5. Evento Vascular Cerebral
Hemorragía intracerebral
Aproximadamente 10% de todos los casos
Factores de riesgo
Hipertensión
Edad avanzada
Raza: Asiática y negra
Amiloidosis especialmente en ancianos
Malformaciones arteriovenosas o tumores
Uso de anticoagulantes/trombolíticos/anticonceptivo
Historia previa de EVC
Tabaco, simpaticomiméticos
6. Aneurisma Cerebral
Aneurisma en la arteria
Comunicante anterior
Polígono de
Willis
Vista inferior del cerebro
y sus principales
arterias
11. Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Fisiopatología
La presión intracraneal se aumenta
después de la ruptura vascular resultando
en hipoperfusión global encefálica
La hipoperfusión más importante
sucede en la zona cercana al hematoma
como resultado de la compresión local
13. Historia
Historia de:
Inicio súbito
Cefalea (Algunos casos isquémico)
Sugiere: Evento hemorrágico
14. Hallazgos Clínicos
No siempre:
Signos de embolismo- lesiones de
Janeway, nodos de Osler
Discrasia sanguinea- equimosis,
petequias
Papiledema- masa ocupativa,
hipertensión
Soplo carotídeo- etiología cardiaca o
vascular
15. Examen Neurológico
National Institutes of Health (NIH)
Stroke Scale
Estado de alerta
1.
Valoración visual
2.
Función motora
3.
Función cerebelosa
4.
Sensación y respuesta verbal
5.
Pares craneales
6.
Principalmente relaciona con el tamaño
de evento vascular isquémico
16. National Institutes of Health Stroke Scale
7 Extremidades ataxia
4 Movimiento facial
1A Estado de alerta 0—sin ataxia
0—nromal
0—alerta 1—ataxia en 1 extremidad
1—debilidad facial menor
1—somnoliento 2—ataxia en 2 extremidades
2—debilidad facial
2—obnubilado 8 Sensorial
3—parálisis unilateral
3—coma/sin respuesta 0—sin pérdida de sensibilidad
5 Función motora (brazo)
1B Preguntas de orientación(2) 1—pérdida de sensibilidad
0—sin movimiento
0—responde correctamente leve
anómalo
1—responde una correcto 2—perdida severa de
a. izquierdo 1—anómalo
2—no responde correctamente sensibilidad
antes de 5 segundos
1C Respuesta a órdenes (2) 9 Lenguaje
b. Derecho 2—cae antes
0—realiza ambas correctamente 0—normal
de 10 segundos
1—realiza una correcta 1—discreta afasia
3—No vence la gravedad
2—no realiza las indicaciones 2—afasia severa
4—sin movimiento
2 Movimientos oculares 3—afasia global/no habla
6 Función motora(pierna)
0—movimiento horizontal normal 10 Articulación
0—Sin movimiento
1—parálisis parcial en 0—normal
anómalo
movimientos 1—disartria leve
a. Izquierda 1—anómalo
2—parálsis en los movimientos 2—disartria severa
antes de 5 segundos
3 Campos visuales 11 Pérdida de atención
b. Derecha 2—cae antes
0—sin defecto 0—ausente
de 5 segundos
1—hemianopsia parcial 1—leve (loss 1 sensory
3—No vence la gravedad
2—hemianopsia completa modality)
4—Sin movimiento
3—hemianopsia bilateral 2—severa (loss 2 modalities)
17. Síndrome hemorrágico
Hemorragia intracerebral:
Inicio súbito de cefalea, aumento de TA
Progresión del déficit neurológico focal en
minutos
Puede ocurrir deterioro neurológico rápido
Esfuerzo puede ocasionarlo
Sangrado localizado en putamen, tálamo,
pupilas puntiformes, y cerebelo
18. Síndromes hemorrágicos
Hemorragia cerebelosa:
Inicio súbito de mareo, vómito, ataxia,
incapacidad para caminar
Mirada fija y deterioro neurológico
Tratamiento: Descompresión o evacuación
quirúrgica del hematoma
23. Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Ruptura de aneurisma o de
malformación arteriovenosa
24. Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Escala Fisher Grading: Correlaciona el pronóstico y
desarrollo de vasoespasmo secundario
Identifica hematoma subdural, edema cerebral e
hidrocefalia
Demuestra sangre en el espacio subaracnoideo,
cerebro y ventrículos
Localización del sangrado ayuda a localizar el
sitio de ruptura del aneurisma
Puede ser negativa en pacientes alertas
Puede ser negativo si se retrasa varios días el
procedimiento
25. Evento Vascular Cerebral
Hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Valoración Tomográfica de Fisher
1 Normal
2 sangrado menor a 1 mm de grosor
3 Sangrado mayor a 1 m de grosor
4 Hemorragia intraventricular o
intracerebral
26. Diagnóstico: Ruta crítica
Historia:
Desde el último momento que el
paciente se encontraba normal
Estudios iniciales
