El tiotropio es un fármaco broncodilatador anticolinérgico ampliamente utilizado para el tratamiento sintomático de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La eficacia del tiotropio para mejorar la función pulmonar, la calidad de vida y reducir el riesgo de exacerbaciones ha
24. Causas principales de Muerte en E.U.A. 1998 Causa de Muerte Numero Enfermedad Cardiaca 724,269 Otras causas de muerte 469,314 10. Enfermedad Hepatica Cronica 24,936 9. Nefritis 26,295 8. Suicidio 29,264 7. Diabetes 64,574 6. Neumonia e influenza 93,207 5. Accidentes 94,828 4. Enf. Respiratorias (EPOC) 114,381 3. Enfermedad Cerebrovascular 158,060 2. Cancer 538,947 1.
25. Porcentaje de cambio en indices de muerte ajustados por edad, E.U.A., 1965-1998 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 – 59% – 64% – 35% +163% – 7% Enfermedad coronaria EVC Otras enf. Cardiovasc. EPOC Todas las Causas
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28. Factores de riesgo de EPOC Factores del huesped Genes (alfa1-antitripsina) Hiperreactividad Desarrollo pulmonar Exposición Humo de tabaco y de Leña Quimicos y polvos ocupacionales Infecciones Estado Socioeconomico
29. Fumadores 30% de la población mundial Total de fumadores 15% EPOC
30. Función Pulmonar Y Tabaquismo Fletcher y Peto. Brit Med J 1977; 1:1645 0 25 50 75 100 25 50 75 Muerte Incapacidad Dejaron de fumar a los 65 años Dejaron de fumar a los 45 años Nunca fumaron o no son susceptibles al humo del cigarro Fumaron regularmente y son susceptibles a los efectos del cigarro VEF 1 (% del valor a la edad de 25 años ) Edad (años)
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32. Patogénesis de EPOC AGENTES NOCIVOS (Humo de tabaco, contaminantes, ocupacionales) EPOC Factores genéticos Infecciones respiratorias Otros
33. Particulas Nocivas y Gases Factores del huésped Inflamación pulmonar Anti-proteinasas Anti-oxidantes Stress Oxidativo Proteinasas Mecanismos de reparación EPOC histológico
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35. ASMA Agente sensibilizante EPOC Agente nocivo INFLAMACION ASMATICA Linfocitos T CD4 Eosinófilos INFLAMACION EPOC Linfocitos T CD8 Macrófagos Neutrófilos Limitación al flujo aéreo Completamente reversible Completamente irreversible
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38. Patología de la Vía Aérea en EPOC Normal Ruptura de clavas y Paredes alveolares (enfisema) Inflamación de la mucosa y fibrosis Hipersecreción de moco Vía aérea permanentemente abierta . Observar integridad de clavas alveolares Obstrucción de la vía aérea EPOC
39. Hipersecreción de Moco en EPOC Mucosa Humo de Cigarrillo Epitelio Nervio sensitivo Hiperplasia de células caliciformes Hiperplasia de glándula mucosa Citocinas más estrés oxidativo Acetilcolina NE= elastasas de neutrófilos SP Nervio colinérgico Neutrófilos Inflamación
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42. SINTOMAS Tos esputo disnea EXPOSICION A FACTORES DE RIESGO tabáco ocupacionales contaminación ambiental ESPIROMETRIA Diagnóstico de EPOC
47. Clasificación por Severidad de GOLD Estadio Caracteristicas 0: en riesgo Espirometría Normal Sintomas crónicos (tos, esputo) I: Leve VEF 1 /CVF < 70%; VEF 1 80% predicho Con o sin sintomas (tos, esputo) II: Moderado VEF 1 /CVF < 70%; 50% VEF 1 < 80% predicho Con o sin sintomas crónicos (tos, esputo, disnea) III: Severo VEF1/CVF < 70%; 30% VEF 1 < 50% predicho Con o sin sintomas crónicos (tos, esputo, disnea) IV: Muy Severo VEF 1 /CVF < 70%; VEF 1 < 30% predicho o VEF 1 < 50% predicho mas falla respiratoria o signos clinicos de falla cardiaca derecha
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61. Comparación del % de Sobrevida con Oxígeno 15 Horas o más al Día 45 45 54 55 67 70 92 20 250 500 750 1000 1250 1500 1750 2000 oxigeno control % de sobrevida Años Días a partir de la admisión 1 2 3 4 5 Medical Research Council Working Party (1981). Lancet 1: 681-686 54 0 10 30 40 50 60 70 80 90 100
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