Este documento describe el equilibrio ácido-base en el cuerpo humano. Explica que el cuerpo produce ácidos volátiles como el dióxido de carbono a través de la respiración, así como pequeñas cantidades de ácidos no volátiles a través del metabolismo de proteínas. El pH de la sangre se mantiene en un rango estrecho a través de los pulmones, riñones e hígado, los cuales eliminan el exceso de ácidos o bases. El documento también explica la ecuación de Henderson-Hassel

1. INSTITUTO DE SALUD DEL ESTADO DE MÉXICO
HOSPITAL GENERAL DE TLALNEPANTLA
SERVICIO DE ANESTESIOLOGÍA
“Equilibrio Ácido-Base”
Óscar Huesca García R1
Miércoles 3 de Febrero de 2010

2. 4/24/2014
Carrillo Esper R. Nuñez Monroy N. González Salazar J. Balance acidobásico. Cap. 4 en Texto
de Anestesiología Teórico-Práctica, 2da ed. Manual Moderno, México, 2004, pp. 57-67
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Balance Ácido-Base
• En condiciones fisiológicas,
se producen 20,000 mmol de
ácido volátil y 80 mmol de
ácido no volátil
• A pesar de esto la
concentración de iones H+ se
mantiene en límites
estrechos

3. El estricto control de hidrogeniones
se debe a:
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3

4. Balance Ácido-Base
• El ácido volátil se sintetiza a
partir del CO2 generado
durante la respiración
mitocondrial, como producto
final del metabolismo
oxidativo completo de
carbohidratos y grasas
• La producción basal diaria es
de 12,000 a 13,000 mmol
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5. Balance Ácido-Base
• Se denomina ácido volátil por que puede ser
eliminado a nivel pulmonar.
• Este CO2 interacciona con el agua para sintetizar
Ácido Carbónico y Bicarbonato
• El CO2 es un ácido respiratorio, que no es del tipo de
Bronsted-Lowry, debido a que no puede donar
protones, pero sí sintetizar cantidades equivalentes
de ácido carbónico
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6. Balance Ácido-Base
• La producción neta de ácido no volátil o
fijo es alrededor de 1 a 1.5 mmol de
H+/kg/día, lo cual equivale de 70 a 100
mmol de H+ por día en un adulto
• Esta carga de ácido no volátil es
excretada por los riñones
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7. Balance Ácido-Base
• Los ácido fijos so producidos por el metabolismo
incompleto de Carbohidratos (Lactato), Grasas
(Cetonas), Proteínas (sobre todo a partir de
aminoácidos metionina y cisteína)
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8. El balance ácido-base requiere
la integración de tres órganos
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9. Balance Ácido-Base
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10. Balance Ácido-Base
• De acuerdo con el concepto de Bronsted-Lowry,
un ácido es una sustancia capaz de donar un H+ y
una base es aquélla capaz de aceptarlo
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11. Balance Ácido-Base
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12. Balance Ácido-Base
• Debido a ello, los seres vivos mantienen
una concentración de hidrogeniones en
forma estricta en el rango de 35 a 40
nanomoles por litros (nmol/L), en
comparación con otros iones que se
encuentran en el rango de los milimoles
por litro (mmol/L)
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13. Balance Ácido-Base
• Con el fin de simplificar la
medición de estas unidades
tan pequeñas, Sorensen
propuso en 1909 el concepto
de pH.
• El cual expresa el logaritmo
negativo de la concentración
de (H+) expresada en
mmol/L, en ese sentido la
acidez se mide como pH
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January 9, 1868 - February 12, 1939
Søren Peter Lauritz Sørensen

14. Balance Ácido-Base
• En el plasma el pH normal es –log 0.00000004 =
7.3979 (alrededor de 7.40)
• Una acidemia intensa (pH 6.8) puede elevar este
valor a 0.00000016 mmol/L
• Una alcalemia intensa (pH 7.8) reducirla hasta
0.000000016 mmol/L
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15. Balance Ácido-Base
• Por otra parte, si se usa el valor de pH y se
aprecia que la cifra es de 0.0000004
mmol/L, puede sustituirse por pH 7.4
• El pH plasmático se refiere en forma
habitual a la relación entre las
concentraciones de Bicarbonato/Ácido
Carbónico
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16. Balance Ácido-Base
• El CO2 reacciona en forma reversible con
el agua mediante la acción de la
Anhidrasa Carbónica de la siguiente
forma:
• CO2 + H2O <-> H2CO3
- <-> H+ + HCO3
-
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17. Balance Ácido-Base
• En el plasma, el ácido carbónico está disociado en
CO2 y H2O, la concentración de ácido carbónico es
muy escasa
• Por otro lado y como puede observarse en la
ecuación previa, también puede disociarse en HCO3 e
H+ lo cual explica el por qué al incrementarse las
concentraciones de CO2 en plasma, se acentúa la
acidemia
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18. Balance Ácido-Base
• La concentración normal de HCO3 en
plasma es de 24 a 26 mmol/L.
