La anemia se define como una disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre que se acompaña de una reducción del hematocrito y del número de glóbulos rojos. Las anemias pueden ser causadas por una pérdida excesiva de sangre, una disminución en la producción de glóbulos rojos o un aumento en la destrucción de los mismos. Los síntomas incluyen cansancio, palidez y dificultad para respirar. Las anemias se clasifican según su mecanismo de producción (fitop
2. DEFINÍCIÓN
Es la disminución de la
concentración de hemoglobina
en sangre.
Se acompaña de un descenso del
hematocrito y casi siempre del número
de glóbulos rojos.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
5. ANEMIA
Este parámetro no es
un valor fijo, sino que
depende de varios
factores como:
3. Circunstancias
especiales tales como el
embarazo.
1. Edad
2. Sexo.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Según la OMS se acepta que existe anemia cuando la concentración
de hemoglobina en sangre es inferior a los siguientes valores:
Niños de 6 meses a 6 años 11 gr./dl
Niños de 6 a 14 años 12 gr./dl
Varones adultos 13 gr./dl
Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl
Mujer adulta, embarazada 11 gr./dl
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
7. CARACTERÍSTICAS
La anemia no es una enfermedad, sino
un signo que puede estar originado por
múltiples causas.
La más común es la falta de hierro, pero
también puede ser un síntoma de un
trastorno subyacente.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
8. CAUSAS DE ANEMIA
La anemia tiene tres causas principales:
1. Pérdida de sangre
2. Disminución de la producción de glóbulos rojos
3. Aumento en la velocidad de destrucción de los
glóbulos rojos
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
9. 1. PÉRDIDA DE SANGRE
Es la causa más frecuente de la anemia, especialmente en el
caso de la anemia por deficiencia de hierro.
Puede ser de corta duración o persistir durante un tiempo.
Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los
aparatos digestivo o urinario pueden causar pérdida de sangre.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
10. 1. PÉRDIDA DE SANGRE
Las cirugías, los traumatismos y el cáncer también pueden
causar pérdida de sangre.
Si se pierde mucha sangre, el cuerpo puede perder
suficientes glóbulos rojos como para producir anemia.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
11. 2. DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS (G.R.)
Existen varios factores que disminuyen la producción de
glóbulos rojos.
Un problema "hereditario“, puesto que lo transmiten los
padres al hijo a través del gen asociado con el problema.
Un problema de salud "adquirido“, ya que no se presenta
desde el nacimiento, sino más adelante.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
12. Entre las situaciones de salud adquiridas que pueden causar
anemia se cuentan:
a. La mala alimentación
b. Las concentraciones anormales de ciertas hormonas
c. Algunas enfermedades crónicas y tratamientos.
d. Embarazo.
e. La anemia aplásica le impide al organismo producir
suficientes glóbulos rojos. Esta enfermedad puede ser
hereditaria o adquirirse después del nacimiento.
2. DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE G.R
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
13. a. ALIMENTACIÓN
Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico (folato) o
vitamina B12 le impide al organismo producir suficientes
glóbulos rojos.
Nuestro organismo también necesita cantidades pequeñas
de vitamina C, riboflavina y cobre.
Las enfermedades que dificultan la absorción de nutrientes
también pueden impedirle al cuerpo que produzca
suficientes glóbulos rojos.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
15. C. ENFERMEDADES Y TRATAMIENTOS
Las enfermedades crónicas, como las enfermedades de los
riñones y el cáncer, producen disminución de la
eritropoyesis
Las personas que tienen infección por el VIH o sida pueden
presentar anemia debido a infecciones o a las fármacos
que se usan para tratar la enfermedad.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
16. C. ENFERMEDADES Y TRATAMIENTOS
Algunos tratamientos contra el cáncer pueden lesionar la
médula ósea o alterar la capacidad de los glóbulos rojos
para transportar oxígeno.
Si la médula ósea está lesionada, no puede producir
glóbulos rojos con la rapidez suficiente para reemplazar a
los que mueren o se destruyen.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
17. D. EMBARAZO
Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a
concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico, y a
ciertos cambios de la sangre.
