Principales parásitos en Peces

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• ICTIOBODOSIS (COSTIOSIS)
Introducción:
Ictiobodosis, Costiosis, Costiasis, Enfermedad de la turbidez de la piel, Enfermedad de la
opacidad de la piel y en inglés conocida como “Blue Slime Disease” es causada por un
protozoario; Ichthyobodo necator (anteriormente llamado Costia necatrix) es un parásito
muy pequeño que infesta a peces de agua dulce. La enfermedad fue descrita en alevines
de trucha marrón (Salmo trutta) en Francia. Este organismo tiene una etapa de vida libre
en el agua y una etapa parasitaria, donde generalmente se une a las aletas dorsales y las
branquias del pez. En su estadio de vida libre tiene dos flagelos (uno largo y otro corto); sin
embargo, estos flagelos no son perceptibles cuando el organismo se une a las células
epiteliales. Ichthyobodo es más agresivo en peces jóvenes y puede atacar alevines sanos
e incluso huevos. En los peces viejos se ha asociado con algún tipo de estrés.
Distribución Geográfica:
Ichthyobodo tiene distribución mundial, no es un parásito hospedero-especifico y tiene una
muy buena tolerancia al pH y a la temperatura. El parásito ha sido observado en salmones
de criaderos con temperaturas entre 2°C y 14°C, en carpas a 2°C - 30°C y en poecílidos y
tilapias a temperaturas altas (38°C). Es un importante patógeno en salmónidos jóvenes y
carpas, especialmente en criaderos donde los peces son cultivados en alto número.
Morfología y Ciclo biológico:
Se trata de un pequeño parásito que en su estadio de trofozoíto de vida libre es ovoide -
esférico y mide de 5 a 18 µm por 3 a 8 µm, tiene una cara dorsal convexa y la otra cóncava.
Se divide por fisión binaria y en su estadio de pre-división tiene de 3 a 4 flagelos y son más
largos que en la etapa donde solo tiene dos flagelos (trofozoíto ectoparásito).
Forma de pre-división en etapa libre de
Ichthyobodo necator: note como los
flagelos son más largos que en la forma
de no-división y puede tener más de
dos. (× 1000) (from Miyazaki et al.,
1986; courtesy of Dr T. Miyazaki).
Ichthyobodo necator en vida libre: note
que solo presenta dos flagelos.
(× 1000) (from Miyazaki et al.,
1986; courtesy of Dr T. Miyazaki).

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El núcleo es de redondo a oval, y los gránulos basófilos a menudo se observan en el
citoplasma, El cuerpo basófilo es largo como la base del flagelo. En su etapa parasitaria se
alarga y se adhiere a una célula huésped por su extremo anterior puntiagudo. Tavolga y
Nigrelli (1947) sugirieron que el flagelado también tiene una etapa saprófaga, que se
adhiere y se alimenta de células y escamas separadas. La membrana celular consta de dos
capas membranosas con una capa fibrilar entre ellas. Las nueve fibrillas periféricas de los
flagelos continúan formando el complejo kinetoplasto-mitocondria. La membrana nuclear
también tiene dos capas y hay un solo nucléolo. Tiene un órgano de adhesión llamado disco
plano que la presentan los trofozoítos de vida libre.
La infección ocurre cuando las formas de vida libre se adhieren a un pez. Tanto las fases
de vida libre como parasitarias se multiplican por fisión longitudinal binaria. Los peces
comienzan a presentar signos una o dos semanas después de la infección, Algunos autores
aseguran que las formas de vida libre y las parasitarias se enquistan bajo condiciones
ambientales adversas. Los quistes en el agua se convierten en una fuente adicional de
infección y contribuyen a la propagación del organismo a nuevas áreas. Este organismo se
ha encontrado en las huevas de carpas reproductoras. Otras fuentes de infección son los
suministros de agua y peces “salvajes” que entran en un criadero. Las larvas de anfibios
(salamandra, rana) también se consideran fuentes potenciales de infección.
Hospederos susceptibles:
Los peces desnutridos y/o jóvenes se ven afectados más severamente que los adultos
sanos, se presenta una alta mortalidad (40-73%) que es asociada con infecciones graves.
Los factores importantes que contribuyen a los brotes de enfermedades incluyen el estrés
en los peces debido a la transferencia de un estanque a otro y una temperatura alta en el
estanque, lo que promueve a una multiplicación más rápida del parásito.
Los peces cola de espada (Xiphophorus helleri) son muy susceptibles y generalmente
mueren a los 8-14 días después de la infección, mientras que el pez platy (Platypeocilus
maculatus) son menos susceptibles. La tilapia (Tilapia macrocephala) y los guppies
(Poecilia reticulata) tienen infecciones ligeras o las infecciones se limitan a la región caudal.
Generalmente se asume que se adquiere cierta inmunidad protectora en la recuperación
de una infección.
Signos clínicos:
Los peces con infecciones relativamente leves en el cuerpo se frotan contra objetos
sumergidos o con los lados del tanque, también pueden presentar un signo denominado
“flashing” que se presenta cuando los peces nada rotando alrededor de su eje central o
aberrante, por lo que a veces muestran sus abdómenes plateados.
Estas actividades son respuestas a las irritaciones de la piel causadas por el parásito. Sin
embargo, los peces con infecciones graves a menudo presentan fatiga y anorexia. Aparece
manchas en la superficie del cuerpo y se fusionan para formar películas grisáceas en las
aletas y la superficie del cuerpo. Además, las branquias suelen estar inflamadas y otros
signos clínicos incluyen secreciones mucosas y aletas desgastadas o destruidas. Es posible
que algunos peces infectados no puedan mantenerse en posición vertical ni nadar en la

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superficie del agua. Los peces con infecciones de branquias solo se observan fatigados y
anoréxicos, pero no presentan el signo de flashing ni tienen exceso de exudado mucoso.
Diagnóstico de la infección:
Los signos clínicos son generalmente
usados para obtener un diagnóstico
presuntivo de la enfermedad. La
infección es confirmada por la
examinación del moco de las branquias
y de otras superficies del cuerpo en un
microscopio. El parásito es bastante
frágil y con frecuencia se rompe durante
la fijación y la tinción. Los frotis
cuidadosamente preparados (p. ej., de
la superficie del cuerpo) generalmente
se fijan con fijador de Shaudinn y se
transfieren al alcohol etílico antes de teñirse (usando hematoxilina de hierro, carmín, ácido
periódico de Schiff). En la actualidad, no existen técnicas serológicas que puedan usarse
para detectar la infección o determinar el estado inmunológico de los peces. Se puede usar
histopatología para diagnóstico de la enfermedad.
Tratamiento:
Una aplicación de un tratamiento adecuado por lo general controla la ictiobodosis, pero las
infestaciones en las especies eurihalinas pueden ser resistentes al tratamiento con sal.
Ichthyobodo parece ser un parásito obligado. El secnidazol, el triclabendazol y el
metronidazol parecen ser altamente eficaces como medicamentos orales, pero son
demasiado costosos para ser económicamente factibles en las granjas comerciales de
peces alimentarios. Se desconoce si las diferentes especies de Ichthyobodo varían en la
susceptibilidad a los medicamentos. Con la comprensión de que existen múltiples especies
Trucha arcoíris con Ictiobodosis, muestra la típica capa azul-grisácea turbia en la piel. (from
Hofer 1904).

