1. EPOC

2. DEFINICION
ES UN PROCESO PATOLOGICO
QUE SE CARACTERIZA POR UNA
LIMITACION DEL FLUJO AEREO
QUE NO ES COMPLETAMENTE
REVERSIBLE.

4. DEFINICION
 LA LIMITACION DEL FLUJO
AEREO, ES POR LO GENERAL,
PROGRESIVA.

5. Historia Natural
Curva de Fletcher
No fumador o
fumador no
susceptible
Suspende
a los 45
Suspen
de a los
65
Fumador
susceptible
Incapacidad
Muerte
100
75
50
25
25 50 75
Edad en años
%delFEV1
Fletcher Bv. Med J 1977; 4Fletcher Bv. Med J 1977; 4

6. Curso clínico de la EPOC
Modificación de
enfermedad
FEV1(%delvaloralaedadde25)

7. Historia Natural de la EPOC
 El FEV1 disminuye 30 ml por año (desde
su valor máximo a los 20-25 años de
edad)
 En los fumadores disminuye a 45-60 ml
por año
 20% de los fumadores tienen declinación
acelerada de 150-200 ml por año.
Cuanto más se fuma mayor es la
disminución en el FEV1

8. Historia Natural de la EPOC
 Si abandonan el hábito antes
de los 40 años de edad, la
disminución en el FEV1 puede
retornar a valores similares de
las personas que nunca han
fumado

9. DEFINICION
 SE ASOCIA CON UNA
RESPUESTA INFLAMATORIA
PULMONAR ANORMAL A
PARTICULAS O GASES
NOCIVOS.

12. Factores de Riesgo para el Desarrollo
de la EPOC
 FACTORES DE EXPOSICION:
 Tabaquismo
 Exposición al humo de leña
 TABAQUISMO:
 De los fumadores sólo 1-2 de cada 10
desarrollan EPOC. Pero de los que tienen
EPOC el 80% han sido fumadores
La susceptibilidad al tabaco y el cómo se
encuentre la función pulmonar “basal”
son premisas indispensables para el
desarrollo de la EPOC

13. Guía GOLD
 El diagnóstico de EPOC considera a
cualquier paciente que tiene tos y
expectoración o disnea y/o una
historia de exposición a factores de
riesgo para la enfermedad
 El diagnóstico se confirma por
espirometría y la enfermedad se
clasifica en grados de severidad de
acuerdo a los valores obtenidos

14. GOLDGOLDGOLDGOLD
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
DEFINICIONES
 Bronquitis crónica: tos productiva la
mayoría de los días de 3 meses en
dos años sucesivos, que no se
atribuye a otros problemas
respiratorios o cardíacos

15. Vía Aérea CentralVía Aérea Central Vía Aérea PeriféricaVía Aérea Periférica
Infiltrado de NeutrófilosInfiltrado de Neutrófilos
en Bronquitis crónicaen Bronquitis crónica
Infiltrado en la Pared de Linfocitos TInfiltrado en la Pared de Linfocitos T
(CD8)(CD8)
Respiration 2001; 68Respiration 2001; 68Respiration 2001; 68Respiration 2001; 68
Patología de la EPOC

17. GOLDGOLDGOLDGOLD
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
 Bronquitis crónica obstructiva:
obstrucción de las vías aéreas
periféricas (bronquiolitis)
 Enfisema: destrucción de las paredes
de las vías aéreas con agrandamiento
anormal y permanente de los
espacios aéreos, pérdida de
elasticidad pulmonar y obstrucción de
las vías aéreas periféricas