Durante los primeros 6 meses de embarazo, el plasma de
la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la
cantidad de glóbulos rojos.
Esto produce una dilución de la sangre.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
18. E. ANEMIA APLÁSICA
Algunos niños nacen sin la capacidad de producir
suficientes glóbulos rojos.
Los bebés y niños que tienen anemia aplásica a menudo
necesitan transfusiones de sangre para aumentar la cifra de
glóbulos rojos.
Los factores o problemas de salud adquiridos, como el
consumo de fármacos, toxinas y enfermedades infecciosas,
también pueden causar anemia aplásica.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
19. 3. AUMENTO EN LA VELOCIDAD DE DESTRUCCIÓN DE LOS
GLÓBULOS ROJOS
Situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios
pueden producir el aumento de la destrucción de G.R.
Un ejemplo de situación adquirida son las enfermedades o
el aumento de tamaño del bazo.
Si el bazo está enfermo o agrandado, retira más glóbulos
rojos de lo normal y produce anemia.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
20. 3. AUMENTO EN LA VELOCIDAD DE DESTRUCCIÓN DE LOS
GLÓBULOS ROJOS
Ejemplos de enfermedades hereditarias:
Anemia de células falciformes o talasemias
Deficiencia de enzimas.
Anemia hemolítica
Carlos
F.
Hoyos
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21. 3. AUMENTO EN LA VELOCIDAD DE DESTRUCCIÓN DE LOS
GLÓBULOS ROJOS
Las talasemias producen defectos en los glóbulos
rojos por lo que son destruidos más rápidamente
que los glóbulos rojos sanos.
El déficit de ciertas enzimas también puede llevar
a la destrucción acelerada de los hematíes
La anemia hemolítica producida por algunas
enfermedades hereditarias o adquiridas
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
22. CARACTERÍSTICAS DE LA ANEMIA
La anemia se relacionan con las variaciones de
forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (GR).
Este tamaño es diferente según la causa
productora de la anemia.
El tamaño de los glóbulos rojos viene
determinado por un parámetro analítico llamado
Volumen Corpuscular Medio (VCM).
Carlos
F.
Hoyos
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23. MANIFESTACIONES GENERALES
La anemia produce en el organismo una serie de trastornos
de tipo general que no coinciden con una enfermedad
concreta y que se puede resumir en dos manifestaciones
generales:
Cansancio.
Disminución del deseo sexual.
Carlos
F.
Hoyos
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24. MANIFESTACIONES GENERALES
La anemia puede instaurarse de forma aguda o crónica y
los síntomas son distintos en función, de la rapidez con que
aparezca.
La anemia ligera se manifestarse como una disminución de
la resistencia al ejercicio físico, que se acompaña de
taquicardia y dificultad respiratoria.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
25. MANIFESTACIONES GENERALES
Si la anemia se hace más intensa, estos síntomas se
acentúan y aparecen con mínimos esfuerzos o incluso en
reposo, asociándose a cansancio extremo.
Sin embargo, en anemias que se desarrollan en un periodo
de tiempo muy largo, el organismo adapta sus sistemas a la
anemia y el enfermo puede tener muy pocos o casi ningún
síntoma, especialmente si no realiza habitualmente
ejercicio físico.
Carlos
F.
Hoyos
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26. MANIFESTACIONES GENERALES
Por último:
Cuando la anemia se instaura bruscamente, como en las
hemorragias agudas, los síntomas dependen del volumen
sanguíneo perdido y pueden desarrollarse distintos grados
de colapso vascular; palidez, sudoración, taquicardia e
hipotensión arterial, llegando a peligrar la vida del enfermo.
Carlos
F.
Hoyos
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27. MANIFESTACIONES CARDIO-CIRCULATORIAS.
Palpitaciones.
Fatiga tras el esfuerzo.
Tensión baja.
Edema en los tobillos.
En pacientes con enfermedad cardiovascular, es
posible que se desencadene una angina de pecho.
Carlos
F.
Hoyos
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28. OTRAS MANIFESTACIONES
Manifestaciones neurológicas.
Dolor de cabeza.
Mareo, vértigo.
Acufenos o tinnitus.
Manifestaciones ginecológicas.