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de este parásito, se debe tener cuidado para evitar la introducción de peces infectados con
Ichthyobodo en nuevos ambientes.
El lavado con formalina (166 ppm) durante 1 hora o un baño de formalina (1: 4000) durante
15-30 minutos es bien tolerado por los alevines de salmón.
Control:
Para controlar un brote, los estanques con peces infectados se drenan y se agrega cal viva
o cloruro de cal antes de repoblar con pescado nuevo o tratado. Otros productos químicos
útiles incluyen azul de metileno, permanganato de potasio, aureomicina, globúcido, lisol e
hidrocloruro de quinina. Elevar la temperatura del agua a 32 ° C durante 5 días también es
efectiva contra las cepas sensibles a la temperatura, pero esto no se recomienda para
peces de agua fría.

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• BOTRIOCEFALOSIS
Introducción:
La tenia asiática, Bothriocephalus acheilognathi, es uno de los cestodos patógenos más
importantes en ciprínidos, ya que causa la enfermedad conocida como Botriocefalosis y es
uno de los parásitos más peligrosos en la ciprinicultura. El parásito también se ha
encontrado en una variedad de otros peces teleósteos de agua dulce, lo que provocó la
preocupación de la enfermedad en las poblaciones de peces silvestres.
B. acheilognathi ha sido reportado con más de 20 nombres diferentes y los más utilizados
son Bothriocephalus gowkongensis y Bothriocephalus opsariichthydis. Según Chubb (1985)
y Pool (1987), todas las descripciones de tenias de Bothriocephalus encontrados en carpas
representan el mismo parásito, que difieren solo en la longitud y la forma del escólex porque
se utilizaron diferentes métodos para identificar el gusano.
Distribución geográfica:
B. acheilognathi es endémico de Asia oriental, pero se ha extendido rápidamente por todo
el mundo con el comercio de peces. El parásito ahora se ha registrado en todos los
continentes, sin incluir la Antártida. En México se introdujo en 1965 debido a una
importación de carpa china proveniente de China aunado con un mal manejo de la
cuarentena.
Morfología:
Bothriocephalus acheilognathi proveniente del griego: bothrion (invaginación-surco);
kephalon (cabeza); a (ausencia); cheilos (labio) y gnathos (mandíbula).
B. acheilognathi normalmente mide entre 3.5 y 8 cm de largo y hasta 4 mm de ancho,
aunque se han observado especímenes de 60 cm e incluso 1 m. El tamaño es un parámetro
morfológico muy variable ya que depende de:
I. Las condiciones ecológicas;
II. El tamaño del hospedador;
III. Las especies hospedadoras;
IV. La edad del hospedero;
V. La intensidad de la infección.
En consecuencia, el tamaño del parásito no es una característica válida sobre la cual basar
la identificación, a pesar de las creencias anteriores.
Una característica morfológica importante de B. acheilognathi es su escólex en forma de
corazón, con un disco apical poco desarrollado y un par de surcos profundos que se
encuentran dorsoventralmente a lo largo del escólex. El escólex es mucho más ancho con
respecto a los primeros segmentos corporales (proglótidos). La estróbila (cuerpo) de la tenia
presenta numerosos proglótidos, cada uno con un conjunto de órganos reproductores. La
forma de estos segmentos difiere con la madurez. Los segmentos inmaduros que carecen
de órganos genitales completamente desarrollados son siempre más anchos que largos,
mientras que los segmentos grávidos más desarrollados que tienen óvulos son
rectangulares y más largos que anchos.

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Sin embargo, la contracción y la relajación de los
segmentos también causan una variación extrema en la
relación de longitud y ancho de la estróbila
El sistema reproductor masculino está formado por
numerosos testículos esféricos situados en la médula.
El sistema reproductivo femenino está compuesto por
un ovario bilobulado situado cerca del margen posterior
de cada segmento. La vagina, que es corta y
ligeramente tortuosa, se abre hacia la aurícula genital
común posterior al poro genital masculino. Los folículos
vitelinos son muy numerosos, circuncorticales y
convergentes entre los segmentos. El útero es sacular,
esférico u oval, y se abre en el lado ventral del tercio
anterior del segmento. Los huevos son de paredes
gruesas, operculados, y generalmente sin embriones
cuando se liberan en el agua.
Ciclo biológico:
B. acheilognathi tiene un ciclo de
vida simple de dos
hospedadores, que implica un
copépodo planctónico como
huésped intermedio. En
condiciones favorables, el ciclo
de vida puede completarse en
aproximadamente 1 mes. Los
huevos arrojados por parásitos
adultos en la luz intestinal se
liberan al agua a través de las
heces. Dependiendo de la
temperatura del agua, se forma
un embrión (oncosfera de seis
hilos o hexacanto) dentro del
huevo en unos pocos días. La
larva (coracidio) está rodeada por células ciliadas que permiten su movimiento activo en el
agua después de salir del huevo. Varios copépodos son huéspedes intermediarios
adecuados tanto en condiciones experimentales como naturales. Estos incluyen especies
de Acanthocyclops, Cyclops, Macrocyclops, Megacyclops, Mesocyclops, Thermocyclops y
Tropocyclops que se consideran comunes en la mayoría de las aguas dulces en todo el
mundo. Después de la ingestión, el coracidio pierde sus cilios y penetra en el intestino
dentro de la cavidad corporal donde se desarrolla y cambio de estado de una oncosfera a
un plerocercoide. El desarrollo larvario se completa en unas pocas semanas, dependiendo
de la temperatura del agua: dentro de 21-23 días a 28-29 °C, pero de 1.5-2 meses a 15-22
°C. El ciclo de vida se completa cuando los peces ingieren copépodos infectados. Una vez
establecido en el intestino de un pez susceptible, la producción de huevos puede comenzar
en tan solo 20 días.