19. EPOC
EnfisemaEnfisema
PosteroanteriorPosteroanterior LateralLateral

20. Vía aérea normalVía aérea normal
ASMAASMA BRONQUITISBRONQUITIS
Alvéolo normalAlvéolo normal
ENFISEMAENFISEMA

21. Asma y EPOC
AsmaAsma
Agente sensibilizanteAgente sensibilizante
EPOCEPOC
Agente NocivoAgente Nocivo
Inflamación vía aérea ASMAInflamación vía aérea ASMA
CD4 + Linfocitos TCD4 + Linfocitos T
EosinófilosEosinófilos
Inflamación vía aérea ASMAInflamación vía aérea ASMA
CD4 + Linfocitos TCD4 + Linfocitos T
EosinófilosEosinófilos
Inflamación vía aérea EPOCInflamación vía aérea EPOC
CD8+ linfocitos TCD8+ linfocitos T
Macrófagos - NeutrófilosMacrófagos - Neutrófilos
Inflamación vía aérea EPOCInflamación vía aérea EPOC
CD8+ linfocitos TCD8+ linfocitos T
Macrófagos - NeutrófilosMacrófagos - Neutrófilos
ReversibleReversible Limitación alLimitación al
Flujo AéreoFlujo Aéreo
IrreversibleIrreversible

22. Características Histopatológicas de la EPOC
Barnes PJ. N Engl J Med. 2000;343:269-280. Copyright © 2004 [2000] Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
C
A
Normal Bronquiolitis Obstructiva Enfisema
B

23. Inflamación víaInflamación vía
aérea, edemas yaérea, edemas y
exceso de secrecionesexceso de secreciones
Ventilación/perfusiónVentilación/perfusión
aumentada, (aumento delaumentada, (aumento del
espacio muerto,espacio muerto,
alteraciónalteración
ventilación/perfusión)ventilación/perfusión)
Pérdida de laPérdida de la
retracción elásticaretracción elástica
Diafragma aplanadoDiafragma aplanado
y acortadoy acortado
BroncospasmoBroncospasmo
Fisiopatología de la EPOC

24. Vaciamiento Alveolar Normal
Desinflado alveolar en el estado normal
Ciclo de desinflado e inflado
Vía aérea
pequeña
Desinflado alveolar en el estado normal
Ciclo de desinflado e inflado
Vía
aérea
pequeña

25. Vaciamiento Alveolar en EPOC
En EPOC, el flujo de aire está limitado porque el alveolo pierde su
elasticidad, las estructuras de apoyo están perdidas, y las vías aéreas
pequeñas son estrechas
Desinflado alveolar en el estado normal
Ciclo de desinflado e inflado
Vía
aérea
pequeña
Desinflado alveolar en EPOC
Ciclo de desinflado e inflado
Vía
aérea
pequeña

26. Mecanismos de la Limitación del Flujo
Aéreo EPOC
InflamaciónInflamaciónInflamaciónInflamación
Enfermedad de víasEnfermedad de vías
aéreas pequeñasaéreas pequeñas
Enfermedad de víasEnfermedad de vías
aéreas pequeñasaéreas pequeñas Destrucción del parénquimaDestrucción del parénquimaDestrucción del parénquimaDestrucción del parénquima
Limitación deLimitación de
flujo aéreoflujo aéreo
Limitación deLimitación de
flujo aéreoflujo aéreo

29. Respirando en el Estado Normal
Respirando en el estado normal
Ciclo de desinflado e inflado

30. Respirando en COPD
Respirando en el estado normal
Ciclo de desinflado e inflado
Respirando en EPOC
La limitación de la vía aérea lleva a
atrapamiento de aire

31. Atrapamiento de AireAtrapamiento de Aire
 Ocurre en pacientes con EPOCOcurre en pacientes con EPOC
 Resulta en un incremento en el trabajo de respirarResulta en un incremento en el trabajo de respirar
 Pone a los músculos respiratorios en desventajaPone a los músculos respiratorios en desventaja
mecánicamecánica
 Contribuye a la sensación de falta de respiraciónContribuye a la sensación de falta de respiración
(disnea)(disnea)
NormalNormal HiperinflaciónHiperinflación
Imágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, CanadáImágenes cortesía de Denis O’Donnell, Queen’s University, Kingston, Canadá

32. Curso Clínico de la EPOC
Atrapamiento de aire
Limitación al Flujo Espiratorio
Acortamiento de la respiración
Inactividad
Pobre calidad de vida relacionada con la salud
Hiperinflación
Descondicionamiento
EPOCEPOC
Incapacidad Progresión de enfermedad Muerte
Capacidad
de ejercicio
reducida
Exacerbaciones