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19. Balance Ácido-Base
• La Ecuación de Henderson-Hasselbach
integra la relación entre bicarbonato y
ácido carbónico:
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20. Balance Ácido-Base
• El pK se refiere a la constante de
disociación que a 37° C tiene un valor de
3.5, de lo cual se deriva: pH = 3.5 + log
(24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 =
7.4, que representa el valor normal de
pH en el plasma arterial
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21. Balance Ácido-Base
• En vista de que la concentración de
H2CO3 es mínima y difícil de medir, en
forma habitual se incluye en la fórmula el
CO2, en vista de que su concentración es
proporcional a la del H2CO3
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22. Balance Ácido-Base
• De lo anterior se desprende 
• pH = pK + log HCO3 (mmol/L) / CO2
disuelto (mmol/L) + H2CO3
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23. Balance Ácido-Base
• La concentración real de ácido carbónico en el plasma es
tan pequeña que la podemos ignorar. El CO2 disuelto en
plasma es proporcional a su presión parcial por la
constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37° C
tiene un valor de 0.03, expresado en mmHg; por tanto:
• pH = pK + log HCO3 / PCO2 x 0.03
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24. Balance Ácido-Base
• El valor de pK del sistema bicarbonato/CO2 a 37° C es
de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es
de 24 mmol/L, y la PCO2 arterial normal es de 40
mmHg; el pH de la sangre arterial normal entonces 
• pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
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25. Balance Ácido-Base
• En condiciones normales las
concentraciones de bicarbonato y CO2
disuelto están en proporción de 20:1 y
siempre que esta proporción se mantenga
el pH será de 7.4
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26. Fuente de Ácidos
• El organismo presenta producción constante de
ácidos:
• 50 a 100 mEq/día de “ácidos fijos”,
procedentes básicamente de del metabolismo
de aminoácidos que contienen sulfuro
(metionina, cisteína) y aminoácidos catiónicos
(lisina y arginina)
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27. Fuente de Ácidos
• Los CH y las grasas que en condiciones normales
son metabolizadas a productos finales neutros,
en condiciones de hipoxia, donde la glucosa se
metaboliza a H+ y lactato o un déficit de insulina
con la producción de H+ y b-hidroxibutirato a
partir de los triglicéridos; estos CH y grasas son
fuente extra de ácidos
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28. Fuente de Ácidos
• La producción de ácido volátil se encuentra en
un rango de 10,000 a 20,000 mEq/L en forma
de CO2
• El mecanismo de aclaramiento de los ácidos
fijos es lento, y se determina por diferentes
mecanismos, los cuales evitan modificaciones
considerables y peligrosas en el pH
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29. La Brecha Aniónica
• La brecha aniónica o anion gap representa la
concentración de todos los aniones no medidos
en el plasma, sobre todo los conformados por
aniones orgánicos e inorgánicos y proteínas de
carga negativa
• Éstos contribuyen a la electroneutralidad del
plasma
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30. La Brecha Aniónica
• Brecha Aniónica  [Na+] – [Cl- + HCO3
-]
• Los valores normales de la brecha
aniónica son de 8 a 16
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31. La Brecha Aniónica
• La brecha aniónica indica la presencia de acidosis
metabólica y ayuda a orientar el diagnóstico etiológico,
como es el caso de la acidosis metabólica inorgánica
por cloro o bicarbonato, en el cual la BA es normal
• En la acidosis metabólica orgánica, la pérdida de
bicarbonato es reemplazada por aniones ácidos, los
cuales no son medidos en condiciones normales, lo cual
determina una BA elevada