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Se ha demostrado que la transmisión de parásitos adultos puede ocurrir de peces a peces
a través de la depredación por peces piscívoros en las presas infectadas, un fenómeno
conocido como transmisión postcíclica. Hay registros de la tenia en un anfibio; Ajolote del
lago de Pátzcuaro, Michoacán (Ambystoma dumerilii) encontrado por Garcia-Prieto y
Osorio-Sarabia en 1991 aunque estos registros pueden representar solo una infección
accidental.
Huéspedes definitivos:
Los huéspedes más susceptibles de B. acheilognathi son los ciprínidos, especialmente la
carpa común y la carpa china. Sin embargo, el parásito ha sido reportado en
aproximadamente 200 especies de peces de agua dulce. Sin embargo, la madurez del
gusano solo la alcanza en algunas especies de peces. Holmes en 1979 identificó tres clases
de huéspedes, en términos de su capacidad para permitir la maduración de los parásitos:
I. Huéspedes obligatorios;
II. Huéspedes oportunos;
III. Huéspedes inadecuados.
En los "huéspedes obligatorios", los parásitos generalmente obtienen la madurez completa.
En 'hospedadores oportunos', los parásitos pueden ganar la madurez sexual, pero solo se
encuentran en pequeñas cantidades, mientras que en los "hospedadores inadecuados" los
parásitos pueden establecerse, pero no alcanzan la madurez. Los peces pequeños se
infectan con más frecuencia e intensidad con B. acheilognathi que los hospederos grandes.
Signos clínicos:
Los peces infectados se vuelven lentos y nadan cerca de la superficie del agua. Esto puede
ir acompañado con inapetencia, crecimiento lento, pérdida de peso, emaciación y signos
de anemia. Los alevines de la carpa, cuando están infectados por las tenias se distienden
y se hinchan.
En peces muy pequeños, el movimiento de las tenias se puede ver a través de la pared del
cuerpo antes de la disección.
Patogenia:
La patogenia generalmente se divide en dos fases:
I. Daño causado por la unión de escólex;
B. acheilognathi se adhiere a la pared intestinal por su botria, que engulle los pliegues
intestinales. Esto causa compresión del epitelio de la mucosa, necrosis de presión focal y
hemorragia. La unión de la tenia provoca una respuesta inflamatoria localizada, con
respuesta principalmente de linfocitos. Las lesiones asociadas con el escólex dependen de
la fuerza ejercida por la botria. En casos avanzados de la infección, la fijación del escólex
puede causar ulceración localizada. La enteritis catarral descamativa y la proliferación de
tejido conectivo alrededor del punto de unión de los escólex también se han observado.
El escólex de algunos parásitos incluso continuó perforando la pared del intestino hacia la
cavidad corporal, así pudiendo migrar hasta el hígado y las gónadas. La fijación del escólex
causa un gran daño del intestino, por lo que se puede ver a la histopatología: Destrucción

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de las uniones desmosomales, pérdida del borde intestinal microvelloso, separación y
pérdida de enterocitos, liberación de restos de células del huésped en la luz intestinal e
infiltración de leucocitos en el área infectada.
II. Daño causado por la presencia de la estróbila dentro de la luz intestinal.
Los cambios patológicos causados por la estróbila de B. acheilognathi generalmente son
más agresivos a los asociados con la unión del escólex. El alcance y la gravedad de este
daño pueden variar según el tamaño del huésped, el tamaño del parásito y la intensidad de
la infección. En peces pequeños ciprínidos, los cambios patológicos se caracterizan por la
distensión del intestino, la compresión de los pliegues intestinales y el adelgazamiento
pronunciado de la pared intestinal.
En infecciones muy intensas, la distensión severa puede ir acompañada de una pérdida
completa de porciones de la pared intestinal, con oclusión del intestino, congestión,
compresión, necrosis por presión, adelgazamiento y atrofia de la mucosa.
Las infecciones se detectan fácilmente en la necropsia, con la recuperación de tenias
completas (seguidas de un examen microscópico del escólex) que se encuentran en el
intestino. El examen de la materia fecal puede revelar segmentos separados de tenias
adultas o huevos (que poseen un opérculo en el ápice).
Tratamiento:
El Praziquantel es efectivo en el tratamiento de infecciones por cestodos en adultos. No hay
estudios publicados sobre tratamiento contra metacestodos. Los estanques pueden
desinfectarse para erradicar el huésped intermedio de la tenia asiática.
Prevención y control:
La prevención debe ser enfocada para peces de procedencia extranjera, ya que estos se
deben tener en cuarentena antes de incluirlos a los estanques con los demás peces. Se
debe evitar alimentar a los peces con copépodos vivos debido a que podrían transmitir
larvas del parásito.
Algunos piscicultores controlan la botriocefalosis secando los estanques anualmente o
tratando estanques húmedos con cloruro de calcio (70 kg/ha), hipoclorito de calcio o
hidróxido de calcio para matar al huésped intermediario y a su vez tratando a los peces
infectados con altihelmínticos.

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• ICTIOPTIRIDOSIS
Introducción:
Ichthyophthirius multifiliis es un protozoario ciliado que causa la enfermedad conocida como
Ictioptiridosis, también conocido como “Ich” o “Enfermedad del punto blanco”. Esta
enfermedad es un gran problema para los acuaristas y piscicultores de todo el mundo. La
enfermedad del punto blanco es una enfermedad importante de peces ya que es altamente
contagiosa y se disemina rápidamente de un pez a otro. Y particularmente se vuelve severa
cuando hay una gran población de peces en un estanque. Como muchos protozoarios se
reproduce por una simple división, un solo organismo “Ich” puede multiplicare dentro de sus
hospederos y crear nuevos parásitos. Este organismo es un parasito obligado lo que
significa que no puede sobrevivir si no está un pez presente. Es capaz de producir una alta
mortalidad dentro de un periodo de poco tiempo. Un brote de “Ich” representa una situación
de emergencia que requiere un tratamiento de inmediato, ya que sin él, la enfermedad
causa el 100% de mortalidad.
Ich es un parásito prácticamente de distribución mundial de peces. Se han notificado
infecciones en todas las regiones donde se cultivan peces, incluidos los trópicos y el
subártico, así como en poblaciones de peces salvajes de la mayoría de los continentes.
Fouquet describió por primera vez el organismo en Francia en 1876. Se sabe que la
propagación de la enfermedad fue debida a la venta de peces, por importación de peces de
Uganda a Estados Unidos.
Ciclo biológico y etapas parasitarias:
Este parásito presenta un ciclo de vida
directo que se compone de tres etapas:
(I) teronte que es la fase infectante; (II)
trofonte; y (iii) tomonte. Todas las etapas
son ciliadas y móviles. El teronte es de
forma oblonga (piriforme), de
aproximadamente 40 pm de longitud, con
un distintivo cilio caudal. Cuando el
teronte se encuentra con un huésped
susceptible, penetra rápidamente en los
epitelios superficiales de la piel y las
branquias a través de la acción ciliar y el
uso del “perforatorium”, una estructura
especializada de membrana en la parte
anterior de la célula. Además, el teronte
es quimiotáctico a los componentes del
tejido del pez, incluidas las
inmunoglobulinas y el moco. Se ha
propuesto que el parásito se acerca y
entra en el epitelio de la piel a través de
las células caliciformes. Después de la