35. Tasa de Mortalidad en las Principales
Enfermedades Crónico Degenerativas
00
0.50.5
1.01.0
1.51.5
2.02.0
2.52.5
3.03.0
Proporción de TasaProporción de Tasa
1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998
––59%59% ––64%64% ––35%35% +163%+163% ––7%7%
EnfermedadEnfermedad
coronariacoronaria
InfartoInfarto OtrasOtras
EnfermedadesEnfermedades
CVCV
EPOCEPOC TodasTodas
laslas
otrasotras
causascausas
Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998Tasa de Muerte Ajustada por Edad EUA 1965-1998

37. Epidemiología
Riesgo de EPOC al año 2020
 Llegará a ser la 12a. causa más
importante de incapacidad física
 Llegará a ser la 3a. causa de
mortalidad a nivel mundial
 Llegará a ser la 5a. causa más
importante en impacto económico y
social
 10-15% de los fumadores desarrollarán
EPOC Sullivan. The Economic Burden of COPD. Chest 2000.Sullivan. The Economic Burden of COPD. Chest 2000.

38. prevalencia de la EPOC
estrechamente relacionada con la prevalencia
de tabaquismo
elevada tasa de infradiagnóstico
el 12,7% de los mayores de 40 años sufren bronquitis
crónica en Brasil (1)
en México, la EPOC es la octava causa de muerte
en mayores de 65 años (2)
la prevalencia de EPOC en Latinoamérica se estima
en 2,8% en hombres mayores de 60 años (3)
(1) Menezes. Thorax 1994; 49: 1217-1221.
(2) Sansores & Perez-Padilla. Piensa Ed. 1997. (3) Christopher. WHO 1997.
ALAT

39. tabaquismo
humo de leña
humo de leña en el hogar factor de riesgo de BC (1)
cocinar con leña RR= 9,7 para BC (2)
mujeres no fumadoras con EPOC, el 97% expuestas a
humo de leña (3)
exposición profesional a humos y polvos
infecciones en la infancia
bajo nivel socioeconómico
factores de riesgo de EPOC
(1) Pérez-Padilla et al. AJRCCM 1996;154:701 (2) Dennis et al. Chest 1996;109:115
(3) Luna J et al. Rev Med Intern Guat 1996;3:16.
ALAT

40. factores de riesgo para EPOC
en Latinoamérica
grado de certeza
establecida
alta evidencia
factores ambientales
tabaquismo
humo de leña
contaminación ambiental y laboral
nivel socioeconómico bajo
tabaquismo pasivo
alcoholismo
ALAT

41. riesgo de EPOC y exposición
al humo de leña
ALAT
(1) Denis. Chest 1996;109:115-9. (2) Pérez Padilla. AJRCCM 1996;154:701-6. (3)
Luna. Rev Med Intern Guatemala 1996;3:16-20
Colombia: 50% en mujeres expuestas (1)
México: 68% en mujeres expuestas (2)
Guatemala: 42% en mujeres expuestas (3)
(Todas no fumadoras)

42. G O L D
Global Iniciative for Chronic
Obstructive
Lung
Disease

43. gold
 WHO. World health organization
 NHLBI. National heart, lung and
blood institute.
 ACCP.
 ATS.
 BTS.
 Otros.

44. Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
Global Initiative for Chronic
Obstructive
Lung
Disease
 Actualización 1998, 2003, 2005.

