1. Instituto de Salud del Estado de México
Hospital General de Tlalnepantla
Servicio de Anestesiología
“Anestésicos Locales”
Óscar Huesca García R1Ax
Lunes 13 de Abril de 2009
2. Historia
• 300 – 400 años A.C. Los incas, primeros en
conocer las propiedades de la cocaína.
• Koller en 1884, uso por primera vez la
cocaína como anestésico en Qx de Córnea.
• Década de los 50’s, se conoce el M.A. de
los anestésicos locales.
3. Definición
• Sustancias naturales y sintéticas capaces de
bloquear reversiblemente la propagación del
potencial de acción en el axón de la fibra
nerviosa, mediante el bloqueo de la entrada
de Na+ a través de la membrana celular.
De Carlos JM, Viamonte MA. Farmacología de los anestésicos locales.
Anales sis San Navarra. 1999, 22 (Supl. 2): 11-18
4. ¿Cómo está compuesto un nervio mixto y cuál es
su grado de sensibilidad al bloqueo anestésico por
los AL
• Las FN que comprenden un nervio mixto
están conformadas por dos grupos:
• Amielínicas
• Mielínicas
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10. Nervios
• Las fibras mielínicas a su vez se subdividen
en dos grupos:
• Las Fibras A Aa, Ab, Ag, Ad
• Las Fibras B
• Según el estímulo nervioso que conducen.
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14. Nervios
• Las fibras amielínicas solo están
compuestas por el grupo C.
• El tamaño de las fibras decrece
• Aa Ab Ag Ad B C
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15. Clase Sub
clase
Mielina Tamaño
Micras
Dm
Micras
Velocidad
m/seg.
Función Cronología
del Bloqueo
A a +++ Grande 15 a 20 80 a 120 Motora, Propiocepción 5
b +++ 8 a 15 30 a 80 Motora, Tacto y Presión 4
g ++ 4 a 8 15 a 30 Tono Muscular (huso) 3
d ++ Pequeña 3 a 4 10 a 15 Dolor, Temperatura,
Nocicepción
2
B + Fina 3 10 a 15 Preganglionar
Autonómica
1
C No Fina 1 a 2 1 a 2 Dolor, Temperatura,
Nocicepción
2
16. Fibras Nerviosas
• Aa y Ab Actividad Motora y
Propioceptiva.
• Ag forman parte de los husos musculares,
encargados de mantener el tono muscular
• Ad son las responsables de conducir los
impulsos dolorosos, táctiles y de temperatura.
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17. Fibras Nerviosas
• B Constituyen la parte del simpático
preganglionar y son esencialmente
vasomotores.
• C Componen el sistema simpático
postganglionar y las encargadas de llevar
los impulsos vasomotores, visceromotores y
piloromotores.
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18. Fibras Nerviosas
• Las fibras nerviosas mielínicas presentan
una doble capa bilipídica que las aísla del
espacio intersticial; los únicos lugares es
que dichas fibras se ponen en contacto con
este espacio son los nódulos de Ranvier
• A mayor dm, más grande será la distancia
entre dos NR consecutivos.
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20. Fibras Nerviosas
• Los canales sódicos se concentran en los
NR en los axones mielinizados y a lo largo
de todo el axoplasma de las fibras C.
• En las fibras mielinizadas, el NR es donde
se origina el potencial de acción.
• Por esta razón el PA es saltatorio.
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21. Fibras Nerviosas
• Son precisamente donde los AL pueden
bloquear la conducción nerviosa, ya que
disminuyen la permeabilidad del canal
iónico sin afectar el potencial de reposo, el
cual no puede alcanzar un valor umbral para
generar el potencial de acción y la
propagación del impulso nervioso.
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22.
23. Mecanismo de Acción
• Según su actividad, los canales pueden estar
en distintos estados (reposo, cerrado,
abierto) y dependiendo de esto hay dos
teorías para que los AL puedan bloquear el
canal:
• 1. La teoría del receptor modulado
• 2. La teoría del receptor protegido
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24. Mecanismo de Acción
• Se sabe que la fibras mielínicas se requieren
bloquear 3 NR consecutivos para
interrumpir más del 84% de la conductancia
del Na, es decir, la generación y el traslado
del potencial de acción.
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25. ¿Cómo actúan los AL?
Los efectos clínicos de los AL, son influenciados por los siguientes factores:
1. Sus propiedades físico-químicas
2. Sus propiedades vasoactivas
3. Sus propiedades cardiodepresoras
4. Sus propiedades neurotóxicas
a. Centrales
b. Periféricas
5. Su potencialidad alérgica
6. Su capacidad de producir metahemoglobinemia
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27. Conducción Nerviosa
• Despolarización
• Estímulo mecánico,
químico o eléctrico.