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entrada en el huésped, el teronte rápidamente (en unos minutos) se diferencia en un
trofonte, esto implica la formación de un citostoma funcional y un aparato vestibular. El
trofonte cambia de su forma rígida y piriforme a una forma celular polimórfica impulsada por
la acción ciliar entre las células epiteliales y dentro de los espacios tisulares creados a
medida que se alimenta de la piel y las branquias. El trofonte crece rápidamente,
aumentando de tamaño de 200-800 p.m. El parásito permanece en el pez durante un
número variable de días, dependiendo de la temperatura del agua ambiente, y otros
factores como el estado inmune del pez. Típicamente, a una temperatura de 25 ° C, se
alimenta por un período de 5-7 días. El trofonte se desarrolla y crece dentro del epitelio,
penetrando no más profundo que a la capa de células germinales basales, que se encuentra
inmediatamente adyacente a la dermis subyacente. En la madurez, el parásito abandona al
pez, que se desencadena por el volumen, el tamaño, el desarrollo y otros factores
desconocidos de la célula. Una vez que abandona al huésped y regresa al agua, el
organismo móvil, ahora denominado tomonte, nada durante aproximadamente 1 hora y
después se adhiere a cualquier sustrato disponible (por ejemplo, vegetación, material
inorgánico y otras superficies) para enquistarse. El tomonte permanece ciliado dentro del
quiste. Sufre divisiones celulares simétricas y divisiones nucleares amitóticas a intervalos
de aproximadamente 1 h que duplican el número de células hijas, que se llaman tomitas.
Estas células se diferencian en terontes infecciosos, que atraviesan la pared del quiste y
salen progresivamente a través de las perforaciones. El número de terontes producidos por
cada tomonte depende del tamaño de la célula cuando sale del pez y del número de
divisiones celulares dentro del quiste. Normalmente, 500-1000 parásitos se producen
después de nueve a diez divisiones. El ciclo de vida se completa en aproximadamente 16-
18 h a 22-25 ° C.
Huéspedes:
Ich parece parasitar a todos los peces de agua dulce. No hay registros de especies con
resistencia natural completa. Sin embargo, hay sugerencias de variación en el grado de
susceptibilidad entre los peces. Estas variaciones pueden depender de factores tales como
antecedentes genéticos, estado fisiológico de los peces, cepas de parásitos y condiciones
ambientales. Las epizootias en poblaciones nativas de peces a menudo ocurren en una
sola especie de peces.
Signos clínicos:
Los signos clínicos comunes de la
ictioptiridosis son la característica lesiones
superficiales blancas ("manchas") a lo largo
del cuerpo. Cada punto representa un trofonte
en desarrollo dentro de una cápsula o vesícula
epitelial. En los casos en que la infección está
localizada en las branquias, estas no son
visibles. Una respuesta fisiológica temprana a
la infección es un aumento en la producción
de moco en la superficie. La penetración de la
piel por parte de los terontes estimula una
mayor cantidad de células secretoras de moco
en la epidermis. Un médico cuidadoso puede

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detectar infección antes del desarrollo de lesiones superficiales al notar cambios en el
comportamiento de los peces. Inicialmente, los peces infectados nadan más rápido y se
frotan contra los objetos. Se vuelven cada vez más letárgicos y finalmente dejan de comer.
En infecciones severas hay erosión del epitelio, lo que lleva a la formación de úlceras y la
exposición de los tejidos más profundos a la invasión bacteriana y fúngica. Una causa
común de invasiones secundarias es el hongo Saprolegnia spp., que aparece como
mechones de "pelusa" en la piel.
Patogenia:
Cuando las condiciones son adecuadas (por ejemplo, temperatura óptima y número
suficiente de huéspedes), la población de parásitos aumenta muy rápidamente. Como
resultado, los peces están expuestos a muchos parásitos en un corto período de tiempo.
La infección por I. multifiliis desencadena la hiperplasia de las células epiteliales de las
branquias. Como resultado, los espacios interlaminares branquiales se reducen, lo que
limita significativamente el área de superficie disponible para el intercambio de oxígeno. Por
lo tanto, las infecciones graves hacen que los peces pierdan oxígeno. Además de ser el
sitio primario de captación de oxígeno, las branquias también funcionan tanto en la
osmorregulación como en la excreción de desechos nitrogenados. La carpa infectada tiene
niveles disminuidos de sodio y magnesio en suero y niveles aumentados de potasio sérico.
Altos niveles de urea-amoniaco en nitrógeno y residuos nitrogenados se acumulan en la
sangre. El aumento de la producción de moco en las branquias de los peces infectados
interfiere con las funciones de osmorregulación ya que el moco de los peces es
relativamente impermeable al agua y a los iones. La piel es una barrera importante para la
pérdida de iones y para la entrada de agua en los peces, y el edema subepidérmico y la
alteración del epitelio provocan un desequilibrio iónico. Finalmente, los peces con
infecciones severas están bajo estrés y se ha informado que las reacciones de estrés
provocan desequilibrios iónicos séricos.
El diagnóstico definitivo de una
infección por I. multifiliis se realiza
mediante la detección microscópica
del parásito en biopsias o tejidos
tomados en la necropsia. Para
preparar las muestras para el examen
microscópico, se deben colocar
raspados de piel y moco, pedazos
pequeños de laminillas branquiales y/o
pequeños recortes de cola en un
portaobjetos, se agregan algunas
gotas de agua y se coloca un
cubreobjetos sobre la muestra. Los
tejidos deben tomarse de peces vivos,
o tan pronto como sea posible después
de la muerte del pez. No es necesario
fijar o teñir el tejido. En las
preparaciones sin teñir, el trofonte se

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puede observar en los tejidos de la piel y las
branquias por lo que se detecta fácilmente
con a un aumento 4x-10x. El gran núcleo con
forma de "herradura" es un indicador
patognomónico de diagnóstico para I.
multifiliis. Por lo general, es bastante fácil
encontrar el parásito debido a su actividad
ciliar y movimiento en el tejido.
En los cortes histológicos teñidos con
hematoxilina y eosina de la piel y las
branquias fijadas con formalina, los
parásitos son visibles dentro del epitelio.
Tratamiento:
La formalina es un tratamiento común. Los peces en acuarios se tratan con 25 ppm (1 ml
de formalina por cada 10 galones de H2O) de formalina en días alternos hasta que se
elimine la infección. Por lo general, el agua se cambia los días entre tratamientos. Los peces
de estanque son tratados con 15 a 25 ppm. Se debe tener cuidado cuando la formalina se
usa en estanques ya que mata a las algas en el estanque, por lo tanto, no habrá una buena
fuente de oxígeno
Prevención:
Esto se logra a través de buenas prácticas de cría que incluyen la cuarentena y el
tratamiento profiláctico de nuevos peces antes de la introducción en un estanque o sistema
de acuario. Debido a que la periodicidad del ciclo de vida de I. multifiliis está inversamente
relacionada con la temperatura, los peces deben aislarse en agua a temperatura elevada
para reducir el tiempo necesario para mantenerlos bajo observación.