45. Objetivos en el Manejo a Largo Plazo
de la EPOC
 Mejorar y disminuir la velocidad de
declinación del FEV1
 Aliviar los síntomas (disnea, tos, fatiga)
 Disminuir las exacerbaciones
 Disminuir los internamientos
 Mejorar la calidad de vida
 Incrementar la expectativa de vida

46. Broncodilatadores. Tratamiento Angular
en la EPOC
 Ninguno de los medicamentos actuales
para EPOC ha demostrado modificar la
disminución de la función pulmonar a largo
plazo. Se usan para mejorar síntomas y
disminuir las complicaciones
 La disminución escalonada del
tratamiento no es aplicable en la EPOC

47. ESTADIO 0: EN RIESGO
 ESPIROMETRIA NORMAL.
 SINTOMAS CRONICOS (TOS,
AUMENTO DE LA
PRODUCCION DE ESPUTO).

48. ESTADIO I: EPOC LEVE
 FEV1/FVC < 70%.
 FEV1>80% del predicho.
 CON O SIN SINTOMAS
CRONICOS (TOS AUMENTO
DE LA PRODUCCION DE
ESPUTO).

49. ESTADIO II: EPOC MODERADA
 FEV1/FVC < 70%.
 50%<FEV1<80% del predicho.
 CON O SIN SINTOMAS
CRONICOS (TOS, AUMENTO DE
LA PRODUCCION DE ESPUTO).

50. ESTADIO III: EPOC SEVERA
 FEV1/FVC < 70%.
 30%<FEV1<50% del predicho.
 CON O SIN SINTOMAS
CRONICOS (TOS, AUMENTO DE
LA PRODUCCION DE ESPUTO).

51. ESTADIO IV: EPOC MUY
SEVERA.
 FEV1/FVC<70%.
 FEV1<30% del predicho para
FEV1<50% del predicho MAS
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.

52. TX CUALQUIER ESTADIO
 EVITAR LOS FACTORES DE
RIESGO.
 VACUNA ANTIGRIPAL.

53. TX. ESTADIO 0.
 IDEM.

54. TX. ESTADIO I.
 BRONCODILATADORES DE
ACCION CORTA A
DEMANDA.

55. Formulaciones de los broncodilatadores
Agonista
beta 2
Inhalador
(ug)
Nebulizador
(mg)
Oral
(mg)
Duración
(h)
fenoterol 100-200 0.5-2.0 4-6
salbutamol 100-200 2.5-5.0 4 4-6
terbutalina 400-500 5-10 5 4-6
formoterol 4.5-12 12+
salmeterol 25-50 12+

56. Formulaciones de los broncodilatadores
Anti
colinergicos
Inhalador
(ug)
Nebulizador
(mg)
Duración
(h)
Bromuro de
Ipatropio
20-40 0.25-0.5 6-8
Bromuro de
Oxitropio
100 7-9
TIOTROPIO 18 24+

57. Formulaciones de los broncodilatadores
metilxantinas Oral (mg) Duración (h)
Aminofilina (de
liberación lenta)
200-600 Variable,
hasta 24 h.
Teofilina (de
liberación lenta)
100-600 Variable,
hasta 24 h.

58. Formulaciones de los broncodilatadores
Combinaciones de
corta acción
Inhalador
(ug)
Duración
(h)
Fenoterol/ipatropio 200/80 6-8
Salbutamol/ipatropio 75/15 6-8

59. Formulaciones de los broncodilatadores
Glucocorticoides
inhalados
Inhalador (ug)
Beclometasona 50-400.
Budesonide 100,200,400.
Fluticasona 50-500.
Triansinolona 100.

60. Formulaciones de los broncodilatadores
Combinacion de
Beta2 de larga accion
y glucocorticoides
Inhalador (ug)
Formoterol/Budesonide 4.5/80,160.
9/320.
Salmeterol/Fluticasona 50/100,250,500.
25/50,125,250.

61. Formulaciones de los broncodilatadores
Glucocorticoides
sistemicos
oral IV
Prednisona 5-60
tab.
Metilprednisolona 4,8,16. 10-2000 mg

62. TX ESTADIO II.
 TODO LO ANTERIOR.
 TX. REGULAR CON UNO O MAS
BRONCODILATADORES DE
LARGA ACCION.
 REHABILITACION.

63. TX. ESTADIO III.
 TODO LO ANTERIOR
 GLUCOCORTICOIDES
INHALADOS SI SE REPITEN
EXACERBACIONES.

64. TX. ESTADIO IV.
 TODO LO ANTERIOR.
 OXIGENOTERAPIA A LARGO
PLAZO SI EXISTE
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRONICA.
 CONSIDERAR TX.
QUIRURGICOS.

