El Síndrome Antifosfolipido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos que se unen a fosfolipidos. Puede causar trombosis, abortos espontáneos recurrentes, y otros síntomas. El tratamiento principal implica el uso de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios como la heparina y el ácido acetilsalicílico para prevenir la formación de coágulos. Un diagnóstico y tratamiento temprano son importantes para reducir los riesgos asociados con

2. • El Síndrome Antifosfolipido (SAF), es
una enfermedad del sistema inmune en
la cual existen anticuerpos con
aparente afinidad por fosfolipidos de
carga negativa

3. • Anticuerpos Antifosfolipido (AAF)
Anticoagulante Lúpico
(ACL)
Anticardiolipinas (ACA)
Anti -β2 Glicoproteína I

4. • Aparece en casi el 5% de los grupos de
pacientes no embarazadas, sanas desde otro
punto de vista, con títulos de AAF
inespecíficos.

5. El SAF afecta cinco veces más a mujeres que a
hombres. Se lo suele diagnosticar entre los 30 y
40 años de edad.
Hasta un 40% de los pacientes con LES obtiene
un resultado (+) en la prueba de AAF, sólo el
50% desarrolla trombosis o tiene abortos
espontáneos

6. • 50% de las pacientes obstétricas con
SAF
• Asociada a trombosis venosa o arterial,
perdidas fetales, trombocitopenia,
mielitis transversa.
Primaria
• Se presenta en pacientes con LES u
otras enfermedades del tejido
conectivo (esclerosis sistémica o AR,
etc.).Secundaria

7. • 1. Activación de células endoteliales: Ac ACL y
β2-glicoproteína I secreción de citoquinas y
alteración del metabolismo de las
prostaciclinas.
2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: Ac
ACL y su reacción con LDL oxidado
(ateroesclerosis) produciría el daño endotelial

8. • 3.Modulación de la coagulación: Ac ACL y ACA
son afines a la β2− glicoproteína I, ya que este
actúa como cofactor de su acción, dañando los
fosfolipidos de membrana exponiendo la MB.
4.Anexina V : anticoagulante natural potente
que actuaría previniendo la trombosis
en la vellosidad, son alterados por los
Anticuerpos Antifosfolipido.

9. Ataque por parte
de los anticuerpos
a la integridad
celular
Fosfolipidos
expuestos ayudan
como cofactores
Se forman
complejos de
coagulación
Estado
Protrombotico
El daño endotelial
aumenta el
metabolismo de
las prostaglandinas
Se crean depósitos
de fibrina
Formación de
Trombos
Vasoconstricción
por liberación del
TxA 2
Alteración de la
circulación
materno-fetal
Posible causa de no implantación
embrionaria

12. • Alteraciones de las válvulas cardíacas, livedo
reticularis, migraña, úlceras en extremidades
inferiores, mielopatía e hipertensión
pulmonar.
http://www.picturesdepot.com/medical/20362/livedo+reticularis.h
tml
Livedo reticularis

13. Parto
pretérmino
• Aun en pacientes tratadas se aumenta la incidencia
• Alta frecuencia de RPM  aumentan tasa de prematuridad
Preeclampsia
• Hay incidencia del 10 %-16% de los AAF
• Complicaciones hipertensivas mas importantes que en gestantes normales.
Perdidas
Fetales
• Vasculopatía decidual, Infarto placentario, Restricción del crecimiento fetal
• Anticuerpos dirigidos contra la β2 Glicoproteína I impedirían la
implantación
RPM: ruptura prematura de membranas

14. CRITERIOS
CLINICOS
Trombosis
Embarazo
Trombosis venosa, arterial o de los pequeños vasos
inexplicada, en cualquier órgano o tejido.
Una o mas perdidas fetales inexplicadas > 10 semanas
3 o mas perdidas gestacionales < 10 semanas
Parto prematuro con preeclampsia grave o insuficiencia
placentaria antes de concluir las 34 semanas de la
gestación
DE LABORATORIO
Anticuerpos
Anticardiolipinas
Anticoagulante Lúpico
Anticuerpos IgG o IgM en concentraciones intermedias a
altas, con al menos 6 semanas de intervalo
Identificado 2 veces, al menos con un intervalo de 6
semanas

15. 1 Criterio
clínico
1 Criterio de
laboratorio

16. Indicaciones para estudios de SAF
Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre.
Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre.
Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax en < 50 años con
o sin factores de riesgo o a cualquier edad si hay trombosis arteriovenosa.
LES u otra enfermedad del tejido conectivo
Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem).
RCIU severo de etiología indocumentada
 VDRL falso (+).
TTP prolongado (>5 seg de lo esperado).
Trombocitopenia
Síndrome HELLP

17. Tratamiento
Anticoagulantes y
Antiagregantes
plaquetarios
Acido
Acetilsalicilico
Heparina
Inmunoterapia
Corticoides
Inmunoglobulinas

18. • 60 a 80 mg Una vez establecida la viabilidad embrionaria (5 a 7
semanas de amenorrea).
• tromboxano A2 por lo tanto la vasoconstricción y la agregación
plaquetaria
ASA
• a 5.000 - 10000 UI c/12 h (o de bajo peso molecular) vía subcutánea.
*Administrar 1500 mg de Calcio por EA.
• Se recomienda usar heparina sólo al principio(primeras 10 semanas) y
al final (48 horas previas al parto y primeras 24 horas postparto).
• Efectos adversos: Osteopenia, Osteoporosis, HIT
HEPARINA
• Usar corticoides solo si el SAF es secundario a patología del tejido
conectivo(ej. Lupus) Prednisona en la dosis eficaz mas baja. NO USAR
si el SAF es primario.
• Tto con inmunoglobulinas dosis de 0.4g/kg por 5 días por mes o en una
dosis de 1g/kg una vez al mes.*Solo se utiliza cuando fallaron los
tratamientos de primera línea (SAAF catastrófico) o cuando hay HIT
INMUNOTERAPIA

19. La terapia con Heparina + Acido Acetilsalicilico ha
demostrado ser segura tanto para la madre como para el
bebé.
Si hay presencia de lupus eritematoso activo concomitante,
tambien se suele utilizar la Prednisona

20. • La presencia de SAF representa un importante factor de riesgo de
trombosis y abortos espontáneos recurrentes.
• El diagnóstico y el tratamiento son muy importantes.
• El pilar del tratamiento es la prevención de formación de coágulos
mediante la administración de medicamentos anticoagulantes (de
adelgazamiento de la sangre) o antiplaquetarios por vía oral.
• Deben tratarse los factores de riesgo de trombosis, entre ellos:
diabetes, hipertensión o presión arterial alta, hipocolesterolemia o
colesterol elevado, obesidad, tabaquismo y terapia con estrógenos
para menopausia o anticoncepción.

21. • Williams Obstericia F.Gary Cuningham et. Al.
23ª edicion McGrawHill 2010;Capitulo 54-pags
1151-1155.
• N Engl J Med, Vol. 347, Nº. 1 – July 4, 2002.
• http://www.rheumatology.org/practice/clinica
l/patients/diseases_and_conditions/antiphosp
holipidsyndrome-esp.pdf