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• ARGULOSIS
Introducción:
La argulosis es una enfermedad conocida también como “enfermedad de piojo del agua” y
es causada por un crustáceo ectoparásito llamado Argulus spp y la especie más reconocida
es Argulus japonicum. Los argulidos han sido reconocidos como plagas de la trucha
cultivada en Europa y la carpa en China desde el siglo XVII. Causan mortalidad de peces
en acuarios, estanques de peces, lagos y estuarios. Aunque son menos comunes en el mar,
los argulidos ocasionalmente causan problemas en salmónidos enjaulados.
Argulus japonicum tiene una distribución mundial. Fue introducido con peces de acuario de
Oriente y ahora es común donde quiera que haya peces de colores. En América del Norte
infesta principalmente peces de colores, pero se ha encontrado en carpas y pez gato. Su
distribución se superpone con la de A. foliaceus, pero generalmente se encuentra en aguas
más cálidas.
Morfología:
Argulus spp mide de 3-15 mm de longitud y, como
todos los branchiuridos, presenta un cuerpo
dorsoventralmente aplastado que comprende: (I) una
cabeza con cinco apéndices cefálicos; (II) un tórax
con cuatro toracópodos; y (III) abdomen corto no
segmentado. Anterolateralmente en el caparazón hay
un par de grandes ojos compuestos, y ligeramente
posterior a ellos, un pequeño ojo medio. El caparazón
se extiende hacia atrás como un gran escudo
lobulado, cubriendo las piernas a cada lado del
cuerpo.
La característica más obvia de los argulidos es la
primer maxila tipo ventosa. Estas son estructuras
móviles. El parásito puede separarlos del pez alternativamente y así 'caminar' sobre la
superficie del pez. A cada lado del caparazón hay dos estigmas respiratorios, donde la
cutícula es delgada, permeable, desprovista
de espinas y adyacente a un seno
sanguíneo. Presentan una probóscide que
se forman a partir de las mandíbulas, en la
entrada de la boca hay dos proyecciones
cónicas, las "espinas labiales" o "sifones",
que tienen un poro en la punta, que
probablemente secreta enzimas que
ayudan a la digestión.
Las hembras crecen más grandes que los
machos. Por lo general, pueden
reconocerse antes de que maduren por los
receptáculos seminales prominentes

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(espermateca) en el abdomen. Los huevos de A. foliaceus eclosionan en 17 días a 23 ° C
y 30 días a 20 ° C. Todo el ciclo de vida toma 55 días a 20 ° C. Los huevos de A. japonicus
eclosionan después de 10 días a 35 ° C y después de 61 días a 15 ° C. La eclosión es
asíncrona y no está relacionada con la posición del huevo en la masa de huevos.
Ciclo biológico:
El ciclo de vida es muy simple, cuando Argulus nace del huevo es inmediatamente
infectante y, por lo general, se adhiere a la especie huésped sobre la que madurará. Las
crías de A. foliaceus, A. japonicus, A. coregoni, A. americanus, Argulus catostomi, Argulus
lepidostei y Argulus maculosus son similares a los copépodos, con largas segundas
antenas y palpos mandibulares. Después de varios días mudan a la segunda etapa, que se
asemeja a un adulto. Después de otras cinco a seis mudas (ocho en A. coregoni y A.
foliaceus) a intervalos de 2 a 6 días, maduran en aproximadamente 4 semanas,
dependiendo de la temperatura, para que los adultos copulen y la hembra deposite huevos.
Huéspedes:
La mayoría de los branchiuridos son parásitos de agua dulce, mientras que algunos se
encuentran en ambientes marinos. Las tres especies más conocidas son A. foliaceus,
Argulus japonicus y Argulus coregoni, todas parasitan peces de agua dulce.
Signos clínicos:
Los peces infestados están letárgicos, permanecen en
las esquinas de los tanques, dejan de alimentarse y
pierden peso. La carpa con A. foliaceus inicialmente
tratará de eliminar el parásito frotando contra la pared.
En las infecciones crónicas intensas, la piel se vuelve
opaca y las aletas caídas y el pez desganado. La trucha
que transporta hasta 1.500 piojos tendrá daño en la
aleta y pérdida severa de la escala, especialmente en
la superficie dorsal.
Patogenia:
Los piojos de los peces se alimentan insertando un
estilete en el huésped y succionando los fluidos
corporales con la boca tipo probóscide. Los peces
pueden mostrar una natación errática violenta u otras anormalidades de comportamiento
debido a la irritación causada por el estilete. Los peces son dañados por la perforación
repetida de la piel por el estilete, que inyecta enzimas tóxicas, causando irritación. Además,
los ganchos y las espinas se encuentran en los apéndices, lo que puede causar daños
mecánicos. Esta irritación puede causar hemorragia focal o hiperpigmentación. Los peces
pueden generalmente se encuentran anémicos. Argulus también puede transmitir
patógenos bacterianos o virales de manera mecánica. Uno o dos parásitos generalmente
no causan signos clínicos en los peces grandes, pero los piojos tienen una alta tasa de
reproducción, lo que a menudo resulta en una rápida infestación masiva.

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El diagnóstico se realiza fácilmente mediante la identificación morfológica del parásito. Los
branchiuridos se diferencian de los copépodos caligoides por tener ventosas y ojos grandes
y compuestos. Los piojos de los peces con frecuencia se mueven sobre un huésped y se
pueden ver nadando cuando están en un acuario. A menudo permanecen unidos cuando
el hospedero se retira del agua.
Tratamiento y control:
Se han sugerido muchos métodos para controlar y tratar infecciones con Argulus. Los
métodos para interceptar la ovoposición son probablemente los más efectivos desde el
punto de vista ambiental, y ya se han logrado algunos avances, por ejemplo, colocando
tablas de varios colores y en varias profundidades para atraer a Argulus a depositar sus
huevos. La eliminación frecuente de los tableros eliminó casi por completo los parásitos de
los estanques, deteniendo así la infección. La presencia de solo un puñado de hembras
grávidas en un gran estanque de peces es suficiente para reiniciar la infección del parásito
en el estanque.
Los pesticidas organoclorados y organofosforados han demostrado ser efectivos contra las
infecciones por Argulus, y existe una abundante literatura sobre este tema. Como ejemplo
Tavares-Dias et al. (1999) utilizaron el organofosfato clorado Triclorphon a 0.4 mg / 500 L
de agua, mientras que sustancias químicas similares se han usado a concentraciones de
2.5 mg / 1 L y 0.25 ppm en otros casos.
Prevención:
Para evitar la introducción de argulidos en los criaderos, el agua puede filtrarse o tomarse
de una fuente libre de peces. Los peces nuevos deben ser puestos en cuarentena y, si es
necesario, tratados, ya sea utilizando productos químicos o mediante la eliminación física
del Argulus con pinzas.