ECG, enzimas cardiacas, BH, tiempos de
coagulación, electrolitos, glucosa, QS,
rastreo de drogas, TAC simple
Revisar criterios para fibrinolisis
27. Estudios diagnósticos
TAC no contrastada de urgencias:
Diferenciar evento isquémico/hemorágico
Isquémico: Generalmente sin datos por 6 hrs
Hipodensidad aparece usualmente en 24-48 hrs
Puede identificar hemorragias mayores de 1 cm
y hemorragias subaracnoideas
28. Estudios diagnósticos
Angiografía– “gold standard” identifica
anatomía vascular, aneurismas,patrón de
flujo y vasoespasmo
Resonancia MRI – Identifica mejos eventos
en la circulación posterior y
tempranamente los eventos isquémicos en
comparación a TAC
Resonancia MRI de urgencia- Considerar
cuando sospecha lesión en puente o
trombosis del seno sagital
MRA angioresonancia – Identifica oclusión
en vasos sanguíneos – quizá remplace en
el futuro la angiografía
29. Estudios diagnósticos
Examen de líquido cefalorraquideo:
En pacientes alerta se debe examinar si se sospecha
hemorragia subaracnoidea y la TAC es normal
Se centrifuga inmediatamente para observar
xantocromía que ayuda a diferenciar la punción
traumática de una verdadera hemorragia
Puede encontrarse xantocromía o una respuesta
inflamatoria similar al patrón de la meningitis aséptica
30. Diagnóstico diferencial
Hematoma subdural o epidural
Hiponatremia
Absceso o tumor cerebral
Parálisis postictal (parálisis de Todd)
Encefalopatía hipertensiva
Meningitis/encefalitis
Coma hiperosmolar
31. Diagnóstico diferencial
Encefalopatía de Wernicke
Toxicidad (litio, fenitoína,
carbamacepina)
Migraña complicada
Parálisis de Bell
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Meniere
Laberintitis
32. Departamento de Urgencias
Reanimación primaria
A Vía aérea permeable
B Apoyo ventilatorio
C Apoyo circulatorio
D Desfibrilar
Reanimación secundaria
A Vía aérea permeable y segura
B Apoyo ventilatorio eficaz y
comprobado
C Apoyo circulatorio
líquidos y medicamentos
D Diagnósticos diferenciales
33. Departamento de Urgencias
Reanimación primaria
Reanimación secundaria
Diagnóstico clínico rápido
Valorar fibrinolisis en cada caso
►NIH stroke scale
Interconsulta oportuna a Neurocirugía
Manejo de la tensión arterial/perfusión
cerebral
34. Hemorragia intracerebral
Tratamiento
PPC = TAM – PIC
Mantener al adecuada perfusión
Evitar la sistólicas mayores de 220 mmHg
mantener límite 160 mmHg
Evitar diastólicas mayores de 110 mmHg
Valorar uso de labetalol o nitroprusiato
Elevar la cabeza 30°
Hiperventilación PaCO2 30-35 mm Hg
Osmoterapia
Hemodilución hipervolémica y discreta
hipertensión inducida
35. Hemorragia intracerebral
Tratamiento
Hiperventilación y osmoterapia
Evitar hipocapnia severa
Mantener osmolaridad sérica normal
Útil cuando existe evidencia de incremento
progresivo de PIC: efecto de masa,
desviación de la linea media o herniación
Esteroides – no tienen indicación
36. Hemorragia intracerebral
Tratamiento
Considerar la valoración continua de PIC
si Glasgow menor de 9
Considerar la profilaxis con fenitoína
Cirugía (Interconsulta neurocirugía)
Depende del estado neurológico y la
localización de la hemorragia
Mejor beneficio en hemorragia cerebelosa
37. Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento
Mayores complicaciones en las primeras 24 hrs
Nuevo sangrado o vasoespasmo
Mantener adecuada perfusión
Nimodipina para disminuir el riesgo de
eventos isquémicos secundarios a
vasoespasmo en 2 a 21 días
Tratamiento del dolor y convulsiones
Interconsulta a Neurocirugía
38. Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento quirúrgico
Modo más efectivo de prevenir nuevo evento
La cirugía temprana reduce el riesgo de nuevo
evento pero no varía el pronóstico en
comparación con cirugía tardía
Operar durante el periodo de vasoespasmo
incrementa el riesgo de mal pronóstico
La cirugía temprana no disminuye el riesgo de
isquemia cerebral
El engrapado o clipado incompleto no es tan
efectivo como la obliteración directa
42. Vasoespasmo secundario
Causa pérdida de la autorregulación
El flujo sanguíneo cerebral es dependiente de la tensión
arterial
Incremento de la tensión arterial incrementa el flujo
sanguíneo cerebral
Viscosidad influye en el flujo de los pequeños vasos
Reduciendo la viscosidad se incrementa el flujo
sanguíneo cerebral