65. INDICACIONES DE 02 EN ESTADIO IV
 Pa O2 < o igual
55 mm HG,
o Sat O2 <88%
con o sin
hipercapnea.

66. INDICACIONES DE 02 EN ESTADIO IV
Pa O2 55 – 60 mm HG, o Sat O2
89% más HIPERTENSION
PULMONAR, EDEMA DE
MIEMBROS SUGESTIVO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA O POLICITEMIA
(Ht > 55%).

67. OXIGENOTERAPIA
 > 15 HORAS AL DIA HA
DEMOSTRADO MEJORAR LA
SUPERVIVENCIA, ASI COMO EL
HEMOGRAMA, GASTO CARDIACO,
LA CAPACIDAD DEL EJERCICIO, LA
MECANICA PULMONAR Y LA
CAPACIDAD INTELECTUAL.
 META: Pa O2 >60 mm HG y/o
Sat O2 > 90 %.

68. ESTEROIDES
 NO MODIFICAN LA
REDUCCION PROGRESIVA A
LARGO PLAZO DEL FEV1.
 NO SE RECOMIENDA EL USO
DE ESTEROIDES ORALES A
LARGO PLAZO.

69. ESTEROIDES.
 LOS GLUCOCORTICOIDES
SISTEMICOS SON
BENEFICIOSOSO EN EL
TRATAMIENTO DE LAS
EXACERBACIONES DE LA EPOC.
 REDUCE EL TIEMPO DE
RECUPERACION Y AYUDA A
RESTAURAR LA FUNCION
PULMONAR MAS RAPIDAMENTE.

70. ESTEROIDES SISTEMICOS.
 SE DEBEN USAR COMBINADOS
CON BRONCODILATADORES.
 PRINCIPALMENTE SI
FEV1 < 50%.
 40 MG DE
PREDNISOLONA/DIA POR
DIEZ DIAS.

71. Verdades Fundamentales acerca de la EPOC
 Los anticolinérgicos, los agentes
de primera línea en la terapia de
mantenimiento para la EPOC,
incrementan el FEV1, disminuyen
las exacerbaciones y tienen
efectos colaterales mínimos

72. Verdades Fundamentales acerca de la EPOC
 Los agonistas beta dos NO son los
agentes de primera línea en la terapia de
mantenimiento para EPOC. Se usan en
exacerbaciones y a través de la
combinación β2 + anticolinérgico
 Los corticosteroides son mucho menos
efectivos en la EPOC que en el asma. Se
usan sólo en exacerbaciones

74. Intervenciones que Modifican la
Historia Natural de la EPOC
 TERAPIA CON OXIGENO
 PROGRAMAS PARA DEJAR DE
FUMAR

76. definición de exacerbación
de la EPOC
exacerbación de la EPOC es la presencia de un
incremento en la disnea, en la cantidad o en la purulencia
de la expectoración, que requiere un cambio en el
tratamiento habitual
la presencia de al menos dos de los síntomas anteriores
indica una mayor probabilidad de etiología infecciosa (1)
de entre todos los síntomas, el incremento en
la purulencia del esputo es el que mejor correlaciona
con la posible etiología infecciosa (2)
(1) Anthonisen. Ann Intern Med 1987; 106: 196-204.
(2) Stockley. Chest 2000; 117: 1638-1645.
ALAT

77. los pacientes con EPOC sufren una media de
2 exacerbaciones por año, con un elevado
consumo de fármacos y hasta un 10%
requieren ingreso (1)
las exacerbaciones son la causa observable
de muerte más frecuente en estudios
prospectivos (2)
(1) Miravitlles et al. Respir Med 1999; 93: 173-179
(2) Burrows et al. NEJM 1969; 280: 397-404
importancia de las exacerbaciones de la
EPOC
ALAT