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• LERNEOSIS
Introducción:
Los lernaeidos o gusanos ancla son plagas comunes en la acuicultura de agua dulce de
ciprínidos y, en menor medida, de salmónidos y otros peces, causados por el copépodo
Lernaea spp. Las epizootias en peces cultivados a menudo se asocian con una alta
mortalidad. Los parásitos también causan problemas en lagos artificiales y en acuarios
comerciales. Son particularmente patógenos para peces pequeños debido a su tamaño
relativamente grande.
Lernaea cyprinacea tiene una distribución mundial. La distribución del parásito está dada
en parte por la temperatura del agua. Su temperatura óptima es de 26-28 ° C. Por lo tanto,
en climas templados, el parásito es más común a fines del verano. Es más frecuente en
aguas tranquilas o de flujo lento que en corrientes de flujo rápido y menos común durante
las inundaciones que en las sequías.
Morfología y ciclo biológico:
La hembra adulta Lernaea cyprinacea tiene un pequeño cefalotórax semiesférico, que
contiene la boca. Detrás de él se encuentra un sujetador bien desarrollado, que
normalmente consta de dos procesos dorsal bifurcados y dos procesos ventrales simples.
El cuello y el tronco alargados llevan los cuatro pares de piernas de la hembra
premetamorfoseada. El abdomen es corto. El soporte y parte del tronco se entierran en el
hospedero mientras que la mayor parte del tronco y el abdomen se proyectan hacia el agua.
L. cyprinacea tiene tres etapas de naupliar de vida libre y cinco etapas de copépodos. Las
etapas naupliar son no alimentarias y mudan a los copépodos infecciosos en
aproximadamente 4 días. Los copépodos suelen estar en las branquias y son relativamente
inmóviles, aunque no están permanentemente unidos. Los copépodos finalmente mudan a
machos adultos que se mueven libremente o hembras premetamorfoseadas en 7 días o
más, dependiendo de la temperatura. Los machos adultos mueren dentro de las 24 h. Las
hembras son fecundadas y atacan al mismo huésped o nadan hacia otro huésped, donde
mastican y tapan los tejidos del huésped a medida que se metamorfosean en adultos.
Dentro de 1 día, antes de que se hayan metamorfoseado por completo, producen su primer
lote de huevos. Estos eclosionan 24 a 36 h más tarde y los sacos de huevos se desprenden.
Se produce un nuevo par de sacos de huevos dentro de 1 a 3 días. Los sacos de huevos
más grandes se producen de 5 a 10 días después de la metamorfosis y los parásitos
mueren dentro de los 30 días a 28-32 ° C. El desarrollo se reduce en gran medida a
temperaturas más bajas; a 20 ° C, los nauplios tardan 7 días en mudarse a copépodos y
cesan por completo el desarrollo por debajo de esta temperatura. Sin embargo, en climas
templados fríos, los parásitos probablemente hibernan como hembras metamorfizadas. L.
cyprinacea requiere solo un hospedero para completar su ciclo de vida, generalmente un
ciprínido, aunque se han encontrado hembras adultas en muchas especies de peces y los
copépodos también tienen una especificidad de hospedero relativamente baja.

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Signos clínicos:
Los parásitos de la hembra adulta se pueden observar macroscópicamente y están
rodeados por un área hemorrágica en la piel. El parásito se extiende desde la herida y no
es inusual observar dos bolsas de huevos unidas al extremo posterior del parásito. Un área
de hasta 1 cm de diámetro que rodea al parásito a menudo se encuentra roja e inflamada.
Las lesiones sin parásitos también son comunes. Las infecciones de larvas (copépodos)
ocurren en las branquias y la piel. Las larvas son pequeñas (0,6 mm) y pueden observarse
solo con un microscopio y, por lo tanto, pueden pasar desapercibidas. Los peces infectados
pueden mostrar dificultad respiratoria.

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Patogenia:
La destrucción mecánica de la epidermis y la dermis causada por los copépodos estimula
la inflamación. Cuando los parásitos son abundantes en las branquias, precipita a la
dificultad respiratoria a través del edema, mala transferencia de gases y disminución de la
circulación sanguínea en las lamelas. La mortalidad del huésped causada por hembras
adultas generalmente es el resultado de la destrucción física de los tejidos. Los parásitos
también inducen necrosis por presión y pueden secretar una enzima histolítica y/o digestiva.
Los peces pequeños (4-6 cm) y los renacuajos sufren más que los peces grandes porque
la cabeza del parásito a menudo entra en la cavidad del cuerpo y penetra en el hígado, o
penetra el cerebro, la médula espinal u otro órgano vital.
Diagnóstico:
Las hembras adultas pueden verse
macroscópicamente, los copépodos
requieren el uso de un microscopio.
Cuando se raspa la piel en busca de estos
parásitos, la cabeza del parásito puede
permanecer incrustada en el pez, dejando
solo el delgado cuerpo vestigial. La
histopatología también se puede usar para
identificar formas adheridas de la hembra
en la piel.
Tratamiento y control:
La eliminación del parásito generalmente requiere tratamiento durante varias semanas para
romper el ciclo de vida en la etapa larval, porque las hembras incrustadas son difíciles de
matar. Los insecticidas organofosforados, particularmente el triclorfón, se emplean
comúnmente. Como los copépodos tardan entre 8 y 9 días en desarrollarse (a 27 ° C), el
tratamiento se lleva a cabo cada 7 días para prevenir la reinfección hasta que todas las
hembras adultas hayan muerto (en 30 días a 27 ° C).
El clorito sódico (20 - 40 mg / L de inmersión prolongada) erradica a L. cyprinacea en un
sistema cerrado, pero se deben realizar cambios frecuentes de agua durante las primeras
2 semanas para permitir el establecimiento de bacterias nitrificantes resistentes a clorito.

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• DIPLOSTOMOSIS
Introducción:
Es una enfermedad causada por un
trematodo del género Diplostomum spp, esta
enfermedad también es llamada “la
enfermedad del punto negro” cuando se
asocia con Clinostomum spp. Los
trematodos de este género son parásitos
ubicuos de peces de agua dulce; infectan los
ojos de más de 100 especies de peces en
todo el mundo. La mayoría de las
investigaciones se han realizado sobre una
especie de este género, Diplostomum
spathaceum., principalmente porque la
infección produce notables efectos nocivos
en los peces con una importancia económica
significativa. Sin embargo, la taxonomía de
los parásitos Diplostomum es muy compleja
y todavía no ha quedado clara.
Morfología y ciclo biológico:
El ciclo de vida de D. spathaceum es típico de trematodos e incluye tres especies de
hospederos. La reproducción sexual tiene lugar en el huésped definitivo, que es un ave que
come peces, por ejemplo, una gaviota. Los gusanos hermafroditas adultos se aparean en
el intestino y comienzan a producir óvulos 3-4 días después del establecimiento. Un ave
generalmente está infectada con varios cientos de gusanos, cada uno de los cuales puede
liberar varios cientos de huevos por día. Los huevos se liberan en el medio acuático con
heces del huésped, donde eclosionan a larvas de miracidia en 2 semanas en las
temperaturas de verano. Los
miracidios son efímeros y buscan
activamente al primer huésped
intermedio, un caracol de agua
dulce. Varias especies de
caracoles pueden actuar como
huéspedes de los parásitos
Diplostomum, pero los del género
Lymnaea son los más comunes.
Dentro del caracol, el parásito se
reproduce asexualmente
formando esporoquistes, que
ocupan el sistema reproductivo
del caracol que conllevan a la
castración del mismo. Las
cercarias se forman dentro de los
esporoquistes y se liberan al
agua en grandes cantidades. Las