Alteraciones menstruales (Dismenorrea, amenorrea).
Alteraciones hormonales
Carlos
F.
Hoyos
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29. OTRAS MANIFESTACIONES
Manifestaciones en la piel.
Palidez (piel y mucosas)
Fragilidad en las uñas.
Caída del cabello.
En casos graves y/o agudos.
Piel fría y húmeda.
Disminución del volumen de orina.
Dolor en el pecho (ángor).
Otros síntomas y signos específicos según el tipo de
anemia y/o factor causal.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
31. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Fitopatogénica
Distingue a las anemias de acuerdo a su mecanismo
de producción:
Por disminución en la producción de eritrocitos, entre las
cuales están las ferropénicas, las aplásicas, etc.
Anemias por aumento de la pérdida de eritrocitos como es el
caso de las hemolíticas y las secundarias a hemorragias.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
32. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Morfológica
Se basa en el aspecto que los glóbulos rojos presentan en
el frotis de sangre periférica en las distintas anemias.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
33. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Este parámetro (VCM) permite clasificar a las anemias
en:
A) Anemia microcítica (VCM < 80 fL)
B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fL)
C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fL)
fL: Femtolitro
https://es.wikipedia.org/wiki/Litro
( 10 − 15 L )
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
34. NORMOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO
DE ANEMIA DE ACUERDO AL VCM
SP: SANGRE
PERIFÉRICA
D: DISMINUIDA
A: AUMENTADA
ADE: AMPLITUD
DISTRIBUCIÓN
ERITROCITARIA
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
35. A) ANEMIA MICROCÍTICA (VCM < 80 FL)
Anemia ferropénica, por falta de hierro
Hemoglobinopatías: Talasemia minor
Anemia secundaria a enfermedad crónica
Anemia sideroblástica
Carlos
F.
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36. B) ANEMIA NORMOCÍTICA (VCM 80 - 100 FL)
Anemias hemolíticas
Aplasia medular
Invasión medular
Anemia secundaria a enfermedad crónica
Sangrado agudo
Carlos
F.
Hoyos
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37. C) ANEMIA MACROCÍTICA (VCM > 100 FL)
HEMATOLÓGICAS.
Anemias megaloblásticas.
Anemias aplásicas.
Anemias hemolíticas. (Crisis reticulocitaria).
Síndromes mielodisplásicos.
NO HEMATOLÓGICAS.
Abuso en el consumo de alcohol.
Hepatopatía crónica.
Hipotiroidismo.
Hipoxia.
Carlos
F.
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38. DESCRIPCIÓN DE LAS ANEMIAS
MICROCÍTICAS
VCM < 80 fL
Anemia ferropénica
Talasemia
Anemia secundaria a Enfermedad crónica
Carlos
F.
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39. ANEMIA FERROPÉNICA
Se trata de una anemia por falta de hierro. Esta falta de hierro puede ser
originada por:
Aumento de las perdidas de sangre:
Regla abundante, sangrado digestivo, sangre en orina, etc.
Aumento de las necesidades:
Hay circunstancias pasajeras en las que el organismo necesita un mayor aporte
de hierro y, sin embargo, éste no aumenta en la dieta: Embarazo, lactancia,
crecimiento etc.
Disminución en la absorción intestinal:
Operados de estómago, diarrea y otras enfermedades del aparato digestivo.
Alimentación escasa:
Leche sin suplementos, dieta pobre en proteínas (carne, pescado etc.).
Carlos
F.
Hoyos
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DESCRIPCIÓN DE LAS ANEMIAS
MICROCÍTICAS
40. ANEMIAS FERROPÉNICAS:
Se caracteriza por:
Un descenso de las cifras de hemoglobina,
Hematíes pequeños con poca cantidad de
hemoglobina en su interior
Cifras bajas de hierro en los depósitos (descenso
de la ferritina).
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
DESCRIPCIÓN DE LAS ANEMIAS
MICROCÍTICAS
41. ANEMIAS FERROPÉNICAS:
Se produce principalmente por patologías gastrointestinales o, en el
caso de las mujeres jóvenes, por menstruaciones habitualmente muy
abundantes
No obstante, se comete con frecuencia el error de atribuir la
presencia de anemia ferropénica a los sangrados menstruales, sin
hacer otras evaluaciones.