78. Consecuencias de las
exacerbaciones de EPOC
ExacerbacionesExacerbaciones
Mortalidad Incrementada
por Hospitalización
por Exacerbación
Incremento en la
Utilización de Recursos
para la Salud y
costos directos
Calidad de Vida
Relacionada
con la Salud
Reducida
Declinación
Acelerada
en VEF1

79. Causas Comunes de
Exacerbaciones de EPOC.
PRIMARIAS.
 Infecciones Traqueobronquiales.
 Contaminación del Aire.

80. BacteriasBacterias
TNFTNFαα
GM-CSFGM-CSF
TNFTNFαα
GM-CSFGM-CSF
Lesión deLesión de
fibroblastosfibroblastos
MacrófagoMacrófago
alveolaralveolar
Molécula 1 deMolécula 1 de
adhesiónadhesión
intercelularintercelular
Epitelio tipo IEpitelio tipo I
Factor de necrosisFactor de necrosis
Tumoral (TNF)Tumoral (TNF) αα
GM-CSFGM-CSF
MacrófagoMacrófago
intersticialintersticial
Lesión deLesión de
fibroblastosfibroblastos
Interleucina (IL)-1Interleucina (IL)-1
Factor estimulante deFactor estimulante de
colonias de granulocitos-colonias de granulocitos-
macrófagos (GM-CSF0)macrófagos (GM-CSF0)
EpitelioEpitelio
tipo IItipo II IL-1IL-1
TNFTNF
Via aéreaVia aérea AlvéolosAlvéolos
BacteriasBacterias

81. Virus y Exacerbaciones de la EPOC
 La infección viral estimula las:
Taquicininas:
 broncoconstricción
 aumento de permeabilidad vascular
 aumento de secreción de glándulas
 migración de leucocitos
 La infección hace que se pierda la
endopeptidasa, que degrada a las taquicininas

82. Virus y Exacerbaciones de la
EPOC
 Las infecciones virales
disminuyen la N-
metiltransferasa, enzima que
inactiva a la histamina
 Los virus hacen que el receptor
M2 pierda su función

83. Causas Comunes de
Exacerbaciones de EPOC.
SECUNDARIAS.
 Neumonía.
 Embolia Pulmonar.
 Neumotórax.
 Fracturas de costillas/trauma de
tórax.
 Uso inadecuado de sedantes,
narcóticos, beta-bloqueadores.
 IC Derecha y/o IZQ, o arritmias.

84. Tratamiento de Exacerbaciones en EPOC

85. CRITERIOS DE INGRESO
 Marcado incremento de la
intensidad de los síntomas, tales
como desarrollo repentino de
disnea durante el descanso.
 Antecedentes severos de EPOC.
 Inicio de nuevos signos físicos
(cianosis, edema periférico).

86. CRITERIOS DE INGRESO
 Co-morbilidades significativas.
 Arritmias nuevas.
 Diagnóstico incierto.
 Mayor edad.
 Insuficiente apoyo en casa.
 Falla de exacerbación para
responder al manejo médico
inicial.

87. CRITERIOS DE INGRESO A UCI
 DISNEA SEVERA QUE
RESPONDE INADECUADAMENTE
A LA TERAPIA DE EMERGENCIA
INICIAL.
 COFUSION, LETARGO, COMA.

88. CRITERIOS DE INGRESO A UCI
 Hipoxemia persistente o empeorada
(PaO2 < 40 mm Hg).
 Hipercapnea (> 60 mm Hg).
 Acidosis respiratoria
severa/empeorada (PH < 7.25)
“A PESAR DE O2 SUPLEMENTARIO”

89. TX DE URGENCIA-
INTRAHOSPITALARIO
 Valorar la severidad de
sintomas, GSA, Rx de Tórax.
 Administrar terapia de oxígeno
controlada y repetir mediciones
de GSA después de 30 minutos.

90. TX DE URGENCIA-
INTRAHOSPITALARIO
BRONCODILATADORES:
 Incrementar dosis o frecuencia.
 Combinar beta2 y anticolinergicos.
 Utilizar espaciadores o
nebulizadores manejados por aire.
 Considerar añadir aminofilina IV si
es necesario.