• Umbral de – 55 mV.
• Act. de canales de
Na+
• Inversión del potencial
+ 35 mV
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28. Conducción Nerviosa
• Repolarización
• Salida de K+
• Inactivación de los
canales de Na+
• Bomba Na-K-ATPasa
restablece
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33. Estructura de Canal de Na+
• Canales de Na
• 3 estados: Inactivo,
Activo y Reposo
• Dos subunidad beta y
una subunidad alfa
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34. ¿Cómo actúan los AL?
• Estas propiedades físico-químicas de los
AL, en especial por su pKa o coeficiente de
partición [es decir, la proporción entre la
base no cargada o no disociada y la parte
cargada o disociada], su liposolubilidad y su
capacidad de fijación a las proteínas.
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36. Estructura de los AL
• Subunidad 1 Núcleo Aromático:
• Es el principal responsable de la
liposolubilidad de la molécula. Esta
formada por un anillo bencénico sustituido.
La adición a este nivel aumenta su
liposolubilidad.
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37. Estructura de los AL
• Subunidad 2 Unión Éster o Amida:
• Es el tipo de unión del núcleo aromático con la
cadena hidrocarbonada y determinará el tipo de
degradación que sufrirá la molécula: los amino-
ésteres son metabolizados por las
pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-
amidas a nivel hepático, siendo estas últimas más
resistentes a las variaciones térmicas.
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38. Estructura de los AL
• Subunidad 3 Cadena Hidrocarbonada:
• Generalmente es un alcohol con dos átomos
de carbono. Influye en la liposolubilidad de
la molécula que aumenta con el tamaño de
la cadena, en la duración de acción y en la
toxicidad
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39. Estructura de los AL
• Subunidad 4 Grupo Amina:
• Es la que determina la hidrosolubilidad de
la molécula y su unión a proteínas
plasmáticas y lo forma una amina terciaria o
cuaternaria. Según los sustituyentes del
átomo de nitrógeno variará el carácter
hidrosoluble de la molécula.
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42. Características de los AL
a) El pKa o el coeficiente de partición de los
AL y el pH del medio influyen sobre su
tiempo de latencia.
b) La liposolubilidad de los AL influye en su
potencia. Mientras mayor sea su
liposolubilidad será más la potencia del AL
y su toxicidad.
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43. Características de los AL
c) La capacidad de fijación a las proteínas
influye de manera preponderante sobre la
duración del bloqueo nervioso. A mayor
afinidad por las proteínas será más
prolongada la duración del efecto de acción
del producto considerado, ya que el Al
permanecerá más tiempo fijado al receptor
del canal de Na+
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44. Capacidad de unión a Proteínas
Anestésico Local Afinidad Proteínica % Duración del Bloqueo
Bupivacaína 95 Prolongada
Ropivacaína 91 Prolongada
Etidocaína 90 Prolongada
Tetracaína 85 Prolongada
Mepivacaína 75 Intermedia
Lidocaína 60 Intermedia
Prilocaína 55 Intermedia
Procaína 5 Breve
45. • Los AL aminoamidas se unen sobre todo a
la albúmina y a la a1-glicoproteína ácida.
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46. El pKa de los AL
• El pKa constituye el pH, la cual la mitad de
la sustancia esta en su forma disociada y la
otra mitas en su forma no disociada
• No ionizada Lipofílica (efecto
farmacológico)
• Ionizada Participa en el bloqueo de la
conductancia del Na+ a través de la
membrana axónica.
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47. Anestésicos Locales
• 1 mEq de HCO3- por cada 10 mL de
Lidocaína
• 0.1 mEq de HCO3- por cada 20 mL de
Bupivacaína
• 0.5 a 1 mEq de HCO3- por cada 10 mL de
Mepivacaína
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50. El Coeficiente de Partición y
Tiempo de Latencia
Anestésico Local pKa Latencia
Procaína 8.9 Elevada
Tetracaína 8.5 Elevada
Bupivacaína 8.1 Moderada
Ropivacaína 8.0 Moderada
Lidocaína 7.9 Baja
Mepivacaína 7.6 Baja
Etidocaína 7.7 Baja
Prilocaína 7.7 Baja
51. Bloqueo Nervioso de los AL
1. Inyección del AL en la vecindad del nervio
a bloquear.
2. Difusión de la fracción base del AL a
través de la membrana nerviosa.
3. Nuevo equilibrio entre base y catión en el
axoplasma.