Por lo general, la anemia se maneja inadecuadamente en la mayoría
de los pacientes, puesto que no se suele investigar su origen o la
evaluación es incompleta, limitándose el médico a administrar
tratamientos con hierro oral.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
DESCRIPCIÓN DE LAS ANEMIAS
MICROCÍTICAS
42. ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD
CRÓNICA
La anemia está provocada por una enfermedad
preexistente de tipo crónico a nivel digestivo, renal, etc.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
DESCRIPCIÓN DE LAS ANEMIAS
MICROCÍTICAS
43. TALASEMIAS (HEMOGLOBINOPATÍAS)
Es una forma de anemia originada porque la
hemoglobina es defectuosa y, por tanto, no cumple
su función que es la de transportar el oxígeno.
Es una enfermedad hereditaria y se debe a un
trastorno genético.
Carlos
F.
Hoyos
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DESCRIPCIÓN DE LAS ANEMIAS
MICROCÍTICAS
45. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anemias arregenerativas:
Reticulocitos < de 50. 000 o ≤100.000
Se supone que por la hipoxia de las anemias
debe aumentar la eritropoyesis.
Existe una insuficiencia medular como sucede
en la anemia aplásica o mieloptísica.
2. Anemias regenerativas:
Reticulocitos por encima de 100.000
Existe una buena respuesta medular como
sucede en las anemias hemorrágicas y
hemolíticas
Ante un paciente anémico solicitar
recuento de reticulocitos,
expresados en valores
absolutos
De acuerdo al resultado
podemos encasillar a nuestro
paciente en uno de los siguientes
2 grupos:
Carlos
F.
Hoyos
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46. ANEMIAS ARREGENERATIVAS
APLASIA MEDULAR
Trastorno de la médula que origina una alteración en el
proceso de formación de los Glóbulos Rojos haciendo que
éstos presenten formas inmaduras y tengan, por tanto, su
función alterada.
Carlos
F.
Hoyos
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47. 2.
ANEMIAS
REGENERATIVAS HEMOLÍTICAS
Diagnóstico de hemolisis
Reticulocitosis
Disminución de la haptoglobulina libre en sangre
Aumento de la LDH en la sangre
Hemoglobinuria sin hematíes en el sedimento
Células con hemosiderina en el sedimento urinario
Ictericia flavínica (con bilirrubina indirecta
predominante).
Hipercolia
HEMORRÁGICAS
Anemias por hemorragias agudas
Anemias por hemorragias crónicas
Carlos
F.
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50. GENERALIDADES
Los parámetros básicos para sospechar de una anemia
hemolítica son:
La presencia de anemia
Respuesta reticulocitaria en sangre periférica
Aumento de la Bilirrubina indirecta
Carlos
F.
Hoyos
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51. GENERALIDADES
El cuadro clínico se presenta de manera abrupta y suele
presentar:
Anemia aguda
Palidez marcada acompañada de ictericia
Disnea
Taquicardia
Astenia
Adinamia
Carlos
F.
Hoyos
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54. ANEMIA INTRAVASCULAR
Parámetros
Hemoglobinuria
Haptoglobulinas bajas
Frecuentemente presencia de + del 1%
de esquistocitos en sangre periférica
Carlos
F.
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Talasemia
Enfermedad de células falciformes
55. ANEMIA EXTRAVASCULAR
Los eritrocitos son previamente opsonizados y
retirados de la circulación por los cordones esplénicos
Generalmente la Coombs es positiva.
Son desencadenadas por anticuerpos calientes de
naturaleza Ig G
Carlos
F.
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56. Las anemias extravasculares se clasifican en:
Anemias por anticuerpos calientes
Anemias por anticuerpos bifásicos
Anemias por anticuerpos fríos
ANEMIA EXTRAVASCULAR
Carlos
F.
