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Dra. Torres Karina
UG MIN – HPMI
Aumento de factores
procoagulantes
Disminución de inhibidores naturales
Disminución de la actividad
fibrinolítica
Compresión vascular,
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asistidos u operativos en
el parto
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arteria iliaca. Útero
Grávido.
Vasodilatación
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0.5 – 3 / 1000 embarazos
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TVP ocurre indistinta en los trimestres
TEP es mas frecuente en el pos parto
A las 6 semanas pos parto se iguala el riesgo
EMBARAZO
61%
PUERPERIO
39%
21
11
2
0 5 10 15 20 25
TVP
TEP
18
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10
1
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2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
MMII MMSS VCI ESPLACNICO
EMB PUERPERIO
El mejor tratamiento es la profilaxis
tanto en pacientes con patología
quirúrgica y médica.
Asociación de factores Identificación clínica
Son aditivos, ninguno determinante en si mismo
FACTORES PRE EXISTENTES
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6) Grandes venas varicosas
FACTORES TRANSITORIOS
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Asociación de factores Identificación clínica
Son aditivos, ninguno determinante en si mismo
Ante la sospecha clínica TVP
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Edema de miembro inferior
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ecográficos de
evento trombótico
Pre test de Wells +
Eco doppler
venoso de MMII y
pelviano
Considerar otros estudios para evaluar
repercusión sistemática
Inicie HBPM
a dosis de
tratamiento
Sin hallazgos en el
eco doppler de
evento trombótico
Pre test de Wells
Eco doppler
venoso de MMII y
pelviano
Inicie HBPM
a dosis de
tratamiento
Con alta sospecha clínica deberíamos
repetir en 7 días
Ante la sospecha clínica TEP
Escala de Wells
TVP o EP previo
Pulso >100lpm
Cirugía o inmovilización <4 semanas
Hemoptisis
Cáncer activo
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El diagnostico de TEP es mas probable
que cualquier otro
Eventos
ecográficos de
evento trombótico
Pre test de Wells
¿TVP Sintomática?
Eco doppler de
MMII + Cardiaco
Estratificar severidad
Inicie HBPM
a dosis de
tratamiento
Pre test de Wells + y evento trombótico en miembros
inferiores
Pre test de Wells + sin evento trombótico en mbros inferiores
SIN Eventos
ecográficos de
evento trombótico
Pre test de Wells
¿TVP Sintomática?
Eco doppler de
MMII + Cardiaco
Evaluar SCAN V/Q – Angio TC
Inicie HBPM
a dosis de
tratamiento
Pre test de Wells + SIN HALLAZGOS ECOGRAFICOS
Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
Tratamiento HEPARINA SÓDICA o HBPM (I C)
Recomendaciones SAC
Los dicumarinicos están contraindicados y son
teratógenos (I B)
Recomendaciones SAC
Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
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no deben emplearse (I C)
Recomendaciones SAC
Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
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forma aislada, su uso se restringe a pacientes graves
(IIB C)
Recomendaciones SAC
Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
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predictivo negativo (I B)
Recomendaciones SAC
Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
El eco doppler de mmii pelviano y cardiaco es una
herramienta valiosa y que evita irradiar a la madre y
el feto (IIA C)
Recomendaciones SAC
Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
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Centellograma de perfusión v a la angio TC (I B)
Recomendaciones SAC
Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
Síndrome Antifosfolipídico
Trombofilia es la tendencia especial a la trombosis
Las trombofilias pueden hereditarias y adquiridas
Embarazo y puerperio son estados pro trombóticos
fisiológicos y predisponentes per se debido a la
sumatoria de efectos
FASGO 2015
Riesgo de Aborto recurrente: (Lancet 2006)
• 15% 1,
• 5% 2
• 1% 3
Causas 50% son idiopáticas, cromosómicas
endocrinopatías (Tiroideopatía, sme metabólico)
malformaciones uterinas y en otras se incluyen
infecciones, inmunológicas y las trombofílicas (15%)
ADQUIRIDA: SAF mecanismo auto inmune.
Asociado a trombosis: mejora resultados con HBPM
Asociado a complicaciones obstétricas: mejora
resultados con HBPM
HEREDITARIAS: Déficit proteínas anticoagulantes o
mutación genética
Asociada a trombosis: mejora resultados con HBPM
Asociado a complicaciones obstétricas: mejora
resultados? “FALTA EVIDENCIA”
Screening no se recomienda en forma rutinaria,
evaluar riesgo individual
1983: Hughes
Es la causa mas frecuente de trombofilia adquirida y
eventos cerebrovasculares en < 50 años.
