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Efectores de la respuesta inmune
- 1. Efectores de la Respuesta Inmune
- 2. Efectores de la Respuesta Inmune • Efectores de la inmunidad celular • Citocinas • Linfocitos Th CD4+ • Linfocitos Tc CD8+ • Células NK y NKT • Efectores de la inmunidad humoral • Anticuerpos
- 4. Citocinas
- 5. Clasificación • Linfocinas • Monocinas • Quimiocinas • Interleucinas • Interferones • Factores estimuladores de colonias
- 6. Citocinas en función de su actividad • Proinflamatorias • IL-1, IL.6, TNFα, IFNα, IFNβ • Promotoras del crecimiento y diferenciación • IL-2, IL-4, IL-5, IL-7, IL-10, IL-12, IL-13 • Factores de crecimiento hematopoyético • IL-3, IL-9, IL-11, GM-CSF • Quimiocinas • (α) IL-8, (β) RANTES, (γ) linfotactina, (δ) fratalquina • Reguladoras de actividad de linfocitos • IFNγ, TGFβ
- 7. Quimiocinas: 4 familias Cuerpos de Wibel Palade MIP-1α MIP-1β IL-8 Otras 4 Familias Alfa Beta Gamma Delta
- 9. Citocinas de respuesta innata
- 10. Acción IL-1 sobre diferentes órganos
- 11. (TNF, IFNγ) Th1 (IL6) Th2 Citocinas respuesta adaptativa
- 12. Células Th1
- 13. Células Th2
- 14. Citocinas de RI adaptativa o adquirida
- 15. Principales puntos de acción de citocinas sobre la RI
- 16. Propiedades de las citocinas Comparten propiedades con hormonas y factores de crecimiento: Los 3 son factores solubles secretados Tienen efecto en concentraciones picomolares Diferencias que los distinguen: Difieren en su modo de expresión. Los factores de crecimiento se producen constitutivamente Las citocinas y las hormonas se producen en respuesta a un estímulo y su secreción es de horas-días Las hormonas actúan de forma endócrina, las citocinas de manera autócrina y paracrina
- 18. MHC
- 26. Terapéuticas basadas en citocinasProducto Citocina Aplicación clínica Roferon Interferón α (felinos: leucemia) Hepatitis B Sarcoma de Kaposi Intron A Interferón α Hepatitis C Melanoma Betaseron Interferón β Esclerosis múltiple Actimmune Interferón γ Enf. granulomatosa crónica Neupogen G-CSF: hematopoyética SIDA Leukine GM-CSF Trasplante de M.O. Neumega, Neulasta IL-11: hematopoyética Producción plaquetas
- 27. Funciones efectoras de los Lcs Célula blanco Célula NK
- 28. Célula cebada
- 29. Efectores de la RI que destruyen células • Complemento (en presencia de Ac) • Células NK, macrófagos y PMN, a través de ADCC. • Linfocitos T citotóxicos. • Células NK y NKT.
- 30. Citotoxicidad
- 31. Fase efectora: Citotoxicidad Gránulos líticos Perforina Granulisina Granzima Otros activadores de caspasas Perforina. Polimeriza y forma poros de 160ª. Se postula que junto con la granulisina forman los poros por donde entra la granzima, esta degrada proteinas celulares para iniciar apoptosis. Célula blanco muerta Célula blanco muerta
- 32. Muerte por CTL B TCR CD3 Péptido MHC-I Moléculas de adhesión FAS-L Ca 2+ FAS C. BLANCO Ca 2+ ? CTL A C. BLANCO Ca2+ Perforina Granzimas CTL Fragmentación del ADN Granzimas APOPTOSIS Cascada de caspasas Vía no secretora Vía secretora
- 33. Granzima
- 38. Muerte Celular • Necrosis. Muerte celular accidental por condiciones adversas (congelamiento, calentamiento, pH no fisiológico, etc) • Pérdida de la integridad de la membrana • Salida del contenido celular • Degradación del DNA al azar • Detritus celulares eliminados por fagocitos • Inducción de inflamación
- 39. Muerte Celular • Apoptosis. Mecanismo homeostático de muerte celular programada. • Se induce cascada de reacciones bioquímicas • Condensación de cromatina nuclear • Degradación de DNA no al azar (200 pb) • Contracción de membrana celular y formación de vesículas (cuerpos apoptóticos) que se eliminan por fagocitosis • NO hay escape del contenido celular • NO hay inflamación
- 41. Diferencias entre necrosis y apoptosis
- 42. Genes que regulan la apoptosis Gen Función Función en la apoptosis bcl-2 Previene apoptosis Inhibe bax Se opone a bcl-2 Promueve bcl-XL Previene apoptosis Inhibe bcl-Xs Se opone a bcl-XL Promueve caspasa (varios) Proteasa Promueve Fas Induce apoptosis Inicia
- 43. Apoptosis •Linfocitos autoreactivos •Células aberrantes •Células tumorales •Células seniles
- 44. Rutas apoptóticas• Estímulos externos. Participan los “receptores de muerte”: Fas (CD95) y TNFR1 (CD120a), cuyos ligandos son Fas-L (CD95-L o CD178) y TNF • Estímulos internos. Estrés, mutaciones en DNA o alteraciones moleculares por metabolitos reactivos del oxígeno y nitrógeno.
- 45. Fas y Fas-L • Fas: CD95. Homotrímero constitutivo de todas las células y que se sobreexpresa por mutaciones y/o desregulación, en células infectadas y en células cancerosas. • Fas-L: CD95-L. Homotrímero que se expresa fundamentalmente en NK y LcTc activados.
- 46. DD: Death domains FADD: Fas associated death domain DED: Death effector domain CAD: Caspase- activatable DNase ICAD: Inhibitory- CAD
- 48. Cambios en células apoptóticas • Salida del citocromo C a citoplasma • Exposición de fosfatidil serina en la superficie celular • Hinchamiento de la célula • Condensación de la cromatina nuclear • Degradación de DNA • Liberación de cuerpos apoptóticos
- 49. Bcl-2 Bcl-2 de membrana mitocondrial está unida normalmente y cuando se separan se inicia el fenómeno apoptótico apoptosome Apaf-1: Apoptosis activating factor 1
- 50. Apoptosoma Apoptosis por estímulos externos Apaf-1: Apoptosis activating factor 1
- 52. Células apoptóticas que se desprenden del tejido y son ingeridas por macrófagos
- 53. Apoptosis• Inhibición Cáncer Ca de próstata Ca de mama Leucemias, etc. Autoinmunidades LES Miastenia gravis, etc Infecciones virales Herpes Poxvirus, etc • Aumento Infecciones virales SIDA Enfermedades neurodegenerativas Alzheimer Parkinson, etc Enfermedades hematológicas Anemia aplástica Deficiencia en G6PD Otras Infarto de miocardio Alcoholismo