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57. Las anemias por anticuerpos calientes, son aquellas que
tienen hemólisis máxima a 37°C y son positivas a la prueba
de Coombs en un 75% de los casos
Las anemias hemolíticas por anticuerpos bifásicos son
aquellas que aglutinan a temperaturas inferiores a 37°C y
hemolisan a 37°C
Las anemias hemolíticas por anticuerpos fríos, son aquellas
que aglutinan por complemento a menos de 37°C. La prueba
de Coombs es positiva y presenta títulos elevados
ANEMIA EXTRAVASCULAR
Carlos
F.
Hoyos
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58. ETIOLOGÍA
Administración de medicamentos.
Infecciones específicas
Colagenopatías
Síndrome paraneoplásico
Carlos
F.
Hoyos
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59. COMPLICACIONES
Trombosis
Insuficiencia renal
Muerte por anemia aguda
Es importante conocer e implementar medidas
de control que eviten estas complicaciones
durante el tratamiento
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
61. DIAGNÓSTICO
El hemograma demuestra anemia de intensidad variable
Puede presentar índices eritrocitarios elevados
Los índices eritrocitarios son las relaciones que se establecen para
determinar el tamaño de los hematíes y su contenido hemoglobínico.
Son útiles para establecer el diagnóstico diferencial entre los diversos tipos
de anemia.
Se obtienen por cálculo matemático a partir del recuento eritrocitario, el
hematocrito y la concentración de hemoglobina.
Los valores utilizados son: volumen corpuscular medio (VCM),
hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM).
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
62. DIAGNÓSTICO
En el frotis de sangre
periférica se suele observar:
Esferocitos. Se asocian a
hemólisis extravascular.
Esquistocitos. Se asocian a
hemólisis intravascular.
Esferocito
Estomatocito
Esfquistocito
Carlos
F.
Hoyos
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63. DIAGNÓSTICO
En pacientes con Coombs negativa se puede
realizar la prueba de eritrofagocitos, que ayudan a
diagnosticar una Anemia hemolítica autoinmune
cuando la clínica así lo indica
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
65. DIAGNÓSTICO
Los pacientes con haptoglobinas bajas, hemoglobinuria y
esquistocitos en sangre deben ser clasificados como anemia
hemolítica intravascular.
La hemólisis se corrobora con la presencia de bilirrubina indirecta
elevada, incremento de la LDH, disminución de las haptoglobinas y
en el caso de hemolisis intravascular con hemoglobinuria.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
66. DIAGNÓSTICO
En pacientes con AHAI intravascular y Coombs positiva se
debe descartar hemoglobinuria paroxística fría por
anticuerpos bifásicos.
En el diagnóstico diferencial de Anemia hemolítica con
Coombs negativa, se debe descartar Hemoglobinuria
Paroxística nocturna, coagulación intravascular diseminada y
púrpura trombocitopénica trombótica.
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
67. DIAGNÓSTICO
La autoinmunidad de la anemia se debe confirmar con la
realización de la Coombs directa
La realización de la Coombs en tubo tiene una sensibilidad
del 96%. Detecta de 200 a 500 moléculas de
inmunoglobulina sobre la superficie del eritrocito
Se ha demostrado que hasta 10% de pacientes con anemia
hemolítica autoinmune tienen Coombs negativa.
Carlos
F.
Hoyos
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68. DIAGNÓSTICO
La prueba de Coombs en gel aumenta la sensibilidad al 97% y
permite detectar el anticuerpo en pacientes con Coombs
negativa en la prueba de tubo
Las AHAI pueden ser secundarias a enfermedades primarias
(colagenopatías, infecciones, neoplasias o leucemias
La AHAI es una urgencia, en caso de una instauración rápida
de anemia, si esta es ≤ 5g/dl, corre peligro la vida del paciente
Carlos
F.
Hoyos
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69. ANEMIAS MACROCÍTICAS
VCM > 100 fL
Anemia Megaloblástica
Anemia No Megaloblástica
Carlos
F.
Hoyos
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70. ANEMIAS ARREGENERATIVAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Se produce por la falta de uno o dos de los elementos que
intervienen en la formación de los Glóbulos Rojos: el ácido
fólico y la vitamina B12.
Como en el caso anterior, la falta de estos elementos está
originada bien por un déficit de los alimentos que los poseen
o bien por una pérdida debida a trastornos digestivos.
Carlos
F.