Prevalencia e incidencia inciertas (2-5% de los sanos)
Incidencia 5 casos nuevos/100.000 habitantes/año
Prevalencia 40 – 50 casos/100.000 habitantes
Impacto en el pronóstico
(Nivel de Evidencia 1)
Abo recurrente + TBF adquirida
SIN TRATAMIENTO 5 a 10% nacidos vivos
CON TRATAMIENTO 85 – 90% nacidos vivos
Activación de la cascada de coagulación y del
complemento por su unión a plaquetas.
Actualmente se habla de daño trofoblástico directo
(daño celular, invasividad defectuosa y una
respuesta inflamatoria local) en la interface
materno fetal.
Activación de la cascada de coagulación y del
complemento por su unión a plaquetas.
Actualmente se habla de daño trofoblástico directo
(daño celular, invasividad defectuosa y una
respuesta inflamatoria local) en la interface
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Eventos trombóticos venoso y/o arterial y/o de
pequeño vaso de cualquier localización demostrada
por imagen o histología (sin vasculitis)
1 o + abortos de > 10 semanas de edad gestacional
y/o
1 o + partos prematuros < 34 semanas de un
neonato morfológicamente normal, debidos a pre-
eclampsia grave, eclampsia o insuficiencia
placentaria y/o
3 o mas abortos inexplicados consecutivos < 10
Anticoagulante lúpico (+)
Anticardiolipinas IgM y/o IgG (>40 MPL o GPL)
Anti B2 glicoproteína IgM y/o IgG
AL es mejor predictor de la trombosis, eventos
cerebro vasculares y abortos > 10SEG
ACL se correlaciona mas a morbilidad obstétrica
que a trombosis
La importancia clínica de los AC Anti B2GP es
incierta.
BMJ 2010; 340: c2541
La positividad de los 3, aumenta el riesgo de
morbilidad y trombo embolismo en embarazadas.
Factores como tabaquismo y los anticonceptivos
orales aumentan el riesgo en presencia de AFL
BMJ 2010; 340: c2541
1 criterio clínico + 1 criterio de laboratorio alejado en
3 meses del episodio agudo confirmado en dos
ocasiones separados en 12 semanas por la
probabilidad de falsos negativos y positivos por lo
tanto: 1 resultado positivo no hace diagnóstico, con
alta sospecha clínica REPETIR.
Historia obstétrica adversa (CHEST – ACOG 1b)
Historia personal de trombosis
Historia de trombosis en familiares de 1er grado:
padres y hermanos, < 50 años o trombofilias
hereditarias de alto riesgo (CHEST – ACOG 1b)
Por recomendación de expertos se debe evaluar
riesgo individual en caso de muerte fetal en >20 SEG
o placenta con infartos placentarios o
desprendimiento de placenta (FASGO-HARVARD
OBSTETRIC SCHOOL OF MEDICINE 2016)
Aspirina: antiagregantes plaquetario, inhibe la
inflamación y estimula crecimiento trofoblasto;
teniendo en cuenta su vida media 7 días se debe
suspender en las 36 semanas o 10 días previos a la
cesárea.
A mayor dosis no mejora los resultados. Se
estableció que en mujeres con SAF sin trombosis se
administra Enoxaparina 40mg
- Inicio desde la confirmación del embarazo
- Profilaxis 40mg día
- Vida media de 24hs suspender 24hs pre parto
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anestesia peridural
- Reiniciar 6hs pos parto o 12hs pos cesárea
manteniendo entre 2 a 6 semanas.
EMBARAZO
TROMBOSIS
SI NO
SI
Anticoagulación
(Enoxaparina)
Anticoagulación
(ACO-AAS-
clopidogrel)
NO
Trombo profilaxis
Aspirina 100mg/d
Estados trombofilicos
transitorios
La trombofilia es la tendencia anormal a la
trombosis, lo cual no implica la aparición del evento,
constituyéndose un factor de riesgo más de ETEV
Los embarazos son de ALTO RIESGO debiendo ser
controladas en forma multidisciplinaria, y que con
tratamiento cambia la vida de una mujer que desea
ser mamá.
Diagnostico 1 criterio clínico + 1 criterio de
laboratorio (aunque sea la positividad de 1
anticuerpo) en dos ocasiones separadas al menos 12
semanas, positividad de AL, títulos altos o
moderados de ACL. Ante la sospecha clínica, si son
negativos deberían de repetirse
Tratamiento: AAS asociada a Enoxaparina a dosis
dependiente si existe historia previa de trombosis.
Enfermedad tromboembolica y trombofilias en el embarazo

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Enfermedad tromboembolica y trombofilias en el embarazo

  • 1. Dra. Torres Karina UG MIN – HPMI
  • 2. Aumento de factores procoagulantes Disminución de inhibidores naturales Disminución de la actividad fibrinolítica Compresión vascular, uso de procedimientos asistidos u operativos en el parto Compresión de las venas iliacas, y de la arteria iliaca. Útero Grávido. Vasodilatación hormonal. Inmovilización
  • 3. 0.5 – 3 / 1000 embarazos TVP 2/3 ocurren en el embarazo 1/3 en el puerperio TVP ocurre indistinta en los trimestres TEP es mas frecuente en el pos parto A las 6 semanas pos parto se iguala el riesgo
  • 5. 21 11 2 0 5 10 15 20 25 TVP TEP
  • 7. El mejor tratamiento es la profilaxis tanto en pacientes con patología quirúrgica y médica.