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32. La Brecha Aniónica
• La albúmina es el anión no cuantificable
más frecuente y da lugar a casi la
totalidad del valor de la brecha aniónica,
por tanto es de gran importancia al
interpretarla
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33. La Brecha Aniónica
• Por cada gramo de disminución de la
albúmina, la brecha aniónica se
modificara en 2.5 a 3 mmol
• De esta manera, en un paciente con
hipoalbuminemia la acidosis de BA alta
puede aparecer como una BA normal
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34. La Brecha Aniónica
• Se recomienda que el cálculo de la brecha aniónica
se acompañe de la determinación de lactato,
creatinina, glucosa y cuerpos cetónicos
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35. Mecanismos Amortiguadores:
Primera Línea de Defensa
• Se define como amortiguador (buffer) al
sistema constituido por un ácido débil y
una sal fuerte de dicho ácido, que
funciona como base
• Los amortiguadores existen en el líquido
extracelular y en el intracelular
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36. Mecanismos Amortiguadores
• El propósito de dichos sistema es
compensar los cambios de acidez de un
líquido cuando se le añade un ácido o un
álcali y de esta manera que se presente
una modificación mínima del pH
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37. Mecanismos Amortiguadores
• El cuerpos humanos dispone de los siguientes
sistemas buffer:
• 1. Bicarbonato/CO2 en plasma y líquidos intersticial
• 2. Hemoglobina
• 3. Proteínas plasmáticas
• 4. Fosfato disódico y fosfato monosódico, en plasma,
eritrocitos y líquido intersticial
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38. Mecanismos Amortiguadores
• El sistema Bicarbonato/CO2 tiene 75% de la
capacidad buffer total de la sangre, se
considera un amortiguador muy efectivo a
pesar de tener una relación 20/1, ya que su
componente ácido (CO2) es gaseoso y además
difusible, lo cual permite una modificación muy
rápida de su concentración mediante la
respiración
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39. Mecanismos Amortiguadores
• Los otros sistemas amortiguadores en la sangre son
las proteínas y los fosfatos
• Éstos son los únicos capaces de amortiguar de
manera efectiva las alteraciones del balance
acidobásico respiratorio
• Los fosfatos tienen su principal papel amortiguador a
nivel del espacio intracelular y urinario, lugar que
son abundantes
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40. Mecanismos Amortiguadores
• Los amortiguadores proteicos plasmáticos
incluyen la hemoglobina (150 g/L) y
proteínas plasmáticas (70 g/L)
• La capacidad buffer de dichas proteínas se
debe a la presencia del grupo imidazol de
los residuos de histidina, los cuales tienen
un pKa de alrededor de 6.8
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41. Mecanismos Amortiguadores
• La Hb es 6 veces más potente que el
resto de las proteínas plasmáticas en su
capacidad amortiguadora, debido a su
concentración y a que tiene
aproximadamente el triple de residuos de
histidina por molécula
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42. Mecanismos Amortiguadores
• La desoxiHb, a su vez, tiene mayor
capacidad de amortiguamiento respecto a
la oxiHb y este cambio en la capacidad
amortiguadora contribuye cerca de 30%
del efecto Haldane y está en relación con
la mayor formación de compuestos
carbaminos
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43. Mecanismos Amortiguadores
• Todos los sistemas buffer que participan
en la línea de defensa de las alteraciones
en el balance acidobásico están en
equilibrio unos con otros, por tanto
existe, después de todo, sólo un valor
para el H+ en cualquier momento. Esto se
conoce como el Efecto Isohídrico
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44. Mecanismos Amortiguadores
• Los trastornos respiratorios son amortiguadores de
manera predominante en el compartimiento
intracelular.
