Este documento presenta el caso de una mujer de 25 años con síntomas sugestivos de síndrome de Cushing. Se había estado tomando dexametasona 2 mg de forma bisemanal durante 4-5 meses. Las pruebas mostraron niveles normales de hormonas hipofisarias y una resonancia magnética sin hallazgos. Una prueba de supresión con dexametasona confirmó el diagnóstico de síndrome de Cushing exógeno debido al uso de corticoides. Se le dio de alta retirando los fármacos con cort

1. Dr. Sebastián.
Estevez
Dra. Macarena
Ibarburu
Dra. Prof
Agda. Beatriz
Mendoza.
ATENEO
SINDROME DE CUSHING
30 DE JUNIO 2015

2. FP:
• SF. 25 años.
• Procedente de Montevideo.
• Aux. de Laboratorio.
• Vive con su madre.
HISTORIA CLÍNICA

3.  Consulta en policlínica de medicina interna 12/3/2015
 MC: Edemas de cara y manos.
 EA : Hace 6 meses ↑ de peso 10 kg de distribución central, edema
a nivel de cara y manos.
• Concomitantemente aparición de estrías rojo vinosas de 1 cm de
diámetro, a nivel de:
• miembros inferiores.
• abdomen
• Axila.
• No deprimidas.
• Acné facial desde la adolescencia en tratamiento con dermatólogo
que se intensifica nuevamente hace tres meses.
HISTORIA CLÍNICA

4.  Niega equimosis y hematomas fáciles.
 Refiere atrofia glútea del mismo del mismo tiempo de
evolución.
 No fracturas por fragilidad.
 Niega HTA y alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado.
 Amenorrea de 4 meses de evolución.
 Niega infecciones a repetición.
HISTORIA CLÍNICA

5.  AEA:
• Toma antialérgicos con dexametasona 2mg durante
4 -5 meses de forma bisemanal, QUE suspende hace
dos meses.
• No cefaleas, no alteraciones del campo visual.
• No elementos de hipotiroidismo.
• No galactorrea.

6. AP:
• Tabaquista hace nueve años de 6 cigarrillos
día. No BC.
• Alcoholista desde hace 4 años (4 meses de
abstinencia).
• Dislipemia en tratamiento higiénico dietético.
HISTORIA CLÍNICA

7.  AGO :
• Menarca: 11 años, ciclos irregulares.
• Nuligesta.
• Cono Leep por HSIL en 2012.
• Control periódico con ginecólogo.
 AF : desconoce antecedentes.
HISTORIA CLÍNICA

8. Facies cushingoides.
 Peso:75 kg talla:151 cm.
 IMC:32, cintura: 116 cm.
Piel y mucosas: Normocoloreadas. Plétora facial.
En mejillas y mentón presenta comedones Acné
facial, lesiones secuelares de acné, discreto
aumento de vello en la misma región.
EXAMÉN FÍSICO

9. • Estrías rojo vinosas en tronco, abdomen, miembros
inferiores y axilas de 1 cm de diámetro. Aumento de
partes blandas en miembros.
• No se evidencian hematomas ni equimosis.
• No acantosis nigricans.
EXAMÉN FÍSICO

10.  Cuello: No giba dorsal. Huecos supraclaviculares
soplados. No se palpa tiroides.
 BF: Lengua húmeda.
 CV: RR 88 cpm, sincrónico con periférico. Ruidos
normofonéticos. No IY. No RHY. PA: 130/70mmhg.
 PP: Eupneico, MAV presente bilateral sin estertores.
 MMII: Edemas de miembros inferiores que llegan hasta
raíz de muslo.
EXAMEN FÍSICO.

11.  Con planteo de síndrome de Cushing se ingresa a piso 11 para
continuar su estudio etiológico..
 Dosificaciones hormonales. (Prolactina, TSH.)
 RMN De cráneo con enfoque selar.
 Rutinas. (Glicemia, Hemograma, función renal, perfil hepático,
ionograma.)
 Interconsulta con endocrinología.16/3/2015

14. 25/3/2015
Prolactina 23,1 ng/mL (4,79-23,3 ng/mL)
TSH 3,01 Uu/mL (0,27-4,2 ng/mL)
PARACLÍNICA

15. 20/2/2015
Glicemia 103 mg/dl (70-100 mg/dl)
Creatininemia 0,67 mg/dl (0,40-1,20 mg/dl)
Azoemia 20,00 mg/dl (10-45mg/dl)
Natremia 139 mEq/L (134-145 mEq/L)
Potasemia 4,2 mEq/L (3,5-4,5 mEq/L)
Cloremia 103 mEq/L (96-108 mEq/L).
PARACLÍNICA

16.  Pte que concurre a la emrgencia con RMN

18. “La silla turca es de morfología y dimensiones normales, con
seno esfenoidal bien desarrollado, sin engrosamiento mucoso
ni ocupación actual. La glándula hipófisis es simétrica con
morfología y dimensiones normales.
A nivel de pars intermedia se observa una imagen hipointensa
en T1, sin realce con gadolinio, parece corresponder a un
quiste. Mide 4mm. En el tallo hipofisario se observa otra
imagen de similares características, también de
comportamiento quístico de 5mm. La cisterna supraselar y
quiasma óptico son de aspecto norma, sin lesiones focales. (…)”
Resto sin alteraciones.
Informa: Dra Ximena Gonzalez.
Informe de Resonancia magnética nuclear del cráneo encéfalo con
especial interés en la región selar.