  • 8. Asociación de factores Identificación clínica Son aditivos, ninguno determinante en si mismo FACTORES PRE EXISTENTES 1) 1 Evento trombo embolico previo 2) Trombofilia adquirida o congénita 3) Co-morbilidad 4) Edad >35 años 5) Paridad >4 6) Grandes venas varicosas
  • 9. FACTORES TRANSITORIOS 1) Médicos (PE, deshidratación , hiperémesis, infección severa) 2) Parto: partos prolongados, instrumentales, inmovilización 3) Hemorragia excesiva 4) Procedimiento quirúrgico Asociación de factores Identificación clínica Son aditivos, ninguno determinante en si mismo
  • 10. Ante la sospecha clínica TVP Escala de Wells
  • 11. Cáncer activo Parálisis o bota de yeso reciente Reposo en cama > 3 días o cirugía < 4 semanas Dolor a la palpación de las venas profundas Edema de miembro inferior Asimetría > 3 cm de diámetro de la pierna afecta Edema depresible (solo del lado afecto) Venas superficiales dilatadas (solo del lado afecto) Diagnostico alternativo de TVP
  • 12. Eventos ecográficos de evento trombótico Pre test de Wells + Eco doppler venoso de MMII y pelviano Considerar otros estudios para evaluar repercusión sistemática Inicie HBPM a dosis de tratamiento
  • 13. Sin hallazgos en el eco doppler de evento trombótico Pre test de Wells Eco doppler venoso de MMII y pelviano Inicie HBPM a dosis de tratamiento Con alta sospecha clínica deberíamos repetir en 7 días
  • 14. Ante la sospecha clínica TEP Escala de Wells
  • 15. TVP o EP previo Pulso >100lpm Cirugía o inmovilización <4 semanas Hemoptisis Cáncer activo Signos clínicos de TVP El diagnostico de TEP es mas probable que cualquier otro
  • 16. Eventos ecográficos de evento trombótico Pre test de Wells ¿TVP Sintomática? Eco doppler de MMII + Cardiaco Estratificar severidad Inicie HBPM a dosis de tratamiento Pre test de Wells + y evento trombótico en miembros inferiores Pre test de Wells + sin evento trombótico en mbros inferiores
  • 17. SIN Eventos ecográficos de evento trombótico Pre test de Wells ¿TVP Sintomática? Eco doppler de MMII + Cardiaco Evaluar SCAN V/Q – Angio TC Inicie HBPM a dosis de tratamiento Pre test de Wells + SIN HALLAZGOS ECOGRAFICOS
  • 18. Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016 Tratamiento HEPARINA SÓDICA o HBPM (I C) Recomendaciones SAC
  • 19. Los dicumarinicos están contraindicados y son teratógenos (I B) Recomendaciones SAC Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
  • 20. Los NACO y pentasacáridos no han sido probados y no deben emplearse (I C) Recomendaciones SAC Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
  • 21. Los fibrinolíticos han sido empleados con éxito en forma aislada, su uso se restringe a pacientes graves (IIB C) Recomendaciones SAC Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
  • 22. El dímero d de alta sensibilidad tiene 95% de valor predictivo negativo (I B) Recomendaciones SAC Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
  • 23. El eco doppler de mmii pelviano y cardiaco es una herramienta valiosa y que evita irradiar a la madre y el feto (IIA C) Recomendaciones SAC Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
  • 24. Por la misma razón por ahora se prefiere el Centellograma de perfusión v a la angio TC (I B) Recomendaciones SAC Revista Argentina de cardiología/Vol 84 N°6/diciembre 2016
  • 25.