• En los trastornos metabólicos tienen un mayor
contribución los sistemas buffer del líquido
extracelular (p. ej., el sistema buffer del líquido
extracelular amortigua 40% de las acidosis
metabólicas y 70% de las alcalosis metabólicas)
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45. Amortiguadores de origen Óseo
• Las sales de cabonato y fosfato del hueso
son fuente prolongada de apoyo
amortiguador, en especial durante
estados de acidosis crónica
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46. Amortiguadores de origen Óseo
• La matriz ósea esta
compuesta por cristales
orgánicos e inorgánicos,
sobre todo de
hidroxiapatita, la cual tiene
altas cantidades de
carbonato (CO3
2-) que
puede ser sustituido por
fosfato, por hidroxilo o por
ambos en los cristales de
apatita
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47. Amortiguadores de origen Óseo
• El hueso es una gran fuente
de CO2, contiene carbonato
y bicarbonato equivalente a
5 mmol de CO2
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48. Amortiguadores de origen Óseo
• Es probable que esté relacionado con la
compensación en la mayor parte de los estados de
alteraciones ácido-básico agudos
• El carbonato de calcio liberado del hueso es el
mecanismo buffer más importante en la acidosis
metabólica crónica
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49. Mecanismos Amortiguadores:
Segunda Línea de Defensa
• La regulación respiratoria
se refiere a cambios en el
pH, secundarios a
modificaciones en la
ventilación
• Puede realizarse en forma
rápida con efectos
significativos sobre el pH
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50. Mecanismos Amortiguadores:
Segunda Línea de Defensa
• El CO2 es soluble en lípidos y difunde a través de las
membranas celulares, por tanto los cambios en la
PCO2resultarán en cambios rápidos en la
concentración de hidrogeniones de los líquidos
corporales
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51. Mecanismos Amortiguadores:
Segunda Línea de Defensa
• Esta segunda línea de defensa se realiza
mediante eliminación o retención de CO2,
con la resultante compensación de la
acides o de la alcalinidad
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52. Mecanismos Amortiguadores:
Segunda Línea de Defensa
• El “escape” de CO2 se refiere al movimiento
de CO2 a través de un gradiente de
concentración y está en relación con la
mayor difusión que tiene el CO2 respecto al
oxígeno en diferentes líquidos corporales y
a través de las membranas celulares
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53. El CO2 tiene las siguientes funciones
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CO2
Disolverse físicamente
de acuerdo con la PCO2
Hidratarse a HCO3 a
nivel plasmático por
acción de la anhidrasa
carbónica
Difundir al eritrocito en
donde se disuelve y se
hidrata a HCO3, debido
a que el eritrocito
existe suficiente
cantidad de anhidrasa
carbónica y forma
compuestos carbamino
Mediante está reacción
se sintetiza H2CO3 el
cual a su vez se disocia
en HCO3 e H+

54. Mecanismos Amortiguadores:
Segunda Línea de Defensa
• Dada su gran difusión respiratoria, el CO2 está
estrechamente relacionada con la ventilación
alveolar y la producción de CO2 lo cual expresa en la
siguiente ecuación:
• PaCO2 = VCO2 / VA
• Donde:
• PaCO2 = Presión parcial arterial de CO > 2
• VCO2 = producción de CO2 por el organismo
• VA = Ventilación alveolar
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55. Mecanismos Amortiguadores:
Tercera Línea de Defensa
• La función excretora del riñón como
parte del sistema de compensación es
fundamental para mantener el balance
acidobase, mediante la retención de
bicarbonato y la excreción de 50 a 100
mmol de ácido no carbónico al día
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56. Esta función descansa en tres
procesos cruciales
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57. Mecanismos Amortiguadores:
Tercera Línea de Defensa
• Reabsorción tubular de bicarbonato: A nivel
glomerular se filtran 4,500 a 5,000 mEq/día de
bicarbonato
• La reabsorción del bicarbonato se lleva a cabo en
90% en el túbulo proximal
• Cuando el pH urinario es > 6.2 se reabsorbe a través
de contransportadores como el sodio y los
hidrogeniones en segmentos más distales
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58. Mecanismos Amortiguadores:
Tercera Línea de Defensa
• Los valores de bicarbonato de 24 a 25 mEq/L
son el límite para una reabsorción lineal, ya
que por debajo existirá reabsorción completa
• La hipovolemia aumenta la reabsorción de
bicarbonato y la hipervolemia tiene efecto
contrario
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59. Mecanismos Amortiguadores:
Tercera Línea de Defensa
• El nivel de PCO2 es un determinante de la
cantidad de bicarbonato que se reabsorba; a
un mayor nivel de CO2 en el plasma y como
consecuencia en la célula tubular, más se
incrementa la reabsorción de bicarbonato y la
secreción de hidrogeniones
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60. Mecanismos Amortiguadores:
Tercera Línea de Defensa
• El hiperaldosteronismo incrementa la
reabsorción de bicarbonato a nivel
tubular y la hipocalemia secundaria
perpetua la reabsorción de bicarbonato
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61. Eliminación de H+
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62. Acidosis Metabólica
• La Acidosis Metabólica es un trastorno
acidobásico que se caracteriza por
incremento de los H+ o por pérdidas
anómalas de bicarbonato
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63. Acidosis Metabólica
• Etiología  la determinación de la brecha
aniónica es útil para determinar la posible
etiología en casos de acidosis metabólica
• La presencia de brecha aniónica elevada (8 a
16) suele correlacionarse con los aniones no
medidos
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64. Acidosis Metabólica: BA Amplia
• Cetoacidosis
• Acidosis Láctica
• Insuficiencia Renal
• Intoxicaciones
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65. Acidosis Metabólica: BA Normal
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66. Acidosis Metabólica
• Por lo general esta asociado a un proceso subyacente
• Un pH de 7.2 puede conducir a alteraciones en el
gasto cardiaco
• Resistencia a la acción vasopresora de las
catecolaminas con hipotensión
• La respiración de Kussmaul es un rasgo característico
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67. Acidosis Metabólica
• La gasometría arterial mostrará
disminución del bicarbonato con
compensación de PCO2
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69. 4/24/2014 copyright (your organization) 2003 69

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71. Acidosis Metabólica
• Se recomienda la administración de
Bicarbonato en caso de pH menor de 7.1
• Déficit de HCO3 =
• 0.6 x peso (kg) x (HCO3 deseado – HCO3 medido)
• Del déficit total del bicarbonato calculado se
aplicará 30 a 50% y el resto dependerá de las
determinaciones gasométricas subsecuentes
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72. Alcalosis Metabólica
• Se caracteriza por incremento en el
bicarbonato con disminución de
hidrogeniones, lo cual resulta un
aumento en el pH
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73. Alcalosis Metabólica
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74. Alcalosis Metabólica sensible al Cl
Caracterizada por relacionarse con
una[ ] de Cl urinario inferior a 15
mEq/L. Suele presentarse en edos. de
depleción de vol. intravascular
Vómito: Pérdida gástrica de HCl, esto
causa un incremento en el HCO3
plasmático, debido a que la fuente de
ión H+ para la secreción gástrica es la
deshidratación del H2CO3 en la células
parietales
Diuréticos y Edos. Poliúricos: La
depleción de volumen producido por
excreción de sodio estimula la
reabsorción de HCO3 y mantiene la
alcalosis metabólica
Hipovolemia: Induce la reabsorción de
Na en un intento de normalizar la
volemia, para mantener la
electroneutralidad la reabsorción de
Na se acompaña de Cl y secreción de
H+ y K
Rápida corrección de hipercapnia: en
casos de acidosis respiratoria crónica
con retención de CO2, la producción
de HCO3 renal se incrementa. La
corrección rápida de la retención de
CO2 no alcanza a ser compensada con
el bloqueo en la reabsorción del HCO3
a nivel tubular renal

75. Alcalosis Metabólica
Alcalosis Metabólica resistente
al Cl
Acción Mineralocorticoide
excesiva a nivel del túbulo
contorneado distal y colector,
con secreción de H+, retención
de HCO3 y hipokalemia
Administración de Álcali: ya sea
HCO3 (reanimación cardiaca) o
como ácidos orgánicos (lactato,
citrato, acetato), que son
convertidos en manera
metabólica en HCO3
Caracterizada por cursar con
valores de cloro en orina por
arriba de 25 mEq/L. Hay
expansión del volumen
intravascular
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76. Alcalosis Metabólica
• Las manifestaciones clínicas están
determinadas por los procesos
subyacentes; sin embargo, pueden
presentarse tétanos, calambres y debilidad
muscular
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77. Alcalosis Metabólica
• En casos de alcalosis metabólica intensa (pH >
7.6), se presentan alteraciones fisiopatológicas
como:
• Arritmias
• Disminución de gasto cardiaco
• Desviación de la curva de la Hb a la izq.