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cercarias están equipadas con una cola bifurcada. Después de entrar en contacto con un
pez, las cercarias penetran en el epitelio de las agallas y la piel, dejan caer la cola y entran
en el cuerpo del huésped. La migración de la cercaria desde la penetración hasta el
establecimiento en el cristalino generalmente se completa dentro de las 24 h, pero puede
llevar más tiempo a bajas temperaturas. Después de alcanzar la lente ocular, los
diplostomidos se convierten en metacercarias y causan la enfermedad diplostomiasis.
Crecen considerablemente en tamaño, primero se alargan antes de tomar su forma ovalada
o cilíndrica típica. Este proceso también está controlado por la temperatura del agua; el
desarrollo de las metacercarias se completa en unas pocas semanas a 15-20 ° C, pero
puede detenerse por completo a bajas temperaturas. El ciclo de vida del parásito se
completa cuando un ave come un pez infectado.
Signos clínicos:
El signo más notable de la infección por D. spathaceum en los peces es la formación de
cataratas, cuando el cristalino se vuelve opaco y gris, y la visión del pez se ve afectada. La
cuantificación de las cataratas se realiza mejor con un microscopio oftalmológico.
Patogenia:
La penetración de la cercaria y la migración de los diplostomidos pueden ser perjudiciales,
especialmente para los peces jóvenes. Además del daño a la epidermis, los estudios
histológicos han demostrado que los diplostomidos penetran en los vasos sanguíneos
causando hemorragias internas y respuestas inflamatorias. En una exposición de alto nivel,
esto puede dar como resultado una mortalidad aguda de los peces. Sin embargo, los peces
más grandes son típicamente más resistentes y rara vez experimentan mortalidad por la
infección aguda. En general, parece que la infección crónica por Diplostomum tiene
consecuencias metabólicas, que pueden afectar otros rasgos como el crecimiento y la
fecundidad.
Diagnóstico:
Generalmente se hace observando los ojos de los peces, con la opacidad que causa el
parásito. Se pueden observar algunos quistes de metacercarias en cortes histopatológicos,
pero se habría que diferenciar molecularmente a los trematodos.
Tratamiento:
Praziquantel es seguro y efectivo contra los cestodos del hombre y los animales. Demostró
alta eficacia en un amplio rango de metacercarias: Szekely y Molnar (1991) informaron
sobre la eliminación de todas las metacercarias de D. spathaceum de carpa herbívora a las
que se les administró una sola dosis del fármaco (300 mg / kg de masa corporal).
Prevención:
Para adquirir metacercarias, los peces deben estar expuestos al huésped intermedio
infectado con cercarias. Erradicar los caracoles con molusquicidas puede ser difícil porque
los caracoles a menudo son resistentes al tratamiento. Los caracoles en estanques pueden
tratarse con sulfato de cobre o cal. Estos tratamientos no proporcionan la erradicación
completa del caracol. Por lo tanto, los estanques deben tratarse varias veces.

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• ANISAKIOSIS
Introducción:
Los miembros del género de nematodos Anisakis (Orden Ascaridida, Familia Anisakidae),
comúnmente conocido como arenque o gusano de ballena, se encuentran en su tercera
etapa de larva en numerosas especies de peces teleósteos marinos de todo el mundo,
excepto aguas estrictamente antárticas. Varias de las especies huéspedes de peces
comúnmente infectadas se encuentran entre los recursos pesqueros más valiosos.
Históricamente, solo muy pocas especies han sido reconocidas dentro del género Anisakis,
como Anisakis simplex que es la especie más reconocida y, por consiguiente, el más
estudiado. Sin embargo, con base en técnicas bioquímicas y moleculares, ahora hay nueve
especies nominales de Anisakis dentro de dos clados filogenéticos principales.
Los anisákidos tienen una distribución mundial.
Morfología:
Los anisákidos comparten los rasgos comunes
de todos los nematodos; cuerpo vermiforme,
sección redondeada y falta de segmentación. La
cavidad corporal es estrecha. La boca se
encuentra en el lado anterior, rodeada de
proyecciones que se utilizan para sentir y
alimentarse, con el ano ligeramente fuera del
lado posterior. La epidermis segrega una cutícula
en capas que protege al cuerpo de los jugos
digestivos.
Ciclo biológico:
Las especies de Anisakis tienen ciclos de
vida indirectos y complejos que
involucran varias especies de ballenas
como hospedadores definitivos, mientras
que los crustáceos planctónicos o
pelágicos actúan como primeros
huéspedes intermedios o de transporte, y
los peces y calamares como segundos
huéspedes intermediarios o de
transporte. Los gusanos adultos viven en
el estómago de varios cetáceos como
delfines y marsopas o ballenas barbadas.
Después de las dos últimas mudas, la
maduración y la cópula, las hembras ponen huevos que con las heces del huésped definitivo
se expulsan al mar. Allí embrionan produciendo pequeñas larvas 3, que son ingeridas por
crustáceos como copépodos o krill en los que crecen dentro del hemocoel. El pescado o el
calamar se infectan al comer crustáceos que contienen larvas de la tercera etapa que

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atraviesan la pared del tracto digestivo hacia las vísceras y la cavidad corporal, seguidas
por la encapsulación inducida por el huésped. Cuando un pez infectado es devorado por
otro pez, las larvas encapsuladas se vuelven libres, repitiendo así el ciclo del hospedador
larval. Algunos peces piscívoros grandes y viejos, a veces albergan cientos o miles de
larvas encapsuladas. Los huéspedes definitivos se infectan al comer pescado o calamares
que contienen larvas.
Sin embargo, debido a su pequeño tamaño, la mayoría de las larvas de Anisakis en el
pescado pueden permanecer sin detectar durante el procesamiento industrial y, por lo tanto,
aún están presentes cuando el producto final llega al mercado. Por lo que esta enfermedad
es de gran importancia para los seres humanos, ya que también pueden infectarse.
Signos clínicos:
A primera vista, cualquier pez que está más o menos fuertemente infectado con larvas de
Anisakis sp generalmente parece saludable. La intensidad o cualquier signo macroscópico
de la infección se hacen obvios en el examen visual de los órganos viscerales, mesenterio
y revestimientos peritoneales. Dependiendo de varios factores, tales como las especies
hospedadoras del pez, el tamaño del
hospedador y la intensidad de la infección, las
larvas pueden aparecer dispersas por
separado o en grupos con a veces cientos de
gusanos, en los órganos y mesenterio de la
cavidad visceral.
Patogenia:
Como con muchas otras infecciones
parasitarias, la capacidad y el grado en que
las larvas de Anisakis sp pueden afectar
patológicamente al pez huésped parece
depender en gran medida de la intensidad de
la infección y del sitio de infección (por
ejemplo, muchas larvas en órganos vitales como el hígado tienen más probabilidades de
inducir más daño tisular que los grupos de gusanos en el mesenterio). Por lo tanto, las
infecciones graves de Anisakis sp. Se ha informado que las larvas causan daño severo al
hígado en varias especies de peces.
Diagnóstico:
Por lo general es a la necropsia, y se identifica morfológicamente al parásito. Se puede
observar en cortes histopatológicos, pero generalmente son innecesarios.
Tratamiento:
Las larvas de Anisakis sp. no tienen importancia como parásitos causantes de
enfermedades en peces cultivados.
En conclusión, las larvas 3 de Anisakis spp deben considerarse como parásitos con una
patogenicidad y virulencia generalmente bajas en los peces. En general, los efectos de las
infecciones fuertes de las larvas de Anisakis sp en los peces parecen estar influenciados