  • 27. Trombofilia es la tendencia especial a la trombosis Las trombofilias pueden hereditarias y adquiridas Embarazo y puerperio son estados pro trombóticos fisiológicos y predisponentes per se debido a la sumatoria de efectos FASGO 2015
  • 28. Riesgo de Aborto recurrente: (Lancet 2006) • 15% 1, • 5% 2 • 1% 3 Causas 50% son idiopáticas, cromosómicas endocrinopatías (Tiroideopatía, sme metabólico) malformaciones uterinas y en otras se incluyen infecciones, inmunológicas y las trombofílicas (15%)
  • 29. ADQUIRIDA: SAF mecanismo auto inmune. Asociado a trombosis: mejora resultados con HBPM Asociado a complicaciones obstétricas: mejora resultados con HBPM
  • 30. HEREDITARIAS: Déficit proteínas anticoagulantes o mutación genética Asociada a trombosis: mejora resultados con HBPM Asociado a complicaciones obstétricas: mejora resultados? “FALTA EVIDENCIA” Screening no se recomienda en forma rutinaria, evaluar riesgo individual
  • 31. 1983: Hughes Es la causa mas frecuente de trombofilia adquirida y eventos cerebrovasculares en < 50 años. Prevalencia e incidencia inciertas (2-5% de los sanos) Incidencia 5 casos nuevos/100.000 habitantes/año Prevalencia 40 – 50 casos/100.000 habitantes
  • 32. Impacto en el pronóstico (Nivel de Evidencia 1) Abo recurrente + TBF adquirida SIN TRATAMIENTO 5 a 10% nacidos vivos CON TRATAMIENTO 85 – 90% nacidos vivos
  • 33. Activación de la cascada de coagulación y del complemento por su unión a plaquetas. Actualmente se habla de daño trofoblástico directo (daño celular, invasividad defectuosa y una respuesta inflamatoria local) en la interface materno fetal.
  • 34. Activación de la cascada de coagulación y del complemento por su unión a plaquetas. Actualmente se habla de daño trofoblástico directo (daño celular, invasividad defectuosa y una respuesta inflamatoria local) en la interface materno fetal.
  • 35. Eventos trombóticos venoso y/o arterial y/o de pequeño vaso de cualquier localización demostrada por imagen o histología (sin vasculitis)
  • 36. 1 o + abortos de > 10 semanas de edad gestacional y/o 1 o + partos prematuros < 34 semanas de un neonato morfológicamente normal, debidos a pre- eclampsia grave, eclampsia o insuficiencia placentaria y/o 3 o mas abortos inexplicados consecutivos < 10
  • 37. Anticoagulante lúpico (+) Anticardiolipinas IgM y/o IgG (>40 MPL o GPL) Anti B2 glicoproteína IgM y/o IgG
  • 38. AL es mejor predictor de la trombosis, eventos cerebro vasculares y abortos > 10SEG ACL se correlaciona mas a morbilidad obstétrica que a trombosis La importancia clínica de los AC Anti B2GP es incierta. BMJ 2010; 340: c2541
  • 39. La positividad de los 3, aumenta el riesgo de morbilidad y trombo embolismo en embarazadas. Factores como tabaquismo y los anticonceptivos orales aumentan el riesgo en presencia de AFL BMJ 2010; 340: c2541
  • 40. 1 criterio clínico + 1 criterio de laboratorio alejado en 3 meses del episodio agudo confirmado en dos ocasiones separados en 12 semanas por la probabilidad de falsos negativos y positivos por lo tanto: 1 resultado positivo no hace diagnóstico, con alta sospecha clínica REPETIR.
  • 41. Historia obstétrica adversa (CHEST – ACOG 1b) Historia personal de trombosis Historia de trombosis en familiares de 1er grado: padres y hermanos, < 50 años o trombofilias hereditarias de alto riesgo (CHEST – ACOG 1b)
  • 42. Por recomendación de expertos se debe evaluar riesgo individual en caso de muerte fetal en >20 SEG o placenta con infartos placentarios o desprendimiento de placenta (FASGO-HARVARD OBSTETRIC SCHOOL OF MEDICINE 2016)
  • 43. Aspirina: antiagregantes plaquetario, inhibe la inflamación y estimula crecimiento trofoblasto; teniendo en cuenta su vida media 7 días se debe suspender en las 36 semanas o 10 días previos a la cesárea.
  • 44. A mayor dosis no mejora los resultados. Se estableció que en mujeres con SAF sin trombosis se administra Enoxaparina 40mg
  • 45. - Inicio desde la confirmación del embarazo - Profilaxis 40mg día - Vida media de 24hs suspender 24hs pre parto - Con 12hs de la última dosis se podría realizar anestesia peridural - Reiniciar 6hs pos parto o 12hs pos cesárea manteniendo entre 2 a 6 semanas.
  • 47. La trombofilia es la tendencia anormal a la trombosis, lo cual no implica la aparición del evento, constituyéndose un factor de riesgo más de ETEV
  • 48. Los embarazos son de ALTO RIESGO debiendo ser controladas en forma multidisciplinaria, y que con tratamiento cambia la vida de una mujer que desea ser mamá.
  • 49. Diagnostico 1 criterio clínico + 1 criterio de laboratorio (aunque sea la positividad de 1 anticuerpo) en dos ocasiones separadas al menos 12 semanas, positividad de AL, títulos altos o moderados de ACL. Ante la sospecha clínica, si son negativos deberían de repetirse
  • 50. Tratamiento: AAS asociada a Enoxaparina a dosis dependiente si existe historia previa de trombosis.