Dolor postoperatorio en el paciente pediátrico

Instituto Materno-Infantil
del Estado de México

Hospital para el Niño
Servicio de Anestesiología
“Manejo del Dolor Postoperatorio
en el Paciente Pediátrico”

Óscar Huesca García R2Anest.
Lunes 28 de Junio de 2010

Introducción
• Durante muchos años
existieron razones científicas
para afirmar que los recién
nacidos no podían sentir
dolor o por lo menos no
recordarlo debido a que la
mielinización es incompleta y
los receptores inmaduros
Anand KJS. Clinical importance of pain and stress in
preterm neonates. Biol. Neonates 73: 1-9. 1998

Introducción
• El desarrollo del
sistema nervioso y su
plasticidad funcional y
estructural son los
factores principales del
proceso doloroso en el
niño


Introducción
• La maduración fisiológica
y farmacológica resuelven
claves para una adecuada
valoración del dolor y, en
consecuencia, para su
tratamiento efectivo


Desarrollo de la Percepción Dolorosa
• Se ha demostrado que
el RN tiene un sistema
nociceptivo funcional
aún cuando sea
prematuro

López G. Capítulo 47. En Paladino M.
Anestesia Pediátrica. Buenos Aires: Ed.
Corpus, 2008: pp. 447-474

• Los requisitos anatómicos,
fisiológicos y bioquímicos
para la percepción del
dolor están presentes en el
neonato

López G. Capítulo 47. En Paladino M. Anestesia
Pediátrica. Buenos Aires: Ed. Corpus, 2008: pp. 447-474

• Con experiencias sucesivas
y la influencia de otros
factores (psicológicos,
socioculturales y
cognitivos) se va
modulando la respuesta al
dolor determinado que sea
propia de cada individuo

• A las 6 semanas de
gestación comienza
la conexión entre las
neuronas sensitivas
y el asta dorsal de la
medula espinal

• Entre las 12 y 16 semanas se detecta sustancia P y
opioides endógenos en la medula espinal

• A las 20 semanas están presentes los nociceptores
periféricos y son funcionales

López G. Capítulo 47. En Paladino M. Anestesia Pediátrica. Buenos Aires: Ed. Corpus, 2008: pp. 447-474

• A las 30 semanas, las vías de transmisión del dolor
hacia el talla encefálico y el tálamo están mielinizadas

• Si bien la mielinización es incompleta no es
imprescindible para la neurotransmisión sino que
influye en la velocidad de conducción


• El feto es capaza de reaccionar ante estímulos
dolorosos

• Si bien el sistema
nociceptivo es
funcionante existen
sectores aún inmaduros
como las vía
descendentes
inhibitorias del dolor y
el sistema opioide
endógeno

• El insuficiente control a nivel de la medula
espinal produce aumento del campo receptivo
y respuestas más intensas y prolongadas frente
al estímulo doloroso


• El aumento del campo
receptivo sumado a la
inmadurez en la función
motora explican en parte la
respuesta desorganizada del
neonato frente al estímulo
doloroso con respecto a niños
mayores o adultos

• La transmisión del impulso doloroso en el
neonato es a través de la fibras C no mielinizadas
más que por las fibras A- mielinizadas por lo que
hay menor precisión en la transmisión del
estímulo hacia la medula espinal


• La inmadurez anatómica y funcional del sistema
nervioso es mayor a niveles más altos que en la
medula espinal por lo que la respuesta al dolor con
todos sus elementos físicos y emocionales, como
se observa en niños mayores, no es posible en el
neonato


• El reflejo flexor nociceptivo es un índice útil de la
excitabilidad de la medula espinal

• En el RN a término y pretérmino este reflejo puede
ser evocado con estímulos mecánicos de baja
intensidad a nivel del pie y tiene un menor umbral que
en el adulto

• A diferencia del adulto en quien las fibras aferentes A-
terminan en las láminas III y IV del asta dorsal de la
médula espinal, en el neonato terminan más
superficialmente en las láminas I y II al igual que las
fibras C

• De esta forma, el estímulo doloroso para el adulto
puede evocar dolor en el recién nacido

Valoración del Dolor Agudo
Postoperatorio en Paciente Pediátricos

• Los tres primeros pertenecen a la esfera más íntima
de la persona y sólo el último puede ser observable y
por ello es objetivo

Reinoso-Barbero F. Desarrollo de la nocicepción en el niño. Dolor 1997; 12: 53-73

• Este es el motivo por el que el dolor, según la
definición de la Sociedad Internacional para el
Estudio del Dolor, tiene un marcado carácter
subjetivo ya que lo define: “La sensación desagradable
que se asocia a un daño corporal posible o actual”