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52. Bloqueo Nervioso de los AL
4. Penetración de la fracción catiónica al canal
y fijación al receptor del canal de Na+
5. Bloqueo del Canal de Na+
6. Inhibición de la conductancia del Na+
7. Disminución progresiva de la velocidad y
del grado de despolarización del potencial
de acción
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53. Bloqueo Nervioso de los AL
8. Imposibilidad de alcanzar el umbral del
potencial de acción
9. Bloqueo de la propagación del potencial de
acción
10. Bloqueo de la conducción nerviosa
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54. Agregado de 5mg/mL de Epinefrina
• Concentraciones de 1/200,000
• Elimina las diferencias vasoactivas de los AL
• Disminuye la concentración plasmática pico
en un 25%
• Prolonga la duración de acción de los AL de
acción intermedia
• La hace más ácidas por lo que su tiempo de
latencia es mayor
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55. Metabolismo
• AL Amidas Hígado 80% Citocromo
P450
• AL Ésteres Pseudocolinesterasas
Plasmáticas.
• Eliminación Renal
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56. Dosis aceptada para AL
Anestésico
Local
Dosis sin
Epinefrina
Dosis con
Epinefrina
Dosis
Ponderal
Prilocaína 400 600 5 a 6 mg/kg
Lidocaína 400 500 5 a 6 mg/kg
Mepivacaína 400 600 5 a 6 mg/kg
Bupivacaína 120 200 2 a 5 mg/kg
Ropivacaína 150 200 2 a 3 mg/kg
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62. Efectos Clínicos Generales
• Propiedades Cardiodepresoras
• Propiedades Neurotóxicas Centrales y
Periféricas
• Potencialidad Alérgica
• Capacidad de producir
Metahemoglobinemia
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63. Efectos Clínicos Generales
a. Inyección intravascular inadvertida de una
dosis correcta de AL.
b. Administración de una dosis excesiva
c. Efecto tóxico intrínseco propio y directo
del fármaco
d. Reacciones anafilácticas o anafilactoideas,
la cuales son raras en los AL
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64. Neurotoxicidad
• Fase Inicial: Adormecimiento de labios y lengua,
con sabor metálico, acúfenos, vértigos y visión
borrosa.
• Fase de Excitación: Temblores y Convulsiones
tónico-clónicas.
• Fase de Depresión: Pérdida del conocimiento,
paro respiratorio, depresión cardiovascular, paro
cardiaco.
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65. Neurotoxicidad
1. Estimulación de:
a. Corteza Cerebral Convulsiones
b. Medula Espinal:
- Centro Cardiovascular Aumento
de la presión y pulso
- Centro Respiratorio Aumento de
la frecuencia y el ritmo respiratorio
- Centro del Vómito Náusea y
Vómito
66. Neurotoxicidad
2. Depresión:
a. Corteza Cerebral Inconsciencia
b. Medula Espinal:
- Vasomotora Hipotensión y Síncope
- Respiratoria Variaciones hasta la
apnea.
68. Complicaciones
• Sx. de Irritación Radicular Transitoria por
soluciones de AL:
• [ ] caracterizado por la aparición de
lumbalgia con irradiación a glúteos y
disestesias de miembros inferiores, sin
manifestaciones motoras o sensitivas
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69. Sistema Cardiovascular
• Fase Inicial HAS, Taquicardia, sobre
todo en la fase convulsiva
• Fase Intermedia depresión miocardica
• Fase Terminal Hipotensión arterial
progresiva y profunda, bradicardia sinusal,
arritmias ventriculares, colapso circulatorio
y paro cardiaco
70. Sistema Cardiovascular
• Cronotropismo (-), Nódulos SA y AV
• > Tiempo de Conducción: QRS Ancho, PR
alargado.
• < Excitabilidad Cardiaca: Barotropismo (-)
• Inotropismo (-): Salida de iones Ca++ <
Contractilidad cardiaca Disminución de
la precarga Gasto Cardiaco
71. Reacciones Alérgicas y
Reacciones Anafilactoides
• Dermatitis
• Edena Angioneurótico
• Urticaria
• Broncoespasmo
• Laringoespasmo
• Choque Anafiláctico
• Sx. de Ojo Rojo
72. Metahemoglobinemia
• La MHG en una Hb en el cual el hierro
ferroso (Fe++) de la porción hem está en
estado férrico (Fe+++)
• A causa de esto el hierro ya no queda
disponible para fijar el oxígeno molecular
en forma reversible, sino que es ocupada
por agua u otros aniones.
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73. Metahemoglobinemia
• Normalmente, a través del ciclo fisiológico
de oxigenación y desoxigenación, el hierro
del hem de la Hb permanece en estado
ferroso.
