio y la muerte cardiaca súbita. Su gravedad depende de los niveles de glucemia,
es decir, de la concentración de glucosa en la sangre.
Además el exceso de glucosa favorece la inflamación, lo que incrementa el riesgo de que
se formen coágulos, elevando el riesgo de
sufrir una enfermedad cerebrovascular y
la afectación de las arterias periféricas.
Si la diabetes además está acompañada
de otros factores de riesgo
cardiovasculares como la obesidad y el
sobrepeso, tener la tensión arterial alta,
exceso de colesterol LDL, se eleva
considerablemente el riesgo
cardiovascular.
Con el tiempo el exceso de azúcar en la
sangre daña los vasos sanguíneos
grandes y pequeños, estos daños dan
lugar a complicaciones que afectan a todo el cuerpo, tales como el infarto agudo al
miocardio.

19. 19
La placa se acumula en lasparedesarterialesydificultaelpaso de sangre por laarteria.
La acumulación de glucosa en la sangre afecta el revestimiento interno de las pares de
las arterias. Cuando las arterias estas sanas el revestimiento es liso, pero en presencia
de niveles altos de azúcar en la sangre, el revestimiento arterial se va dañando con el
tiempo y comienza a formarse la placa (material graso, como el colesterol) en el interior
de las arterias.
Si la diabetes se deje sin tratar, el exceso de azúcar en la sangre puede ocasionas
enfermedades cardiovasculares (del corazón y vasos sanguíneos), que pueden aumentar
el riesgo de ataque cardiaco o cerebral, las personas que tienen exceso de azúcar en la
sangre durante mucho tiempo corren un riesgo especialmente alto de morir por ataque
cardiaco o cerebral.
Significa que cualquier obstrucción, por ejemplo un coagulo de sangre, puede
interrumpir el flujo sanguíneo. Cuando esto sucede, se puede producir un ataque
cardíaco o cerebral, muchas personas con diabetes tienen también otros factores de
riesgo cardiovascular, como hipertensión o un alto nivel de colesterol, que aumentan
aún más el riesgo de ataque cardiaco o cerebral.

20. 20
CONCLUSIONES
El IMC es una herramienta útil para valorar el grado de obesidad: peso, talla y circunferencia
abdominal, y la obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo. Aunque se
considera como equivalente al aumento de peso corporal que es un estado con muchos riesgo
para la salud y está siendo muy vigilada en la mayoría de países porque además de los adultos
que son los que más padecen esta enfermedad, también hay un número cada vez mayor de
niños y adolescentes obesos, lo cual denota que las tendencias actuales se acelerarán con el
paso del tiempo. La obesidad está relacionada con múltiples problemas de salud, incluidos
hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, artropatías degenerativas y algunos cánceres.
Al observar los valores de los exámenes de laboratorio se encontró el nivel de ciertas
hormonas estimulantes como la Tirotropina y tiroxina en valores estables, el porcentaje de
hemoglobina glicosilada se encontró un poco elevado, enzimas aminotransferasas también
altas manifestando algún problema hepático como esteatosis no alcohólica, niveles de
glucosa e insulina elevados, bilirrubina intervalos normales, y de triglicéridos muy elevados
y colesterol total y colesterol LDL aumentados, su colesterol HDL en intervalos muy bajos,
y al haberse analizado sus resultados para poder relacionarlos con la diabetes mellitus y
conocer el estado de salud de la paciente, presentaba obesidad resistencia a la insulina y otras
complicaciones.
En el siguiente estudio se abordó la temática de resistencia a la insulina -o
insulinorresistencia- es una condición que aumenta las probabilidades que tiene una persona
de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedades del corazón. El cuerpo tiene problemas para
responder a la hormona llamada insulina y, con el paso del tiempo, los niveles de glucosa
(azúcar) en sangre suben más de lo normal.
Se dieron a conocer los distintos factores y mecanismos por lo cual se da este fenómeno
metabólico donde predominan una serie de desajustes enzimáticos; a los cuales se han dado
una explicación breve y concisa para poder entender las acciones detrás de la función de la
insulina en nuestro organismo y poder dar un diagnóstico preciso. Estar conscientes de las
recomendaciones que favorezcan la disminución de este síndrome y poder revertir sus
complicaciones.
Lo que podemos comprender al relacionar la DM y el IAM es que el exceso de azúcar en
la sangre daña de forma progresiva los vasos sanguíneos. Lesiona la pared de las
arterias, lo que facilita que se deposite el colesterol y se acelere el proceso
de arteriosclerosis. Las placas de ateroma se hacen más numerosas y graves. De esta
manera aumenta el riesgo de padecer angina de pecho o un infarto agudo de miocardio
y la muerte cardiaca súbita.

21. 21
BIBLIOGRAFIA
Principios de Medicina Interna de Harrison Edición 18 capítulos 77 y 78
Manual de Bioquímica II 2016.
Fisiología de Guyton & Hall Edición 12 capítulos 71 y 78.
Harper Bioquímica Ilustrada, Edición 28 capítulo 20.