91. TX DE URGENCIA-
INTRAHOSPITALARIO
 Añadir glucocorticoides orales
o intravenosos.
 Considerar ANTIBIOTICOS:
cuando existan signos de
infeccion bacteriana (oral u IV).
 Cosiderar Ventilación Mecánica
No Invasiva.

92. TX DE URGENCIA-
INTRAHOSPITALARIO
EN TODOS LOS CASOS:
 Monitorear balance de líquidos y
nutrición.
 Considerar heparina subcutánea.
 Identificar y tratar condiciones
asociadas (IC, arritmias).
 Monitorear de cerca las condiciones
del paciente.

93. INDICACIONES PARA VENTILACION
MECANICA INVASIVA
 Disnea severa con uso de músculos
accesorios y movimiento abdominal
paradójico.
 Frecuencia respiratoria > 35xmin.
 Hipoxemia amenzadora de la vida
(PaO2 < 40 mm HG PaO2/FiO2 <
200 mm HG).

94. INDICACIONES PARA VENTILACION
MECANICA INVASIVA
 Acidosis severa (PH < 7.25) e
Hipercapnia (PaCO2 > 60 mm
HG).
 Paro respiratorio.
 Somnolencia, estado mental
deteriorado.
 Complicaciones cardiovasculares
(hipotensión, choque, IC).

95. INDICACIONES PARA VENTILACION
MECANICA INVASIVA
OTRAS COMPLICACIONES.
 Anormalidades metabólicas.
 Sepsis.
 Neumonía.
 Embolia pulmonar.
 Barotrauma.
 Derrame pleural masivo.

96.  Muchas exacerbaciones
requieren hospitalización, un
incremento de 100 ml de FEV1
en las primeras 48 horas reduce
el riesgo de fracaso terapeútico
en mas de un 20%

97.  Pacientes de más de 65 años tienen
un peor pronóstico en los episodios
de exacerbación
 Pacientes con mas de 10 años de
EPOC presentan un mayor riesgo de
presentar exacerbaciones

98. CRITERIOS DE ALTA
 La terapia con agonista beta2
inhalado no se requiere con mas
frecuencia que cada 4 horas.
 El paciente, si fue previamente
ambulatorio, puede caminar a
través de la habitación.
 El paciente puede comer y dormir
sin despertar frecuentemente
debido a disnea.

99. CRITERIOS DE ALTA
 El paciente ha estado estable
durante 12-24 horas.
 Los GSA han sido estables por
12-24 horas.
 El paciente (o cuidador)
entiende por completo el uso
correcto de los medicamentos.

100. CRITERIOS DE ALTA
 Se han completado los arreglos
de seguimiento y cuidado en
casa (enfermera, entrega de
oxígeno, provisión de comidas).
 El paciente, familia y médico
tienen confianza en que el
paciente puede manejarse con
éxito.

101. Seguimiento a las 4-6 Semanas
después del ALTA.
 Capacidad para luchar en el
ambiente normal.
 Medición de FEV1.
 Revaloración de la técnica del
inhalador.
 Comprensión del régimen de
tratamiento recomendado.
 Necesidad de TX con O2 y/o
nebulizador en casa (EPOC III-IV).

102. GOLD
 Dejar de fumar es la única forma
efectiva – y costo efectiva en la mayoría
de las personas para reducir el riesgo de
desarrollar EPOC y detener su progreso
(Evidencia A).

