coccidiomicosis

1. Dr RODRIGUEZ CERVANTES JOSE ALFREDO R1
MF

2.  La coccidioidomicosis (también llamada Fiebre de San Joaquín o
Fiebre del Valle) es una enfermedad producida en personas y
animales por hongos dimórficos del género Coccidioides.
 Se caracteriza por lesiones granulomatosas en pulmón con
posterior diseminación a tejido óseo, piel o sistema nervioso
central.

3.  Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii. Hasta el
momento no se conocen las fases sexuales del genero
Coccidioides. Se encuentran taxonómicamente relacionado al
genero Uncinocarpus muy próximo a U. reesii, de la Familia
Onygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.

4.  Su forma saprofítica miceliana
crece en suelos semidesérticos
ricos en sales y materia
orgánica de norte, centro y sur
del continente americano. El
micelio al madurar forma en
células alternas artrosporas en
forma de tonel, de 3 x 6 μm y
pared gruesa, que son las
formas infectantes.

5.  Exclusivamente presente en el Hemisferio Occidental. Coccidoides
immitis se encuentra distribuido exclusivamente en el Valle de
San Joaquín en el sur de California y Coccidioides posadasii en el
resto de las áreas endémicas conocidas en Arizona y Texas en
Estados Unidos; en los estados de Sonora, Nuevo León, Coahuila y
Baja California en México, y el Chaco Argentino, Brasil y
Venezuela en Sudamerica. Los suelos donde se desarrollan
normalmente son alcalinos. En general, el hongo se encuentra en
el suelo a 20-25 cm de la superficie (muy frecuente en cuevas de
roedores y enterramientos indios donde aparentemente los
residuos nitrogenados existentes favorecen su desarrollo).
 Se presenta en forma esporádica, en ocasiones pueden producirse
brotes epidémicos en las zonas endémicas asociados a factores que
favorezcan la diseminación de las artrosporas.

6.  Una vez en el seno del tejido pulmonar, la artrospora se
hidrata y aumenta isotrópicamente de tamaño mientras sufre
una replicación nuclear masiva hasta formar un cenocito de
unos 60 μm, seguida de endosporulación por segmentación
centrípeta.

7.  Las endosporas pueden formar nuevas esférulas y colonizar
otros tejidos por contigüidad, vía linfohemática, o
transportadas por fagocitos, pero muy a menudo la infección
inicial activa los macrófagos y la liberación de las endosporas
desencadena una respuesta inflamatoria intensa y eficaz, que
aborta la infección en este punto, dejando una inmunidad
permanente.

8.  Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es
granulomatosa, más proliferativa en animales y más exudativa
en humanos.
 La infección siempre es sensibilizante; las formas progresivas
pueden ser más o menos agudas, pero tienden a ser mortales.

9.  Las lesiones macroscópicas son de tamaño variable y aspecto
tuberculoide, bastante sólidas de textura y con cierta
tendencia a la supuración. Las lesiones óseas tienden a
situarse en epífisis y uniones osteocondrales, y suelen
desarrollar tractos fistulosos hacia el exterior.
 Microscópicamente son granulomas extensos, ricos en
macrófagos, polimorfonucleares y linfocitos, y con poca
tendencia a la fibrosis ni la caseificación, envolviendo esférulas
en diversos estadios de madurez y endosporas libres o
fagocitadas, también frecuentes en los exudados.

10.  Área endémica
 Enfermedad similar a la influenza, con malestar general,
fiebre, tos, cefalea, dolor dorsal
 Eritema nudoso(infección aguda)
 La diseminación puede causar meningitis, lesiones oseas o
abscesos en la piel o tejidos blandos
 Los datos de la radiografia de torax son muy variables desde
neumonitis hasta cavitación
 Las pruebas serológicas son útiles, se pueden observar
esferulas en esputo o tejido

11.  Micológico: la presencia de esférulas y endosporas en
extensiones y frotis de exudados aclarados con KOH es difícil
de confundir con otras micosis, aunque no tanto con
prototecosis.

12.  Posterior a un periodo de incubación de 10 a 30 días IVRA
 Artralgias con edema periarticular en rodillas y tobillos
 Eritema nudoso 20-30 días de inicio de síntomas
 Lesiones pulmonares en Rx de tórax son variables
 Crecimiento de ganglios linfáticos
 Empiema
 Afección a huesos piel, paracardiacas y miocárdicas
 30-50 % de los casos de diseminación se observa meningitis

14.  Leucocitosis y eosinofilia
 Precipitina diagnostico temprano
 Fijacion de complemento por IgG sugiere enfermedad diseminada
 En pacientes con HIV la tasa de negativos falsa es altacomo de un 30%
 Anticuerpos fijadores de complemento en LCR 90% de los casos con
meningitis
 Aumento de celularidad
 Glucopenia
 Cultivo +

15.  Anfotericina B 0.6 MG /KG DIA
 La efectividad de tratamiento se medira con la prueba de
fijación de complemento y la respuesta clínica
 Meningitis
 Fluconazol 400 a 800 mg al dia
 Anfotericina B intratecal (aumento de dosis 1-1.5 mg al dia)
 Voriconazol o posaconazol en pacientes que no reaccionan al
fluconazol
 Una vez estable el tratamiento es oral con azoles, generalemte de
por vida

16.  Itraconazol 400 mg al dia en 2 tomas
 Fluconazol 200-400 mg al dia en
 Continuar 6 meses o mas posterior a inactivación de la
enfermedad

17.  Cavidades gigantes infectadas o rotas
 Drenajoe quirúrgico de tejidos blandos y afeccion osea
 Anfotericina b iv 1 mg /k dia hasta la inactivación de la
enfermedad

18.  Diagnostico clínico y tratamiento 50 edición StephenJ.
McPhee/maxine A Papadakis
 Lecciones de dermatología Amado Saul cano 14 edición Mexico