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74. Metahemoglobinemia
• Mol. de Hb en edo de
OxiHb formada por 4
subunidades de
globina, azul y
morado, y un gpo
Hem compuesto de un
anillo y un átomo de
hierro en edo ferroso
la cual se liga al O2
79. Metahemoglobina
• La OxiHb como la Hb reducida el hierro es
ferroso.
• Esto sucede gracias a que la estructura
intrínseca de la Hb protege al Fe de la
oxidación y a los mecanismos protectores y
reductores de que dispone el eritrocito.
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80. Metahemoglobinemia
• Las Metahemoglobinemias se caracterizan
por el aumento de la metahemoglobina
intraeritrocitaria.
• Resulta de la combinación de un metabolito
de los AL (ORTOTOLUIDINA) con la
porción de la Hb, situación que le impide
unirse o liberar oxígeno de manera normal.
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81. Bupivacaína
• Deriva de la mepivacaína
• Tiempo de latencia prolongado 20 – 25 min.
• Más liposoluble
• Cuatro veces más potente que la Lidocaína
• Duración de acción cinco veces mayor (160
a 180 min, por vía PD)
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82. Bupivacaína
• pKa 8.1
• Coeficiente de Liposolubilidad de 28
• Unión a Proteínas 88%
• La más tóxica de las aminoamidas
• Epinefrina prolonga sus efectos 50% en
anestesia de plexo y 10-15% PD
• Índice terapéutico bajo respecto a la lidocaína
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83. Bupivacaína
• Efectos cardiotóxicos > neurotóxicos
• Anestésico local más usado en Qx y para
analgesia postoperatoria
• A nivel SA efecto en 5 min y duración
de 3 horas.
• Bloqueo simpático más gradual y una
prolongación del bloqueo sensitivo superior
al motor
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84. Bupivacaína
• Se metaboliza en el hígado 4-OH-
bupivacaína y desbutilbupivacaína
• VM > prolongada que la Bupivacaína pero
sin actividad farmacológica
• Coeficiente de extracción hepática es de
0.31 a 0.4%
• De 1 a 5% se elimina sin alterar por riñón.
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85. Lidocaína
• AL más utilizado
• Sol. al 1 y 2 %
• Aerosol 10%
• Crema al 5%
• Latencia corta y duración de su efecto es de
60 minutos
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86. Lidocaína
- Antiarrítmico Ib de la Clasificación de
Vaughan-Williams (1 mg/kg)
- Antiepiléptica (2-3 mg/kg en bolo seguido
de 3 a 10 mg/kg/hora en infusión)
- Analgesia Endovenosa
- Anestésica (5 mg/kg sin Epinefrina) (7
mg/kg con Epinefrina)
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87. Lidocaína
• A concentraciones plasmáticas mayores de
5 mg/mL efectos neurotóxicos
• Metaboliza en Hígado
• Coeficiente de extracción hepática 0.65 –
0.85
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88. Lidocaína
• Metabolitos (N-desmetilación)
MEGX (monoetilglicilxilidida) activo con
una VM de eliminación de 120 min.
• GX, cuyo 50% se elimina en forma
inalterada por la orina.
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89.
90. Mepivacaína
• Características Anestésicas similares a la
Lidocaína
• Latencia corta y duración del efecto
prolongada
• NO en obstetricia por toxicidad fetal
• En el RN VM 9 hrs
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91. Mepivacaína
• Se metaboliza en Hígado por N-
desmetilación
• Metabolitos 2,6 pipecoloxilidina (PPX)
• 4-hidroxilado
• El grupo químico sustituido en la
mepivacaína es el N-Metil por el N-Butil
para la bupivacaína y N-Propil para la
Ropivacaína.
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92. Ropivacaína
• Enantiómero, sintetizada a partir de la
mepivacaína como L-isómero puro
• Adición de radicales al extremo aromático o
amina de AL aumenta el grado de unión a
proteínas mayor duración de actividad.
• Efecto intrínseco vasoconstrictor
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93. Ropivacaína
• Menor liposolubilidad ocasiona un bloqueo
motor reducido ya que penetra con
dificultad la fibra motora
• Penetra con mayor rapidez fibras C
• Menor cardiotoxicidad y neurotoxicidad
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94. Ropivacaína
• A nivel peridural latencia de 4 a 6
minutos
• Efecto anestésico 4 a 6 horas
• Metabolismo Hepático (microsomas
hepáticos)
• Coeficiente de extracción: 0.2 y 0.6
• 1% se elimina por riñón sin alteraciones
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95. Ropivacaína
• No altera el flujo uteroplacentario ni la
circulación fetal
• Su efecto vasoconstrictor permite utilizarla
sin epinefrina
• 2 a 3 mg/kg
• 4.9 mg/kg dosis tóxica
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