• Disminución del aporte de O2 a los tejidos
• Manifestación neurológicas como confusión,
apatía y estupor
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78. Alcalosis Metabólica
• La determinación de electrolitos séricos
muestra incremento en el bicarbonato y
una disminución en el nivel de cloro. La
hipokalemia es frecuente
• La gasometría arterial muestra un nivel
elevado de bicarbonato y una PCO2 variable
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79. Alcalosis Metabólica
• Se deberá tratar la causa desencadenante
• Fundamental la repleción de volumen y potasio
en los pacientes con alcalosis metabólica sensible
al cloro
• Durante la reposición del potasio, hay que tomar
en cuenta que también debe restituirse el
magnesio, de los contrario se perpetuara el
estado de alcalosis
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80. Alcalosis Metabólica
• Déficit de Cloro (mEq) = 0.3 x peso (kg) x
(100 – [Cl]) en plasma.
• Volumen de solución salina isotónica =
déficit de cloro / 154
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81. Acidosis Respiratoria
• La acidosis respiratoria se caracteriza por
retención de CO2 y niveles variables en la
concentración plasmática de HCO3, lo cual
dependerá de la magnitud y presentación
de la retención de CO2
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82. Acidosis Respiratoria
• La ventilación alveolar es un fenómeno
complejo en el cual intervienen
quimiorreceptores, SNC y SNP, pared
torácica, músculos respiratorios y
membrana alveolo-capilar
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83. Acidosis Respiratoria
• La disfunción a cualquier nivel ya
mencionado, producirá hiperventilación
que se traduce en retención de CO2 y caída
del pH
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84. Acidosis Respiratoria
• Inhibición del centro respiratorio bulbar
• Lesión del SNC
• Trastornos de los músculos respiratorios y
pared torácica
• Parálisis periódica familiar
• Poliomielitis
• Cifoescoliosis
• Obesidad mórbida
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85. Acidosis Respiratoria
• Efectos de fármacos como opiáceos y
anestésicos
• Alteraciones de la membrana
alveolocapilar
• Enfermedades pulmonares como la
bronquitis crónica y el enfisema pulmonar
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86. Acidosis Respiratoria
• El descenso del pH relacionado con hipercapnia es
el patrón característico de la acidosis respiratoria
• En la hipercapnia aguda el incremento de la PaCO2
se acompaña del aumento de 1 mEq/L de HCO3 por
cada 10 mmHg de incremento en la PCO2
• La compensación en los casos agudos no es muy
eficiente
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87. Acidosis Respiratoria
• En la hipercapnia crónica, como la que se observa
en pacientes con EPOC, se presentará una
compensación progresiva del pH arterial
secundario a la reabsorción tubular de HCO3 y a
la secreción de H+
• En esta, por cada 10 mmHg de incremento de la
PaCO2, el HCO3 se incrementara en 3.5 mEq/L. La
compensación es eficiente
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88. Acidosis Respiratoria
• El Tx esta encaminado a revertir la causa
desencadenante y estabilizar las concentraciones de
CO2
• En los casos agudos, el paciente requiere de intubación
y ventilación mecánica
• En acidosis respiratoria crónica la corrección del CO2
deberá ser cautelosa y dependerá del estado clínico del
paciente
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89. Alcalosis Respiratoria
• Se caracteriza por pH arterial elevado
• PaCO2 baja y disminución de la cifras de
HCO3
• Es secundaria a un incremento en la
ventilación alveolar de diferente etiología
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90. Alcalosis Respiratoria
• Insuficiencia respiratoria
• Sepsis
• Hipoxemia
• Anemia
• Cirrosis hepática
• Ventilación mecánica
• Disfunción del SNC
• ICC
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91. Alcalosis Respiratoria
• Se producen síntomas secundarios a
irritabilidad del SNC y SNP
• Cefalea
• Cambios en el estado de ánimo
• Somnolencia
• Parestesias
• Calambres
• Espasmo carpopedal
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92. Alcalosis Respiratoria
• Cambios en el pH del LCR y disfunción de
mediadores son la base fisiopatológica de
la sintomatología
• La hipofosfatemia y la hipocalcemia
ionizada se presentan en caso de alcalosis
respiratoria grave
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93. Alcalosis Respiratoria
• El Tx va dirigido al control de la
enfermedad de base
• Adecuación de los parámetros del
ventilador en pacientes sometidos a
ventilación mecánica
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94. GRACIAS
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