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por factores que están vinculados con el individuo o especie real del huésped, más que con
el parásito en sí.
• CONTRACECOSIS.
Agente: Contracaecum sp., Contracaecum multipapillatum.
Taxonomía: Orden: Ascaridida. Familia: Anisakiidae. Subfamilia: Anisakiinae.
Distribución: Mundial
Morfología: Adultos miden entre 4-16 mm. Cuerpo cilíndrico, alargado, sin segmentación
y puntiagudo a los extremos. La cutícula esta marcadapor estriaciones finas transversales.
El sistema digestivo es completo, disponiendo de boca, esófago, intestino y ano. La
abertura bucal disponede 3 labios, un diente cuticular cónico y ligeramente romo. El esófago
tiene dos porciones bien diferenciadas: una anterior muscular llamada proventrículo y otra
posterior glandular llamada ventrículo pequeño y esférico, con apéndice esofágico.
Elintestino presenta ciego y poro excretor que se abre inmediatamente posterior al diente.
HD: Aves piscívoras y mamíferos marinos como son pelicanos, focas y algunos delfines.
Los parásitos adultos y el cuarto estadio larvario residen en el tracto digestivo y se alimentan
de la ingesta del hospedador. Su tercer estadio larvario se presenta en peces generalmente
encapsulado en las vísceras. Todo esto tiene como resultado enflaquecimiento; exoftalmia;
pérdida de sangre en la cavidad del cuerpo; ascárides (gusanos redondos) en el corazón y
cavidad del cuerpo.
Ciclo biológico: las larvas son ingeridas por HI, en especial copépodos. Los peces que se
alimentan de ellos y otros invertebrados sirven de HI vertebrados en los cuales se encapsula
en el mesenterio. El ciclo se completa cuando el ave se come al pez infectado y la larva se
libera en el tubo digestivo.
Tratamiento: No hay un tratamiento específico en los peces. Solo se pueden tomar
medidas preventivas para evitar el contagio al humano.
Control y prevención: Congelación de pez, no comer pez crudo o insuficientemente
cocinado y eliminar a las aves que completan dicho ciclo.

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• GNATOSTOMIASIS
La gnatostomiasis es causada por miembros del género Gnathostoma que experimentan
migración larvaria visceral. Cuatro especies se han encontrado en humanos. Los
nematodos gnastostomátidos se caracterizan por un bulbo cefálico y un sistema cefálico-
cervical lleno de líquido. La pared del bulbo de la cabeza está forrada con musculatura
circular. Tanto el bulbo de la cabeza como la cutícula del cuerpo tienen filas de espinas.
Los huéspedes definitivos son cerdos, gatos (y otros felinos), jabalíes y comadrejas. Sirven
como fuente de infecciones humanas. El gusano adulto está ubicado en una estructura
parecida a un tumor en el estómago o el esófago; la cabeza del gusano está incrustada
dentro de la pared. La larva infecciosa de la tercera etapa se somete a una extensa
migración tisular si es ingerida por humanos. La infección puede ser fatal.
La enfermedad ocurre en el sudeste de Asia, China, Japón, Corea, el subcontinente indio,
Medio Oriente y México. Sin embargo, debido a la naturaleza de la infección y la falta de un
método seroepidemiológico específico, rara vez se han llevado a cabo estudios
epidemiológicos a gran escala.
Ciclo biológico:
Los especímenes adultos se encuentran en nódulos quísticos en las paredes estomacales
de carnívoros salvajes y domésticos. Los huevos se desarrollan a L1que tiene dos células
y se después pasa a la segunda etapa de larva en el agua. Estas larvas eclosionan y se
desarrollan en la L3 infecciosa solo si son ingeridas por copépodos. Una variedad de
anfibios, serpientes y peces pueden servir como huéspedes paraténicos para transportar el
gnatóstomo del copépodo al huésped definitivo. En el huésped definitivo, las larvas
experimentan una extensa y destructiva migración de tejidos antes de regresar al estómago.
Los nódulos quísticos en el estómago que alojan al adulto maduro pueden abrirse en la
cavidad peritoneal con un desenlace fatal. En Asia, Gnathostoma spinigerum es una
especie que se encuentra más comúnmente en los estómagos de perros y gatos; es
responsable de la mayoría de las infecciones larvales que ocurren en los seres humanos.
En las personas que adquieren la infección ingiriendo copépodos o pescado crudo, las
larvas tienden a vagar sin rumbo sin madurar, a veces durante casi una década.

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Patogenia:
La patogénesis de la
gnostomiasis probablemente sea
causada en parte por las toxinas
secretadas por las larvas
migratorias. Estos incluyen
acetilcolina, enzimas
proteolíticas, un compuesto
hemolítico y sustancias similares
a hialuronidasa.
Las lesiones típicas de la
infección generalmente muestran
áreas de degeneración, necrosis
y edema perivascular, con fuertes
infiltraciones celulares de
polimorfos. También se producen
exudados hemorrágicos,
leucocitos mononucleares y fibroplasia.
Síntomas en humanos:
La enfermedad se caracteriza por eosinofilia (5-90%) y la presencia de inflamaciones
migratorias de diferentes tamaños, que pueden ubicarse en el tórax, el abdomen, la cabeza,
el párpado y otras partes del cuerpo. La afectación de los ojos puede mostrar iritis,
equimosis, hemorragias subconjuntivales y celulitis orbitaria. La afectación de los pulmones
provocará tos leve y dificultad para respirar. La afectación del sistema nervioso central
ocasionará irritación meníngea, dolor de cabeza, convulsiones, hipoestesia, paresia,
paraplejía, coma y, a veces, la muerte. Solo ocasionalmente se produce una ligera fiebre.
En peces no causa enfermedad, ya que estos son huéspedes paraténicos.
Diagnóstico:
Aunque las larvas 3 se pueden extirpar quirúrgicamente de las hinchazones superficiales,
el serodiagnóstico debe servir como el método clave de diagnóstico. Sin embargo, en ELISA
e IFAT, hay reacciones cruzadas significativas entre los antígenos brutos y el antisuero
heterólogo de G. spinigerum, G. hispidum y Angiostrongylus cantonensis. Por lo tanto, antes
de que los métodos serológicos puedan usarse para el diagnóstico diferencial, primero se
deben aislar antígenos altamente específicos de Gnathostoma spp.
Tratamiento:
Los gusanos se pueden extirpar quirúrgicamente cuando están cerca de la piel. El
tiabendazol, en dosis de 2 g diarios durante 20 días, puede ayudar a aliviar algunos
síntomas. El albendazol también se ha probado, pero los resultados no fueron
satisfactorios. Sin embargo, según Tierney et al. (2001), el albendazol a dosis de 400 u 800
mg diarios durante 21 días puede ser efectivo. La ivermectina (dosis única) también se ha
sugerido para ser efectiva

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