Efectos fisiopatológicos provocados
por el dolor agudo postoperatorio

Escala de CRIES Escala RIPS (Riley Infant Pain Scale)
(Escala de Dolor Infantil de Riley)
Escala NIPS (Neonatal Infant Pain Scale) Escala POPS (Posoperative Pain Score)
(Escala de Dolor Neonatal) (Escala de Dolor Postoperatorio)
Escala PIPP (Premature Infant Pain Escala CHIPPS (Children & Infants’
Profile) (Perfil del Dolor en Prematuro) Posoperative Pain Scale) (Escala de Dolor
Postoperatorio de Niños y Lactantes)
Escala SUN (Scale for Use Newborn) Escala IBCS (Infant Body Code System)
(Escala para el uso en el Recién Nacido) (Sistema de Codificación Corporal
Infantil)
Escala COMFORT Escala BPS (Behavioural Pain Score) (
Escore de Dolor Conductual)
Escala MIPS (Modified Infant Pain Scale) Escala de LIDS (Liverpool Infant Distress
(Escala de Dolor Infantil Modificada) Scale) (Escala de Estrés de Liverpool)
Escala NFCS (Neonatal Facial Coding Escala EDIN (Echelle Douleur Inconfort
System) (Sistema de Codificación Facial Nouveau –Ne (Escala de Dolor y
Neonatal) Disconfort en el Neonato)
Escala NAPI (Nursing Assessment of Escala LLANTO
Pain Intensity) (Evaluación de la
Intensidad del Dolor por Enfermería) Escala de Evans

CRIES 0 1 2

Crying (llanto) NO Alto Tono Incontrolable

Requerimientos de O2 para NO < 30% de O2 > 30% de O2
mantener SO2 > 95%

Incremento en los Signos FC y PA < VP Aumento de FC y PA Aumento de la FC y
Vitales < 20% de VP PA > 20% de VP

Expresión Neutral Muecas Gruñido

Sleepless (Períodos de NO Despertares Siempre Despierto
Sueño) Frecuentes

Se considera necesaria la analgesia cuando supera los 4 puntos
Krechel SW. Bildner J. CRIES: A new neonatal posoperative pain measurement
score. Initial testing of validity and reliability. Pediatr. Anaesth, 5: 53-61. 1995

Parámetros de Evans 0 1 2

PAS < 15% del VP o Basal 15 al 30% VP o Basal > 30% del VP o Basal

FC < 15% del VP o Basal 15 al 30% VP o Basal > 30% del VP o Basal

Sudoración Ausente Piel Húmeda Gotas Visibles

Lágrimas No Ojos Abiertos Refluyen con Ojos
Húmedos Cerrados

Cada ítem tiene un puntaje de 0 a 2, considerando menos de 3 de
puntaje total adecuada sedación y analgesia y mayor de 5, necesidad
de aumentar la dosis de analgésico. Con valores de entre 3 y 5 se
valora cada situación

Evans JJC. Vogelphol DG. Bourguignon Ch. M. Pain behaviours in LBW Infants
Accompany some “Nonpainful” Caregiving Procedures. Neonat. Netw 16(3) 33-40. 1997

Parámetro Criterio Puntuación

No 0
•Llanto Consolable o Intermitente 1
Inconsolable o Continuo 2
Dormido o Tranquilo 0
•Actitud Psicológica Vigilante o Inquieto 1
Agitado o Histérico 2
Rítmica y Pausada 0
•Normorrespiración Rápida o Superficial 1
Arrítmica 2
Relajado 0
•Tono Postural Indiferente 1
Contraido 2
Contento o Dormido 0
•Observación Facial Serio 1
Triste 2

Reinoso-Barbero F. Borges JJ. Alonso FJ. y cols. LLANTO: A new measure of
acute pediatric pain. En: EFIC, eds. Pain in Europe. Barcelona: Doyma, 1997; 340.

Ventajas de la Analgesia Postoperatoria

Tratamiento Farmacológico
• Los agentes antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) son un grupo heterogéneo de
fármacos, algunos de ellos relacionados, y pueden
ser clasificados de acuerdo con su estructura química

Litalien C. Jacqz-Aigrain E. Risk and benefits of nonsteroidal anti-
inflammatory drugs in children. Paediatr Drugs 2001; 3:817-858

• Tiene actividad antipirética, analgésica y
antiinflamatoria en mayor o menor grado, son
frecuentemente usados en niños y tienen numerosas
indicaciones terapéuticas

Litalien C. Jacqz-Aigrain E. Risk and benefits of nonsteroidal anti-
inflammatory drugs in children. Paediatr Drugs 2001; 3:817-858

• Los fármacos antiinflamatorios pueden ser
esteroides y no esteroides (AINEs)

• Los primeros comparten una estructura de tipo
esterolípido o esterol, mientras que los segundos no
presentan esa estructura común
Covarrubias GA. Manejo farmacológico del dolor perioperatorio.
Rev Mex Anest 2007;30 (Suppl 1): S240-S245

• Los AINEs son fármacos que actúan en
diversos sitios de la vía inflamatoria e impiden
la unión del ácido araquidónico a la
ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.