103. GOLD
 Por lo tanto, la farmacoterapia para la
EPOC se utiliza para disminuir los
sintomas y/o las complicaciones.

104. SEGÚN GOLD:
 Casí no tendriamos herramientas para
modificar está enfermedad.

105. Uso Clínico de Tiotropio
 Sólo tiotropio mantiene 24-horas la
permeabilidad de la vía aérea para
un flujo aéreo mejorado, con una
sola dosis al día

106. GanglioGanglio
parasimpáticoparasimpático
FibrasFibras
postganglionarespostganglionares
Músculo lisoMúsculo liso
de la vía aéreade la vía aérea
FibrasFibras
preganglionarespreganglionares
ReceptoresReceptores
Nicotínicos (+)Nicotínicos (+)
Receptores M1 (+)Receptores M1 (+)
Receptores M2 (-)Receptores M2 (-)
Receptores M3 (+)Receptores M3 (+)
AChACh
AChACh
Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996
Subtipos de Receptores
Muscarínicos en las Vías Aéreas

108. AtropinaAtropina
IpratropioIpratropio
TiotropioTiotropio
CHCH33
NN
HH
OO
OO
CHCH22OHOH
CHCH22OHOH
OO
OO
OO
HH
Br–Br–
HH33CC CC33HH77
NN
++
OHOH
OO
HH
Br–Br–
HH33CC CHCH33
NN
++
OO
SS
SS
Estructuras Anticolinérgicas

109. Tiotropio: Inhalado como Polvo Vía
el HandiHaler®

110. Anticolinérgicos y Dinámica de la
Vía Aérea en EPOC
En EPOC, la hipertrofia de la pared de la vía aérea exacerba
los efectos de la constricción colinérgica
El tono vagal es mediado por acetilcolinaTiotropio bloquea los receptores M3
Normal EPOC
Acetilcolina
Tiotropio

111. Tiotropio: Farmacocinética y
Farmacodinamia
 1 inhalación = 18 microgramos, de los
cuáles 10 pasan a sistema respiratorio
 Se absorbe en forma muy escasa por tubo
digestivo
 No inhibe los citrocromos P450, 2D6 y
3A4 en los microsomas hepáticos

112. Tiotropio: Farmacocinética y
Farmacodinamia
 La excreción es urinaria (14%) y tras la
inhalación, la vida media de eliminación es de
5-6 días, el resto se elimina por heces fecales
 Posterior a la administración diaria el estado
estable se alcanza después de 2 semanas
 En la farmacodinamia, la mayor
broncodiltación es al tercer día y el estado
estable se alcanza a la semana

113. TIOTROPIO
Perfil Clínico
 Mejoría en FEV1 y FVC
 Disminuye disnea
 Reduce la propensión para exacerbaciones
de EPOC y hospitalizaciones asociadas
 Mejoría en calidad de vida (cuestionarios)

114. Poor health-related quality of life
Air trapping
Hyperinflation
Reduced activity
Expiratory airflow limitation
Deconditioning
Mejora calidad de vida relacionada con la salud
Incrementa actividad
Alivia disnea
Reduce atrapamiento de aire
Reduce hiperinflación
Descondicionamiento
Mejora la limitación al flujo aéreo espiratorio
Tiotropio Interrumpe el Ciclo que Lleva aTiotropio Interrumpe el Ciclo que Lleva a
Alteración en la Calidad de Vida RelacionadaAlteración en la Calidad de Vida Relacionada
con la Saludcon la Salud

115. Curso Clínico de la EPOC
Atrapamiento de Aire
Limitación al flujo espiratorio
Acortamiento de la respiración
Inactividad
Pobre Calidad de Vida Relacionada con la Salud
Hiperinflación
Descondicionamiento
EPOCEPOC
Incapacidad Progresión de la Enfermedad Muerte
Capacidad
de Ejercicio
Reducida
Exacerbaciones SPIRIVASPIRIVA
SPIRIVA
SPIRIVA
SPIRIVA
SPIRIVA
SPIRIVA

116. Resumen
 Los conceptos de modificación de la enfermedad en
EPOC están evolucionando
 Los datos de estudios a 1 año, indican beneficios a
largo plazo del tratamiento de mantenimiento con
tiotropio
 Los datos clínicos apoyan el concepto de que el
curso clínico de la EPOC puede ser modificado por
Spiriva
 UPLIFT proporcionará datos definitivos respecto a la
modificación de la enfermedad

117. Anticolinérgicos y Dinámica de la
Vía Aérea en el Estado Normal
El tono vagal es mediado por acetilcolina