19. Mujer de 25 años
Elementos de Síndrome de Cushing.
Dexametasona 2 mg por 4 meses, bisemanal.
RMN (descrita)
EN SUMA

20. Planteos?
Cómo continuamos estudiando?
Conducta?
DISCUSIÓN

21.  16/3/2015 interconsulta con endocrinología:
Planteos:
 Sindrome de Cushing exógeno a dexametasona 2 mg.
 Sindrome de Cushing endógeno. Como segundo planteo y mas
alejado.
 Por lo que se solicita test de nugent.
PLANTEOS

22.  Se realiza test de nugent con dexametasona.
 Cortisol hra 8: 0,3 ug/dl. (6,2-19,4 ug/dl).
 Conducta: Se otorga alta 20/03/2015 retirando
fármacos con corticoides y control evolutivo en
policlínica de endocrinología en 2 meses.
CONDUCTA.

23.  26/5/2015 control en policlínica de endocrinología.
• Paciente que refiere descenso de peso de 4 kg.
• Refiere disminución de edemas de miembros inferiores y
manos.
• Disminución de estrías rojos, si bien persisten
• Disminución de acné facial.
• Al examen: IMC 28,2.PA :110/70mmhg Piel: estrías rojo
vinosas en miembros inferiores y abdomen involucionadas.
Disminución de acné facial. Resto del examen incambiado.
• Pendiente valoración con paraclínica: glicemia, perfil lipídico
y administración de vit D.
EVOLUCIÓN.

24. REVISIÓN

25. SÍNDROME DE CUSHING
EXÓGENO

26. DEFINICIÓN
Síntomas y signos asociados con
exposición prolongada de niveles
inapropiadamente altos de glucocorticoides
exógenos.

27. FRECUENCIA
 Es la principal causa de síndrome de cushing
 Síndrome de cushing endógeno: Incidencia 2-3 casos por
millón habitantes por año

29. CLÍNICA
 Diagnóstico clínico difícil
 Sospecha clínica: - Desarrollo simultaneo de varios síntomas
-Progresión de estos síntomas.

33. Oral
Parenteral
Inhalatorio
Cremas (incluyendo
agentes
blanqueadores)
Tónicos
Inyecciones a
articulaciones
Medroxyprogesterona
acetate (tiene actividad
glucocorticoide)
Glucocorticoides

34. GC
Todos los GC no sistémicos tienen alguna
absorción sistémica.
La absorción de los GC tópicos depende de el
área corporal en la que se aplique, el
vehículo, el uso de un vendaje oclusivo, la
integridad de la piel, y la edad del paciente

35. GC
80 a 90 % de los GC inhalados se absorben en
el tracto GI sufriendo el 1er paso hepático por lo
que contribuye poco a los efectos sistémicos.
10 a 20% es absorbida por la circulación
pulmonar ejerciendo mayor efecto sistémico.

36. La producción estimada de cortisol es aproximadamente
5mg/m2-10mg/m2 por día (equivale a 20-30 mg día de
hidrocortisona y 5 a7 mg día de prednisona.

37. SÍNDROME DE CUSHING
YATROGÉNICO
Los signos del SC pueden aparecer en un
mes luego de comenzar tto. Con altas dosis
de GC.
Depende de la dosis, la duración del tto., vía
de administración y variaciones
interindividuales.
Dosis y duración del tto. deben mantenerse
al minimo posible.

38. SÍNDROME DE CUSHING
YATROGÉNICO
Los GC de acción corta como la HC se prefieren
para el reemplazo en la insuficiencia adrenal.
El uso de GC potentes y de acción larga como la
dexametasona debería restringirse para el tto.
de situaciones agudas. En caso de requerirse
para tto. Crónicos se prefiere la prednisona.
La educación del pte. y un control regular es
importante para la detección precoz de efectos
adversos.

39. Algunas complicaciones son más comunes en el
cushing exógeno que en el endógeno:
-Glaucoma (inicio o empeoramiento)
- formación de cataratas subcapsular posterior
-hipertensión intracraneal benigna
-osteonecrosis de la cabeza del humero y
femoral
- pancreatitis
- paniculitis.
- SA
Complicaciones por el exceso de efecto MC (HTA,
HipoK) y por exceso androgénico son menos
comunes que en SC endógeno.
Hopkins RL, Leinung MC. Exogenous cushing's syndrome and glucocorticoid withdrawal. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005;34:371–84.

40. El metabolismo de la prednisona puede influir en los efectos
adversos

41. MINIMIZAR LOS EFECTOS
ADVERSOS DE LOS GC
Programas de ejercicios pueden disminuir el
riesgo de miopatía y osteoporosis.
Ejercicio, calcio, vitamina D,bifosfonatos y,
en mujeres postmenopausicas,terapia
estrogénica , pueden minimizar la perdida de
masa mineral osea vertebral lumbar, pero no
la perdida mineral osea del cuello del femur
ni del radio distal.

42. SUPRESIÓN DEL EJE HHA
La Supresión del eje HHA puede asumirse en
pacientes que reciben prednisona 20 mg/día
por más de 3 semanas. Y en cualquier
persona que tenga síndrome de cushing
yatrogénico.

43. Exogenous Cushing's syndrome and glucocorticoid withdrawal
Romanholi DJ, Salgado LR.
Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Nov;51(8):1280-92. Review. Portuguese
Algoritmo de retirada de GC

45. Gracias