Power I. Recent advances in postoperative pain therapy. Br J Anaesth 2005; 95:43-51

• A la fecha se han identificado diversas isoformas de
la COX, de las cuales COX-1 y COX-2 se han
documentado más extensamente y ambas presentan
una estructura similar



• La COX-1 tiene un peso
molecular de 71 kDa y la
COX-2 de 70 kDa



• Las dos isoformas de la ciclooxigenasa presentan una
arginina en la posición 120 (Arg-120)

• En este sitio se unen los AINEs, por lo que los
fármacos de este grupo presentan una afinidad no
selectiva por la COX-1 y la COX-2


• Por otro lado, ambas isoformas se diferencian entre
sí por el intercambio en la posición 523 de una
valina (Val-523 en la COX-2) por una isoleucina
(Iso-523 en la COX-1)



• Este intercambio de aminoácidos produce un
espacio en la pared del canal que permite la entrada
de moléculas de mayor tamaño



• Los antiinflamatorios que tienen una afinidad
selectiva por la COX-2 se denominan inhibidores de
la COX-2 (COXIBS), y su sitio de unión se
encuentra en la Val-523



• En fechas recientes se identificaron variantes de la
COX-1 que provienen del mismo gen y son:
COX-3, PCOX-1a y PCOX-1b

Botting R. COX-1 and COX-3 inhibitors. Thrombosis Res 2003;110:269-272

• Las dos últimas son isoformas incompletas o parciales
de la COX-1

• Asimismo, se ha reportado que el paracetamol inhibe
la acción de la COX-3 y es posible que éste sea el
mecanismo mediante el cual este fármaco tiene una
acción analgésica
Botting R. COX-1 and COX-3 inhibitors. Thrombosis Res 2003;110:269-272

Gilron I. Milne B. Hong M. Cyclooxigenase-2 inhibitors in
postoperative pain management. Anesthesiology 2003;99:1198-1208

• Además de lo anterior, se ha documentado que
es posible que el paracetamol actúe en el
sistema endocanabinoide y vanilloide

Dani M. Guindon J. Lambert C. Beaulieu P. The local antinociceptive effects of paracetamol in
neurophatic pain are mediated by cannabinoid receptors. Eur J Pharmacol 2007; 573:214-215

Paracetamol
• Durante algunas décadas se ha debatido acerca del
sitio de acción del paracetamol y se ha indicado que su
efecto analgésico ocurre:

• A nivel central, mediante la activación de las vías
descendentes serotoninérgicas
• Por inhibición selectiva de la COX-2 cuanto la
concentración de su sustrato (ácido araquidónico) es
baja

Paracetamol
• Por inhibición de la COX-3
• Interactuando con el sistema endocanabinoide y
vanilloide
• Por una posible acción sobre los receptores NMDA y
de Sustancia P
• Por otros factores aún no identificados
Whelton A. Appropriate analgesia an evidence-based evaluation of the role of
acetaminophen in pain management. Am J Ther 2005;12:43-45

Schwab MJ. Schluesener J. Laufer S. COX-3: just another COX or the
solitary elusive target of paracetamol? Lancet 2003; 361:981-983

Paracetamol
• Sintetizado en 1878 por Morse e introducido en la
práctica clínica en 1887 por Von Mering; sin
embargo, fue a mediados de la década de 1950
cuando se popularizo su empleo

Bertolini A. Ferrari A, Ottani A. et al. Paracetamol: new
vistas of an old drug. CNS Drug Rev 2006;112:250-275

Paracetamol y COX-3
• Una variante de la COX-1 en los seres humanos
(denominada COX-3) se han identificado sobre
todo en cerebro, medula espinal, corazón, células
epiteliales y monocitos

Chandrasekharan NV. Dai H. Roos KL. COX-3, a cyclooxigenase-1 variant
inhibited by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs: cloning,
structure, and expression. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99:13926-13931

Paracetamol y COX-3
• Debido a la acción del paracetamol sobre esta
enzima, algunos autores han propuesto que el efecto
de este fármaco ocurre por la inhibición de la COX-
3; sin embargo, esta unión es débil y aún no se
identifica claramente la acción biológica de dicho
fenómeno
Schwab MJ. Schluesener J. Laufer S. COX-3: just another COX or the
solitary elusive target of paracetamol? Lancet 2003; 361:981-983

Paracetamol en los Sistemas
Endocannabinoide y Vanilloide
• En fechas recientes se identificó que el paracetamol
interactúa con el sistema endocanabinoide y el
vanilloide a nivel encefálico y en los ganglios de
raíces dorsales