Hoyos
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71. ANEMIA HEMOLÍTICA EXTRÍNSECA:
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es un grupo heterogéneo de
enfermedades, en las cuales la vida media del eritrocito es recortada,
debido a una destrucción aumentada, ya sea dentro del vaso
sanguíneo o por el sistema mononuclear fagocítico en el bazo
Por lo general la médula ósea conserva su capacidad de formación
de los elementos sanguíneos.
Carlos
F.
Hoyos
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73. La punción y aspiración de la médula ósea o su biopsia puede ser
evitada en muchas circunstancias
Sin embargo, en alguna circunstancias puede estar indicada, ellas
son:
a) En las anemias arregenerativas por carencia de hierro para
diferenciar falta de aporte de hierro al organismo (ferropénicas) de la
incapacidad de utilización del hierro (enfermedades crónicas) cuando
los análisis para estudiar el manejo del hierro son de resultado
dudoso. Se efectúa la tinción con el azul de Prusia.
Carlos
F.
Hoyos
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74. ESTUDIO DE LAS CÉLULAS DE
LA MÉDULA ÓSEA
b) En el mismo tipo de anemia por aplasia medular o por mieloptisis
para descubrir ausencia de células eritropoyéticas o infiltración
medular y reemplazo del parénquima por células extrañas.
c) En las anemias por déficit de factores de maduración eritropoyéticas
(anemias megaloblásticas) cuando los estudios son dudosos.
d) En anemias producidas por dos o más mecanismos combinados.
Carlos
F.
Hoyos
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76. LABORATORIO
Los análisis básicos más útiles para el diagnóstico etiológico o
patogénico de la anemia son:
Hemograma
Recuento de reticulocitos
Recuento de plaquetas
Estudio morfológico de las células sanguíneas en un extendido
o frotis coloreado
Carlos
F.
Hoyos
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77. LABORATORIO
Índices hematimétricos (el más importante es el volumen
corpuscular medio: VCM)
Ferremia
Transferrina: concentración y porcentaje de la misma saturado
con hierro (este análisis se suele llamar capacidad total de unión
al hierro que se abrevia por la sigla inglesa TIBC).
Carlos
F.
Hoyos
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80. TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
Los objetivos principales del tratamiento son:
Interrumpir lo mas pronto posible el proceso hemolítico.
Limitar los efectos indeseables y/o secuelas del tratamiento por lo
que se debe mantener al paciente hidratado para prevenir el daño
renal
Se debe suplementar al paciente con potasio, calcio y ácido fólico
a fin de prever la deficiencia de folatos secundaria a hemólisis
crónica y los efectos crónicos de los corticoides
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
81. La transfusión de concentrados de hematíes, depende del tipo de
hemólisis
En la AHAI por anticuerpos calientes, los concentrados eritrocitarios
transfundidos, son generalmente destruidos por los autoanticuerpos a
la misma velocidad que los eritrocitos del paciente, por lo que la
transfusión en estos casos suele ser ineficaz.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
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82. En la fase inicial, en una urgencia, ante una disminución rápida de la
hemoglobina, la transfusión puede disminuir el riesgo de hipoxia
debido a un aumento modesto y transitorio de la hemoglobina.
Solo debe transfundirse a pacientes con AHAI por anticuerpos
calientes en casos de signos de hipoxia cerebral, miocárdica o renal
En el caso de la AHAI por anticuerpos fríos, la vida media de los
eritrocitos es normal, si el concentrado de eritrocitos se encuentran a
37°C previo y durante la transfusión
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
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83. Durante el embarazo las pacientes deben ser tratadas con los
mismos criterios, evitando el tratamiento con dosis altos de
corticoesteroides y de inmunosupresores.
En las pacientes embarazadas con AHAI por anticuerpos calientes se
indica prednisona o su equivalente a dosis de 1mg/kg/dia.
Se debe evitar en la paciente embarazada el uso como
inmunosupresor de la azatioprina.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
84. El tratamiento inicial de la AHAI por anticuerpos
calientes, debe ser con corticoides.
En las formas graves se los debe administrar
inicialmente por la vía endovenosa.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
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85. En la AHAI por anticuerpos fríos del adulto, no existe
tratamiento farmacológico específico.