Dani M. Guindon J. Lambert C. Beaulieu P. The local antinociceptive effects of paracetamol in
neurophatic pain are mediated by cannabinoid receptors. Eur J Pharmacol 2007; 573:214-215

Gilron I. Milne B. Hong M. Cyclooxigenase-2 inhibitors in
postoperative pain management. Anesthesiology 2003;99:1198-1208

• También se documentó que es posible que el efecto
del paracetamol sobre los receptores cannabinoides
se deba a una acción de éste sobre el receptor CB1

Ottani A. Leone S. Sandrini M. The analgesic activity of paracetamol is prevented by the
blockade of cannabinoid CB1 receptors. Eur J Pharmacol 2001;61:1409-1416

• No obstante, la acción del paracetamol sobre el
sistema cannabinoide no explica otros fenómenos
identificados

• Tal es el caso de su actividad sobre el sistema opioide,
donde se ha observado que produce una disminución
de la Dinorfina A en la corteza frontal


• Otros fenómenos reportados, como una posible
acción sobre los receptores NMDA y de Sustancia P



• El paracetamol sufre una desacetilación de su amina
primaria (p-aminofenol) en el cerebro y medula
espinal


• Dicha sustancia se conjuga con ácido araquidónico
mediante la acción de la FAAH (ácido-graso-amida-
hidrolasa), para formar el compuesto AM404, el cual
es un activador potente de los receptores vanilloides
(TRVP1) y un inhibidor de la recaptura celular de
anandamida (endocannabinoide derivado de la vía del
ácido araquidónico)

• Esta acción incrementa la concentración de
endocannabinoides

Pertwee RG. Cannabinoid receptors and pain. Prog Neurol 2001;63: 569-611

• El efecto de la anandamida sobre los receptores CB1se
ha vinculado con el bloqueo de los receptores
serotoninérgicos, con sinergismo sobre los receptores
opioides, con inhibición de los receptores gabaérgicos
y con inhibición de los receptores dopaminérgicos y
2-adrenérgicos

Pertwee RG. Cannabinoid receptors and pain. Prog Neurol 2001;63: 569-611

• Aunado a lo anterior se ha identificado que, al
igual que el paracetamol, los cannabinoides
tienen efecto antipirético

Ovadia H. Characterization of the hypotermic effects of the synthetic cannabinoid HU-210 in the rat.
Relation to the adrenergic system and endogenous pyrogens. Neuropharmacology 1994;34:175-180

• Otro fenómeno destacable es que el AM404 inhibe la
COX-1 y la COX-2 dependiendo de la dosis; del
mismo modo, este compuesto inhibe la formación de
prostaglandina E2 en los macrófagos. Estos eventos
explican de manera parcial los posibles efectos
analgésicos del paracetamol
Ovadia H. Characterization of the hypotermic effects of the synthetic cannabinoid HU-210 in the rat.
Relation to the adrenergic system and endogenous pyrogens. Neuropharmacology 1994;34:175-180

Paracetamol
• Oral: 10 a 15 mg/kg/dosis (cada 4 hrs) máximo
dosis de 60 mg/kg/día en niños prematuros y de
término y 90 mg/kg/día en preescolares y escolares

• IV: 20 a 30 mg/kg/dosis

• Dosis tóxica: 200 mg/kg/dosis

Ketorolaco
• Propiedades analgésicas más que antiinflamatorias y
antipiréticas
• Utilizado para el dolor moderado a severo
• IV: 0.5 a 1.5 mg/kg proporciona analgesia
comparable a 0.1 mg/kg de Morfina IV
• Riesgo de sangrado postoperatorio 3.8% VS
Paracetamol 0.3%
Berde CB. Sethna NF. Analgesics for the treatment of
pain in children. N Engl J Med 2002;347:1094-1103

Metamizol
• Analgésico/Antipirético principalmente
• Proscrito por la FDA en EUA y algunos países
de Europa Occidental
• VO: 10-17 mg/kg/dosis
• IV: 20-30 mg/kg/dosis

Buprenorfina
• Derivado de la Tebaína
• Agonista parcial de los receptores
• Tiene alta afinidad por los receptores
opioides
• IV: 1 a 5 mcg/kg

Nalbufina
• Agonista parcial y antagonista
• Poder analgésico equivalente a la
morfina en dosis de 200 mcg/kg, dosis a
la cual tiene efecto techo
• IV: 50 a 200 mcg/kg

Tramadol
• Opioide atípico estructuralmente
relacionado con la codeína
• IV: 0.5 a 2 mg/kg (máximo 100 mg cada
6 hrs.)
• Dosis diaria máxima de 8 mg/kg/día o
400 mg/día

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