En la AHAI por anticuerpos fríos y datos clínicos de
anemia se debe transfundir concentrado eritrocitario
a 37°C.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
86. La AHAI por anticuerpos fríos en la edad pediátrica o en el
adulto joven, generalmente es posinfecciosa, por lo que el
tratamiento se debe dar el tratamiento con antibióticos
Los pacientes que presentan hemolisis intravascular
(hemoglobinuria paroxística fría) el riesgo de
complicaciones trombóticas son fatales.
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
87. La cantidad de anticuerpos anti A/B puede disminuirse en forma
transitoria con tecnologías de absorción o plasmaféresis.
Estas modalidades deben ser evaluadas como segunda o tercera
opción, en cuadros de rápida progresión y ante complicaciones
sostenidas pese al tratamiento con inmunosupresores.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
88. TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA
En la AHAI por anticuerpos calientes, la esplenectomía esta indicada
en caso de corticodependencia o que exista una contraindicación
para el tratamiento con esteroides.
No es útil en la AHAI por anticuerpos fríos
La esplenectomía se debe realizar después de los 7 años, debido al
riesgo de infecciones si se realiza antes
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
89. El tratamiento farmacológico de segunda línea se puede
realizar con:
Rituximab (anti CD20)
Ciclofosfamida
Micofenolato de mofetil
Alemtuzumab (anti CD52)
Inmunoglobulinas como tratamiento coadyuvante (eficaz en el
40% a dosis entre 400-500 mg/Kg/día/5 días Dosis mayores
no demostraron mayor eficacia.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA
Carlos
F.
Hoyos
Delfín
90. Carlos
F.
Hoyos
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•Low RBC count
•Pain crises are the characteristic symptoms of SCA. Sickle-shaped cells can block blood flow to the chest, abdomen, and joints, causing severe episodes of pain.
•Swelling of extremities and abdomen
•Vision problems due to blockage of tiny vessels associated with the eye
•Frequent infections due to damage to the spleen
Treatment
As a genetic disorder, SCD does not have a cure.
•It can be managed by over-the-counter painkillers. For pain crises or chronic pain, heavier drugs like opioids are professionally administered.
•Blood transfusions, chelation therapy, and stem cell transplants are also available treatment options.
Extrinsic hemolytic anemia
Extrinsic hemolytic anemias are due to external factors causing hemolysis; majorly, autoimmune destruction of RBCs. Perfect RBCs are produced in the bone marrow but are prematurely destroyed in the bloodstream or the spleen. Although
Both AIHAs have some similar symptoms:
•Jaundice
•Splenomegaly
•Pallor, fatigue, dyspnea
3.Warm AIHA
Warm AIHA is caused by IgG autoantibody that binds to the RBC membrane for destruction in temperatures around 37°C. The primary cause may be idiopathic (unknown), but other secondary factors like medication, malignancies, autoimmu
Warm AIHA causes extravascular hemolysis i.e. destruction of RBCs outside the blood vessels such as in the spleen, also causing mild enlargement of the spleen.
Treatment
Severe warm AIHA is treated with glucocorticoids and splenectomy (removal of the spleen). Immunosuppressive treatment can also prove effective, considering the role of autoantibodies in the disorder.
4.Cold AIHA
Cold hemolytic anemia is caused by the IgM autoantibody that preferentially binds to RBCs at temperatures between 0°C and 5°C. It activates the complement pathway (a protein-mediated defense mechanism) and intravascular hemolysis i.
Apart from the typical symptoms listed above, many people with cold hemolytic anemia experience pain and a blue tinge to the limbs from poor circulation in the extremities.
Treatment
As cold AIHA has underlying causes, it is important to treat those disorders to keep the AIHA at bay. People with mild symptoms may not require treatment and can simply manage this condition by avoiding the cold. In severe cases, an RBC
See Also: INTERTRIGO: Symptoms, Treatment and Prevention
Conclusion
Although there are many different types of anemias and they may have numerous underlying causes, they commonly reveal similar symptoms. Anemia itself may be a symptom of an underlying disease, like warm AIHA present in leukemia. S
